Tratamiento del dolor de espalda nociceptivo

El tratamiento del síndrome de dolor nociceptivo involucra tres aspectos:

• restricción del flujo nociceptivo en el sistema nervioso central desde el foco de la lesión
• Supresión de la síntesis y secreción de algogens,
• activación de antinocicepción

Limitación de impulsos nociceptivos

Desde el enfoque de la lesión se logra utilizando anestésicos locales (locales), los más populares son procaína (novocaína), lidocaína. El mecanismo de su acción es el bloqueo de los canales de sodio de la membrana de la neurona y sus procesos. Sin la activación del sistema de sodio, es imposible generar un potencial de actividad y, en consecuencia, un impulso nociceptivo.

Para la interrupción de la afección nociceptiva, se usan métodos para bloquear la conducción a lo largo de los nervios periféricos y la médula espinal. En este manual, no estamos apuntando a una presentación detallada de las técnicas correspondientes, sino que se detallan en la literatura especial sobre los métodos de anestesia. Brevemente informamos sobre los métodos de bloqueo utilizados:

• Anestesia superficial
• Anestesia de infiltración
• Anestesia regional (bloqueo de nervios periféricos)
• Bloqueo central

La anestesia superficial persigue el objetivo de bloquear la excitación de los nociceptores, cuando la causa que causó el dolor se localiza superficialmente en la piel. En la práctica general terapéutica o neurológica, es posible utilizar la infiltración por el tipo de "piel de limón" 0,5-0,25% de solución de novocaína. Es posible utilizar anestésicos locales en forma de ungüentos y gel.

La anestesia de infiltración se usa para inyectar un anestésico en las capas más profundas de la piel y los músculos esqueléticos (p. Ej., Zonas miogénicas de grigger). El uso de procaína es el más preferido.

La anestesia regional (bloqueo del nervio periférico) debe ser realizada por especialistas con entrenamiento especializado. Las complicaciones graves del bloqueo del nervio periférico incluyen apnea, depresión cardiovascular y ataques epilépticos. Para el diagnóstico precoz y el tratamiento exitoso de complicaciones graves es necesario adherirse a las mismas normas básicas de monitoreo que se adopten para la anestesia general. Actualmente utilizado por el bloqueo del plexo braquial (supraclavicular y yustupom subclavia). Bloqueo intercostal nervio, el nervio músculo-cutáneo, radial, nervio mediano y cubital, los nervios de la extremidad superior del dedo, la anestesia regional intravenosa de la extremidad superior pero Biru, el bloqueo de la femoral, obturador, selalishnogo nervios. Bloqueo de los nervios en la fosa poplítea, la anestesia regional pie, la anestesia regional intravenosa de la extremidad inferior de Biru, el bloqueo de los nervios intercostales, el plexo cervical, torácica bloqueo parevertebralnaya, bloqueo del nervio ilioinguinal, iliohypogastric, genitofemoral, anestesia de infiltración del pene.

La anestesia espinal, epidural y caudal sugiere la introducción de un anestésico local en las inmediaciones de la médula espinal, por lo que se unen bajo el término "bloqueo central".

La anestesia espinal es la inyección de una solución de anestésico local en el espacio subaracnoideo de la médula espinal. Se usa para operaciones en los miembros inferiores, la articulación de la cadera, el perineo, el piso abdominal inferior y la columna lumbar. La anestesia raquídea solo puede realizarse en la sala de operaciones, totalmente equipada con equipo de monitorización, anestesia general y reanimación.

En contraste, la anestesia espinal, lo que resulta en un bloqueo completo en variantes analgesia epidural son posibles por la débil bloqueo motor a lo profundo de anestesia con bloqueo motor completo, que depende de la selección de la concentración del anestésico y la dosis. La anestesia epidural se utiliza para diversas intervenciones quirúrgicas, en la primera etapa del parto, para el tratamiento del dolor postoperatorio. La anestesia epidural se puede realizar solo con la condición de que el equipo y las medicinas necesarias para el tratamiento de posibles complicaciones estén totalmente provistos, desde hipotensión arterial leve hasta paro circulatorio.

La anestesia caudal comprende la administración de un anestésico a través del hiato sacro - defecto óseo mediados situado en la parte más baja del sacro, que está cubierto por un ligamento sacrococcígea denso. En el 5-10% de las personas, la hendidura sacra está ausente, por lo tanto, la anestesia caudal es imposible. Al igual que el espacio epidural de la columna lumbar, el conducto sacro se llena con un plexo venoso y un tejido conectivo suelto.

