Tratamiento del ictus isquémico

Los principales objetivos del tratamiento del ictus isquémico (medicinal, quirúrgico, rehabilitador) son la restauración de las funciones neurológicas deterioradas, la prevención de las complicaciones y la lucha contra ellas, la prevención secundaria de accidentes cerebrovasculares repetidos.

Indicaciones de hospitalización

Todos los pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular agudo deben ser hospitalizados en servicios especializados para el tratamiento de pacientes con ictus, con un historial de la enfermedad de menos de 6 horas, en la unidad de cuidados intensivos (servicio de neuroreanimación) de dichos servicios. El traslado se realiza en camilla con la cabecera elevada a 30°.

Restricciones relativas a la hospitalización:

• coma terminal;
• antecedentes de demencia con discapacidad grave antes del desarrollo del accidente cerebrovascular;
• etapa terminal de las enfermedades oncológicas.

Indicaciones de consulta con otros especialistas

Es necesario un enfoque multidisciplinario para el manejo de un paciente con ictus, coordinando esfuerzos no solo de neurólogos, sino también de especialistas de otros perfiles. Todos los pacientes con ictus deben ser examinados por un cardiólogo en caso de urgencia, ante la sospecha de una cardiopatía aguda. También es necesaria una consulta con un oftalmólogo (examen del fondo de ojo). Si se detecta una estenosis de las arterias principales de la cabeza superior al 60%, se indica una consulta con un cirujano vascular para decidir si se realiza una endarterectomía carotídea o la implantación de un stent en las arterias carótidas. En caso de infarto cerebral hemisférico extenso o infarto cerebeloso, es necesaria una consulta con un neurocirujano para decidir sobre la cirugía de descompresión.

Tratamiento sin medicamentos

El tratamiento no farmacológico de los pacientes con ictus incluye medidas de cuidado del paciente, evaluación y corrección de la función de deglución, prevención y tratamiento de complicaciones infecciosas (úlceras por presión, neumonía, infecciones del tracto urinario, etc.).

Tratamiento farmacológico

El tratamiento del ictus isquémico es más eficaz en un departamento vascular especializado con un enfoque multidisciplinario coordinado para la atención del paciente. Un hospital con un departamento especializado en el tratamiento de pacientes con ictus debe contar con una unidad de cuidados intensivos con capacidad para realizar tomografías computarizadas (TC), electrocardiogramas (ECG), radiografías de tórax, análisis de sangre clínicos y bioquímicos, y estudios vasculares por ultrasonido las 24 horas.

El tratamiento más eficaz es comenzar en las primeras 3 a 6 horas después de que aparezcan los primeros signos del accidente cerebrovascular (el período de “ventana terapéutica”).

El tratamiento básico del ictus tiene como objetivo corregir las funciones vitales y mantener la homeostasis. Incluye la monitorización de los principales parámetros fisiológicos (presión arterial, frecuencia cardíaca, ECG, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno en la hemoglobina, temperatura corporal y glucemia) durante al menos las primeras 48 horas tras el inicio del ictus, independientemente de la gravedad del paciente. Además, incluye la corrección y el mantenimiento de los parámetros hemodinámicos, la respiración, el metabolismo hidroelectrolítico y el metabolismo de la glucosa, la corrección del edema cerebral y el aumento de la presión intracraneal, un soporte nutricional adecuado y la prevención y el control de las complicaciones.

Durante la primera semana de un ictus, así como en caso de deterioro del estado del paciente asociado con un aumento del edema cerebral o una evolución progresiva del ictus aterotrombótico, la reducción sistemática de la presión arterial es inaceptable. La presión arterial óptima para pacientes con hipertensión arterial será de 170-190/80-90 mmHg, y para pacientes sin antecedentes de hipertensión arterial, de 150-170/80-90 mmHg. Las excepciones son los casos de terapia trombolítica, una combinación del ictus con otras enfermedades somáticas que requiere una reducción de la presión arterial, que en estas situaciones se mantiene a un nivel más bajo.

Cuando el estado neurológico se estabiliza, es posible reducir gradualmente y con cuidado la presión arterial hasta valores que superen los valores normales del paciente en un 15-20%.

Si es necesario reducir la presión arterial, debe evitarse una caída brusca de la hemodinámica; por lo tanto, no se acepta la administración sublingual de nifedipino y debe limitarse la administración intravenosa en bolo de antihipertensivos. Se debe dar preferencia a las presentaciones prolongadas de antihipertensivos.

Es necesario procurar mantener la normovolemia con una composición electrolítica plasmática equilibrada. En presencia de edema cerebral, es posible mantener un balance hídrico negativo, pero solo si esto no conlleva una disminución de la presión arterial.

La principal solución de infusión para el tratamiento de pacientes con ictus es la solución de cloruro de sodio al 0,9 %. Las soluciones hipoosmolares (solución de cloruro de sodio al 0,45 %, solución de glucosa al 5 %) están contraindicadas debido al riesgo de aumento del edema cerebral. El uso rutinario de soluciones con glucosa también es inapropiado debido al riesgo de desarrollar hiperglucemia.

El desarrollo de cuadros hipoglucémicos e hiperglucémicos en pacientes con ictus es extremadamente desfavorable. Una glucemia de 10 mmol/l o superior se considera una indicación absoluta para la administración de insulina de acción corta. Sin embargo, una glucemia de 6,1 mmol/l ya se considera un factor pronóstico desfavorable, independientemente de la presencia o ausencia de diabetes mellitus en la anamnesis.

Los pacientes con diabetes mellitus deben ser transferidos a inyecciones subcutáneas de insulina de acción corta. Siempre que el control glucémico sea adecuado, se pueden exceptuar los pacientes conscientes, sin trastornos afásicos ni deglutorios, que puedan continuar tomando hipoglucemiantes o insulina según sus pautas habituales.

Durante las primeras 48 horas, todos los pacientes con ictus requieren la determinación transcutánea continua o periódica de la saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial. Las indicaciones para la medición adicional de esta y otros indicadores del estado de oxígeno se determinan individualmente y dependen de la presencia de síntomas cerebrales generales, la permeabilidad de las vías respiratorias, el deterioro del intercambio gaseoso pulmonar y el estado de la función de transporte de gases en la sangre.

El uso rutinario de oxigenoterapia normo o hiperbárica en pacientes con ictus no está indicado. Sin embargo, si la saturación de hemoglobina con oxígeno en sangre arterial es inferior al 92 %, es necesaria la oxigenoterapia (el caudal inicial de oxígeno es de 2-4 l/min). Paralelamente, es necesario obtener muestras de sangre arterial para determinar la composición gaseosa y el equilibrio ácido-base, así como para buscar las causas de la desaturación. Ante una disminución gradual de la saturación de hemoglobina con oxígeno en sangre arterial, es aconsejable no esperar a alcanzar los valores máximos permisibles, sino comenzar de inmediato a buscar las causas del aumento de la desaturación.

Todos los pacientes con disminución de la consciencia (8 puntos o menos en la Escala de Coma de Glasgow) requieren intubación traqueal. Además, la intubación está indicada en caso de aspiración o alto riesgo de aspiración con vómitos incontrolables y síndrome bulbar o pseudobulbar pronunciado. La decisión sobre la necesidad de ventilación mecánica se basa en los principios generales básicos de reanimación. El pronóstico para los pacientes con ictus sometidos a intubación no siempre es desfavorable.

La reducción de la temperatura corporal está indicada cuando la hipertermia supera los 37,5 °C. Es especialmente necesario controlar y corregir estrictamente la temperatura corporal en pacientes con alteración de la consciencia, ya que la hipertermia aumenta el tamaño del infarto y afecta negativamente el pronóstico clínico. Se pueden utilizar AINE (por ejemplo, paracetamol), así como métodos físicos para reducir la temperatura (hielo en los vasos sanguíneos principales y la zona hepática, envoltura con una sábana fría, frotamiento con alcohol, uso de dispositivos especiales, etc.).