Supresión de síntesis y secreción de algogenes

Un mecanismo sensibilización periférica y la hiperalgesia primaria es la síntesis y la secreción en el daño de solera algogenov. Cuando el daño tisular fosfolipasa A2 metaboliza los fosfolípidos de membrana celular a ácido araquidónico, que a su vez se oxida por la enzima ciclooxigenasa (COX) para endoperóxidos cíclicos, enzima convertidora de isomerasa de prostaglandinas, tromboxano y prostatsiklinsintetazoy respectivamente prostaglandinas, tromboxano A2 y prostaciclina. Las prostaglandinas (PG) se pueden tanto estimular directamente los nociceptores periféricos (PGE2, PGI2) y sensibilizarlos (PGE2, PGE1, PGF2a, PGI2). Como resultado de la amplificación del flujo aferente nociceptiva al cerebro y las estructuras de la médula espinal se produce aumento NMDA-shvisimoe en la concentración de calcio intracelular, activación de la fosfolipasa A2 nyzyvayushee que estimula la producción de ácido araquidónico libre y la síntesis de prostaglandinas en las neuronas, que a su vez aumenta la excitabilidad de la médula espinal neuronas schitseptivnyh. Inhibir preparaciones COX usuaria 01 al grupo de los fármacos anti-inflamatorios no esteroideos (AINE).

A pesar de la amplia variedad de los AINE, todos los fármacos "estándar" de esta clase de fármacos tienen propiedades positivas y negativas comunes. Está conectado con el mecanismo molecular universal de su actividad farmacológica, a saber, la inhibición de la COX. Existen dos isoformas de la COX, la enzima "estructural" COX-1, que regula los productos de GEI, proporcionando una actividad fisiológica de las células y la isoenzima inducible COX-2, que participen en la síntesis de PG en la inflamación. Se muestra que los efectos analgésicos de los AINE son determinados por la inhibición de la COX-2, y los efectos secundarios (pérdida del tracto gastrointestinal, la función renal y de la agregación plaquetaria) - inhibición de la COX-1. Hay datos sobre los mecanismos de la actividad analgésica de los NSAID. Ellos incluyen: opioide central de antinociceptivo efecto, el bloqueo del receptor NMDA (aumento del ácido kinureninovoy síntesis), cambios de conformación subunidades G-proteína, la supresión de las señales de dolor aferente (neuroquininas, glutamato), un aumento en la disponibilidad de serotonina, actividad anticonvulsiva.

Actualmente clínicamente utilizado n inhibidores de la COX selectivos que bloquean ambas isoformas de la enzima, y los inhibidores de "selectivo" COX-2. De acuerdo con las recomendaciones de la FDA, la COX-2 AINE selectivo son coxibs (2005.); COX-2 nsselektivnymi AINE son diclofenaco, diflunisal, etodolac, fenoprofeno, flurbiprofeno, ibuprofeno, indometacina, ketoprofeno, ketorolaco, ácido mefenámico, meloxicam, nabumetona, naproxeno, oxaprozina, lornoxicam, piroxicam, salsalato, sulindac, tolmetina.

De acuerdo con las recomendaciones para el uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (2009), los inhibidores selectivos de la COX-2 incluyen coxibs y algunos otros AINE (meloxicam, nimesulida, nabumeton, ethololac).

El diclofenaco sódico sigue siendo el "estándar de oro" entre los AINE tradicionales, y tiene todas las formas de dosificación necesarias: inyectables, en tabletas y velas. De acuerdo con la relación "riesgo-beneficio", el diclofenaco ocupa una posición intermedia entre los coxibs y otros AINE tradicionales.

A pesar de las diferencias en la selectividad de los medicamentos, la FDA ha desarrollado pautas generales para el uso de inhibidores de la COX:

• El aumento de las complicaciones cardiovasculares se reconoce como posible con el uso de la clase completa de AINE (excepto las dosis bajas de aspirina)
• Se recomienda agregar advertencias adicionales sobre la posibilidad de desarrollar complicaciones cardiovasculares y gastrointestinales en las instrucciones de todos los NSAID. Tanto selectivo como tradicional, incluidos los formularios sin receta
• Cuando se prescriben todos los AINE, se recomienda utilizar la dosis efectiva mínima en un período de tiempo corto.
• Todos los fabricantes de AINE tradicionales deberían proporcionar una revisión y resultados de ensayos clínicos para el posterior análisis y evaluación de los riesgos cardiovasculares cuando se toman AINE.
• Estas soluciones también se aplican a formas de AINE sin OTC

En 2002, DLSimmons et al. Informado del descubrimiento de un tercio de la COX isoforma - COX-3, que se expresa predominantemente en las neuronas y no está directamente implicado en la inflamación del tejido desempeña un papel en la modulación del dolor y la fiebre génesis y específico inhibidor de la COX-3 es acetaminofeno.

El acetaminofén tiene un efecto analgésico sin un componente antiinflamatorio local significativo, se encuentra entre los analgésicos no opiáceos recomendados por la OMS para el tratamiento del dolor crónico, incluido el cáncer. Como analgésico, es algo inferior a los AINE y al mstamisol, pero puede usarse en combinación con uno de ellos con el mejor rc.