A pesar del impacto significativo de la hipertermia en la evolución y el pronóstico del ictus, la administración profiláctica de fármacos antibacterianos, antifúngicos y antivirales es inaceptable. El uso excesivo de antibióticos inhibe el crecimiento de microorganismos sensibles a ellos y, en consecuencia, la proliferación de microorganismos resistentes. La aparición de daño infeccioso en el órgano en estas condiciones provoca la ineficacia natural de los fármacos antibacterianos administrados profilácticamente y obliga a optar por otros antibióticos, generalmente más costosos.

Todos los pacientes con disminución del estado de alerta, signos clínicos (síntoma de Mondonesi, síntoma cigomático de Bechterew) o signos de neuroimagen de edema cerebral y/o aumento de la presión intracraneal deben permanecer en cama con la cabecera elevada a 30° (¡sin flexionar el cuello!). En esta categoría de pacientes, se deben descartar o minimizar las convulsiones epilépticas, la tos, la agitación motora y el dolor. La administración de soluciones hipoosmolares está contraindicada.

Si aparecen o aumentan los signos de alteración de la consciencia debido al desarrollo de daño primario o secundario en el tronco encefálico, se deben administrar fármacos osmóticos (para otras causas de alteración de la consciencia, se deben identificar y descartar primero las enfermedades y síndromes somáticos agudos). El manitol se administra en dosis de 0,5-1,0 g/kg cada 3-6 horas o 250 ml de glicerol al 10 % cada 6 horas por vía intravenosa rápida. Al prescribir estos fármacos, es necesario monitorizar la osmolalidad plasmática. La administración de diuréticos osmóticos con una osmolalidad superior a 320 mosmol/kg produce un efecto impredecible.

Como antiedematoso, se puede utilizar una solución de cloruro de sodio al 3%, 100 ml 5 veces al día. Para aumentar la presión oncótica, se puede utilizar una solución de albúmina (preferiblemente al 20%).

La administración de descongestionantes no debe ser profiláctica ni planificada. La prescripción de estos fármacos siempre implica un deterioro del estado del paciente y requiere una estrecha monitorización clínica y de laboratorio.

La nutrición temprana y adecuada de los pacientes, así como la reposición de las pérdidas hídricas y electrolíticas, es una tarea diaria obligatoria de la terapia básica, independientemente de la ubicación del paciente (reanimación, unidad de cuidados intensivos o servicio de neurología). El desarrollo de ciertos trastornos de la deglución, así como la alteración de la consciencia, son indicaciones para la alimentación enteral inmediata por sonda. El cálculo de las dosis necesarias de nutrientes se realiza teniendo en cuenta las pérdidas fisiológicas y las necesidades metabólicas del organismo, especialmente porque el desarrollo de isquemia causa el síndrome de hipercatabolismo-hipermetabolismo. La insuficiencia de mezclas balanceadas administradas por vía enteral requiere nutrición parenteral adicional.

En todos los casos de ictus, una medida tan sencilla y rutinaria como la alimentación adecuada de los pacientes permite evitar muchas complicaciones y, en última instancia, repercute en el pronóstico de la enfermedad.

Las complicaciones más comunes del accidente cerebrovascular son la neumonía, las infecciones del tracto urinario, la trombosis venosa profunda de la pierna y la embolia pulmonar. Sin embargo, las medidas más eficaces para prevenir estas complicaciones son muy sencillas.

Se ha demostrado que la gran mayoría de las neumonías por accidente cerebrovascular se producen como resultado de trastornos de la deglución y microaspiraciones. Por lo tanto, la evaluación y la detección temprana de los trastornos de la deglución son prioritarias. La ingesta oral de líquidos en pacientes con trastornos de la deglución es inaceptable; se deben administrar espesantes para facilitar la deglución.

Al administrar cualquier alimento o medicamento (independientemente de la vía de administración, oral o por sonda), el paciente debe permanecer en posición semisentada durante 30 minutos después de la alimentación. Se realiza una higiene bucal después de cada comida.

El cateterismo vesical se realiza estrictamente según las indicaciones, observando las normas de asepsia, ya que la mayoría de las infecciones urinarias intrahospitalarias se asocian al uso de catéteres permanentes. La orina se recoge en un colector de orina estéril. Si se interrumpe el paso de la orina a través del catéter, no se permite su lavado, ya que esto contribuye al desarrollo de una infección ascendente. En este caso, se debe reemplazar el catéter.

Para prevenir la trombosis venosa profunda de la pierna, se recomienda a todos los pacientes el uso de medias de compresión hasta que se restablezcan por completo las funciones motoras deterioradas. También se utilizan anticoagulantes directos para prevenir la trombosis venosa profunda de la pierna y la embolia pulmonar. Se debe dar preferencia a las heparinas de bajo peso molecular debido a su mejor biodisponibilidad, menor frecuencia de administración, previsibilidad de los efectos y la ausencia de la necesidad de un control estricto de laboratorio en la gran mayoría de los pacientes.

El tratamiento específico del ictus isquémico consiste en la reperfusión (trombolítica, antiplaquetaria, anticoagulante) y la terapia neuroprotectora.

Actualmente, los fármacos fibrinolíticos de primera generación [por ejemplo, estreptoquinasa, fibrinolisina (humana)] no se utilizan para el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico, ya que todos los estudios que utilizan estos fármacos han demostrado una alta incidencia de complicaciones hemorrágicas, lo que conduce a tasas de mortalidad significativamente más altas en comparación con los pacientes que reciben placebo.

En la actualidad, la alteplasa se utiliza como tratamiento trombolítico sistémico para el accidente cerebrovascular isquémico, y está indicado dentro de las primeras 3 horas tras el inicio del accidente cerebrovascular en pacientes de entre 18 y 80 años.

Las contraindicaciones para la trombolisis sistémica con alteplasa son las siguientes:

• inicio tardío del tratamiento (más de 3 horas después de los primeros síntomas del ictus);
• signos de hemorragia intracraneal y tamaño de la lesión hipodensa mayor de un tercio de la cuenca de la arteria cerebral media en la TC;
• déficit neurológico menor o mejoría clínica significativa antes del inicio de la trombólisis, así como accidente cerebrovascular grave;
• presión arterial sistólica mayor de 185 mmHg y/o diastólica mayor de 105 mmHg.

Para la trombolisis sistémica, la alteplasa se administra en una dosis de 0,9 mg/kg (dosis máxima - 90 mg), el 10% de la dosis total se administra como bolo por vía intravenosa mediante chorro de aire durante 1 minuto, la dosis restante se administra por vía intravenosa mediante goteo durante 1 hora.

La terapia trombolítica intraarterial, realizada bajo control de angiografía por rayos X, permite reducir la dosis de trombolíticos y, por lo tanto, el número de complicaciones hemorrágicas. Otra ventaja indiscutible de la trombólisis intraarterial es su posibilidad de uso dentro de una ventana terapéutica de 6 horas.

Una de las direcciones prometedoras de la recanalización es la eliminación quirúrgica del trombo (extracción o escisión endovascular).

Si no se puede realizar la trombólisis tras la neuroimagen, a los pacientes con ictus isquémico se les prescribe ácido acetilsalicílico en una dosis diaria de 100-300 mg lo antes posible. La administración temprana del fármaco reduce la incidencia de ictus recurrentes en un 30 % y la mortalidad a los 14 días en un 11 %.