Metamizol tiene buen efecto analgésico comparable al efecto de los AINE, pero difiere de este último efecto anti-inflamatorio débilmente pronunciado. En muchos países extranjeros, metamizol prohibidos para su uso clínico debido a posibles reacciones hematológicas mortales durante el tratamiento a largo plazo (agranulocitosis). Sin embargo, las complicaciones graves, incluyendo, cuando sea posible utilizando los AINE (sangrado AINE inducida, insuficiencia renal, inafilaktichesky shock) fatal y paracetamol (insuficiencia hepática, anafilaxia). Rechazo de metamizol aplicación clínica al (paso annom debe considerarse prematuro, ya que amplía la terapia no opioide de dolor agudo y crónico, especialmente con contraindicaciones para el destino AINE y paracetamol. Los efectos secundarios metamizol pueden manifestar reacciones shlergicheskimi de gravedad variable, mielosupresión (agranulocitosis) insuficiencia renal (especialmente en pacientes deshidratados). No se debe administrar simultáneamente metamizol y NSAIDs debido al riesgo de nefrotok combinado acción Nical presenta.

En la actualidad, la clasificación de los analgésicos no narcóticos con respecto a las isoformas de COX es la siguiente

Grupos de drogas	Ejemplo:
Inhibidores selectivos de COX	AINE, ácido acetilsalicílico en dosis altas
Inhibidores selectivos de COX-2	Cobox, meloxicam, nimesulida, nabumetona, etodolac
Inhibidores selectivos de NOOG-3	Acetaminofén, metamizol
Inhibidores selectivos de COX-1	Dosis bajas de ácido acetilsalicílico (bloquea la agregación dependiente de COX-1 Trombocitos, pero no tiene actividad antiinflamatoria y analgésica)

Activación de antinocicepción

Desviación del equilibrio entre la actividad de los sistemas nociceptivos y antinociceptivos en favor de esta última Pharma mayo pertenecientes a diferentes clases, o mediante la inhibición de la secreción de aminoácidos excitatorios (glutamato. Aspartato) o inhibidor de la secreción de activación (GABA).

El uso generalizado en la terapia del dolor somatogénico se encontró en los agonistas a ₂ adrenoreceptores. Una de las drogas más efectivas y seguras de esta serie es la tizanidina. Su efecto analgésico se asocia con la activación de la médula presináptica y ₂ de los receptores adrenérgicos, lo que limita la secreción de aminoácidos excitadores de los nociceptores terminal central. La propiedad positiva indudable de la tizanidina es la presencia de un efecto sedante, que es importante para la normalización del sueño en pacientes con dolor agudo y crónico. Además, el fármaco tiene un efecto gastroprotector, debido a la inhibición de la secreción gástrica. Recientemente, Rusia registrado forma tizanidina lenta (liberación modificada -. Sirdalud MR (Sirdalud MP) La cápsula contenía 6 mg tizanidina que se libera lentamente durante 24 horas Farmacocinética más favorable que la de Sirdalud convencional, ya que permite mantener la concentración óptima. Medicamento en la sangre por un tiempo más prolongado, sin altas concentraciones máximas, causando somnolencia.

Por lo tanto, la supresión simultánea de la sensibilización periférica y central, la administración simultánea de AINE y Tizanidina, que simultáneamente neutraliza la gastrotoxicidad, tiene un efecto sedante y miorrelajante.

La activación de antinocicepción también es posible potenciando la transferencia de GABA-ergic con benzodiazepinas. Se establece la presencia de dos tipos de receptores de benzodiazepinas, los receptores de tipo 1 prevalecen en el cerebelo, el balón de palidez y la corteza cerebral, y los receptores de tipo 2 en el núcleo caudado y el caparazón. En la implementación de la actividad ansiolítica, los receptores tipo 1 están involucrados, y el tipo 2 media el efecto anticonvulsivo de las benzodiazepinas. Los receptores de benzodiazepina se localizan en las membranas postsinápticas de los sistemas GABAérgicos del SNC. La activación del receptor GABA, precipitó un neurotransmisor, conduce a la abertura del canal, el aumento de permeabilidad de la membrana para el cloro y por consiguiente a la hiperpolarización de la membrana postsináptica, lo que lleva al aumento de la resistencia de las células a las entradas excitadoras. Las benzodiazepinas prolongan la posibilidad de la existencia de canales iónicos abiertos en respuesta al efecto de GABA. Sin afectar la cantidad de canales y el movimiento de iones cloruro.

Recientemente, se ha prestado mucha atención a la deficiencia de magnesio en la génesis de los trastornos neurológicos. El ion magnesio es un bloqueador fisiológico de los canales de calcio asociados con los receptores NMDA. La deficiencia de magnesio se manifiesta la sensibilización del receptor y que incluyen nociceptores que puede manifestarse parestesias, la sensibilización de las neuronas del SNC (síndrome de las piernas inquietas "", el aumento de la contractilidad calambres musculares, musculoesquelético cero). Un corrector eficaz de la deficiencia de magnesio son las preparaciones que contienen sales orgánicas de magnesio, por ejemplo, lactato de magnesio (Magnelis B6). Las sales orgánicas de magnesio tienen una alta biodisponibilidad en ausencia de efectos secundarios. La experiencia clínica indica la necesidad de corregir la deficiencia de magnesio en el dolor crónico.