El efecto positivo de los anticoagulantes directos en pacientes con ictus no se ha demostrado actualmente. En este sentido, las preparaciones de heparina no se utilizan como tratamiento estándar para pacientes con todos los tipos patogénicos de ictus. Sin embargo, se han identificado situaciones en las que se justifica la prescripción de preparaciones de heparina: ictus aterotrombótico progresivo o accidentes isquémicos transitorios recurrentes, ictus cardioembólico, disección sintomática de arterias extracraneales, trombosis de senos venosos y deficiencia de proteínas C y S.

Al usar heparinas, es necesario suspender los antiagregantes plaquetarios, monitorizar el tiempo de tromboplastina parcial activada (estrictamente obligatorio con la administración intravenosa de heparina) y realizar una monitorización hemodinámica más estricta. Debido a los efectos dependientes de la antitrombina III de la heparina no fraccionada, cuando se prescribe, se debe determinar la actividad de la antitrombina III y, si es necesario, administrar plasma fresco congelado u otros donantes de antitrombina III.

El uso de hemodilución isovolémica o hipervolémica tampoco se ha confirmado en estudios aleatorizados. Debe tenerse en cuenta que el hematocrito debe estar dentro de los valores normales generalmente aceptados, ya que superarlos altera la reología sanguínea y promueve la formación de trombos.

La neuroprotección podría convertirse en una de las áreas terapéuticas más prioritarias, ya que su uso temprano es posible incluso en la fase prehospitalaria, antes de que se determine la naturaleza de los accidentes cerebrovasculares. El uso de neuroprotectores puede aumentar la proporción de accidentes isquémicos transitorios e ictus leves entre los accidentes cerebrovasculares agudos de tipo isquémico, reducir significativamente la magnitud del infarto cerebral, prolongar la ventana terapéutica (ampliando las posibilidades de la terapia trombolítica) y brindar protección contra la lesión por reperfusión.

Uno de los principales agentes neuroprotectores que bloquean los canales dependientes de NMDA de forma dependiente del potencial son los iones de magnesio. Según datos de un estudio internacional, el uso de sulfato de magnesio en dosis de 65 mmol/día permite aumentar de forma fiable la proporción de pacientes con buena recuperación neurológica y reducir la frecuencia de resultados adversos en el ictus isquémico. El aminoácido glicina, con actividad metabólica, capacidad de unirse a aldehídos y cetonas y reducir la gravedad de los efectos del estrés oxidativo, actúa como un neurotransmisor inhibidor natural. Un estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo demostró que el uso sublingual de 1,0-2,0 g de glicina al día durante los primeros días del ictus proporciona protección antiisquémica cerebral en pacientes con daño vascular de diferente localización y gravedad, tiene un efecto positivo en el pronóstico clínico de la enfermedad, contribuye a una regresión más completa del déficit neurológico focal y proporciona una disminución estadísticamente significativa de la tasa de mortalidad a los 30 días.

Un área importante de la terapia neuroprotectora es el uso de fármacos con propiedades neurotróficas y neuromoduladoras. Los neuropéptidos de bajo peso molecular penetran libremente la barrera hematoencefálica y ejercen un efecto multifacético sobre el sistema nervioso central, que se acompaña de una alta eficacia y una dirección de acción pronunciada, siempre que su concentración en el organismo sea muy baja. Los resultados de un estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo de Semax (un análogo sintético de la hormona adrenocorticotrópica) demostraron que el fármaco (en dosis de 12-18 mcg/kg al día durante 5 días) tiene efectos positivos en la evolución de la enfermedad, conduce a una reducción significativa de la mortalidad a los 30 días, mejora el pronóstico clínico y la recuperación funcional de los pacientes.

Uno de los fármacos neurotróficos más conocidos es Cerebrolysin, un hidrolizado proteico de extracto de cerebro de cerdo. Un estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo sobre Cerebrolysin en pacientes con ictus isquémico, que incluyó a 148 pacientes, reveló que, al administrar dosis altas (50 ml) del fármaco, se observó una regresión significativamente más completa de los trastornos motores al día 21 y a los 3 meses del inicio de la enfermedad, así como una mejora de las funciones cognitivas, lo que contribuye a una recuperación funcional significativamente más completa.

Un estudio similar, controlado con placebo, demostró la eficacia fiable del preparado de polipéptido doméstico hidrolizado de cortexina, procedente del extracto de corteza cerebral de terneros y cerdos jóvenes. Cortexina se administra por vía intramuscular a dosis de 10 mg dos veces al día durante 10 días. El efecto máximo se observa al undécimo día de tratamiento: los trastornos cognitivos y motores, especialmente los asociados con isquemia de las estructuras corticales del cerebro, remiten claramente.

El succinato de etilmetilhidroxipiridina (mexidol) puede utilizarse como antihipoxante-antioxidante con un marcado efecto neuroprotector. Un estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo reveló una recuperación más rápida de las funciones deterioradas y una mejor recuperación funcional en los pacientes cuando se prescribió el fármaco en una dosis de 300 mg a partir de las primeras 6-12 horas tras la aparición de los primeros síntomas del ictus, en comparación con placebo.

Los nootrópicos (derivados del GABA) y los derivados de la colina (alfoscerato de colina) potencian los procesos regenerativos y reparadores, favoreciendo la restauración de funciones deterioradas.

Se sabe que el cerebro y la médula espinal carecen de capacidad de depósito, y la interrupción del flujo sanguíneo (es decir, del aporte de energía) en un plazo de 5 a 8 minutos provoca la muerte neuronal. Por lo tanto, es necesario administrar fármacos neuroprotectores desde los primeros minutos u horas tras un ictus cerebral, independientemente de su patogénesis. Es aconsejable no administrar fármacos de una sola vez, sino de forma secuencial con diferentes mecanismos de acción neuroprotectora.

De esta manera, la introducción de enfoques complejos modernos para el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico (una combinación de reperfusión y neuroprotección, así como una rehabilitación temprana en el contexto de una terapia básica verificada) nos permite lograr un éxito significativo en el tratamiento de estos pacientes.

Tratamiento quirúrgico del ictus isquémico

El objetivo de la descompresión quirúrgica en infartos cerebrales extensos es reducir la presión intracraneal, aumentar la presión de perfusión y preservar el flujo sanguíneo cerebral. En una serie de observaciones prospectivas, el tratamiento de descompresión quirúrgica en infartos hemisféricos malignos extensos redujo la mortalidad del 80 al 30% sin aumentar el número de supervivientes con discapacidad grave. En infartos cerebelosos con desarrollo de hidrocefalia, la ventriculostomía y la descompresión se convierten en las intervenciones de elección. Al igual que en infartos supratentoriales extensos, la intervención debe realizarse antes de que se presenten síntomas de hernia del tronco encefálico.

Periodos aproximados de incapacidad laboral

La duración del tratamiento hospitalario para un paciente con un accidente isquémico transitorio es de hasta 7 días; para un ictus isquémico sin deterioro de las funciones vitales, de 21 días; y para un ictus con deterioro de las funciones vitales, de 30 días. La duración de la baja por incapacidad temporal es de hasta 30 días desde el inicio de la enfermedad.

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Gestión adicional

Para los pacientes que han sufrido un accidente isquémico transitorio o un ictus, se debe desarrollar un plan individual de prevención secundaria que tenga en cuenta los factores de riesgo existentes, así como un programa de rehabilitación. Tras el alta hospitalaria, el paciente debe ser monitorizado por un neurólogo, un terapeuta y, si es necesario, un cirujano vascular o un neurocirujano.

Pronóstico

El pronóstico depende de muchos factores, principalmente del volumen y la localización de la lesión cerebral, la gravedad de la patología asociada y la edad del paciente. La mortalidad en el ictus isquémico es del 15-20 %. La mayor gravedad de la afección se observa en los primeros 3-5 días, debido al aumento del edema cerebral en la zona de la lesión. A continuación, sigue un período de estabilización o mejoría con una recuperación gradual de las funciones afectadas.

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