Triquinelosis - Causa y patogénesis

La triquinelosis es causada por nematodos de la familia Trichinellidae, que incluye dos especies: Trichinella spiralis con tres variedades (T. s. spiralis, T. s. nativa, T. s. nelsoni) y Trichinella pseudospiralis. En la patología de la población de Ucrania, T. s. spiralis y G. s. nativa son de suma importancia. Trichinella s. spiralis está ampliamente distribuida, parasita a los cerdos domésticos y es patógena para los humanos. Trichinella s. nativa se encuentra en el hemisferio norte, parasita a los mamíferos salvajes, es extremadamente resistente al frío y es patógena para los humanos. Trichinella s. nelsoni vive en África Ecuatorial y parasita a los mamíferos salvajes. Es poco patógena para los humanos. Trichinella pseudospiralis está ampliamente distribuida y parasita a las aves y los mamíferos salvajes. No se ha demostrado su patogenicidad para los humanos.

Las triquinas son pequeños nematodos con un cuerpo cilíndrico incoloro, cubierto por una cutícula anillada transparente. La longitud de la hembra no fecundada es de 1,5-1,8 mm, la del macho fecundado, de hasta 4,4 mm, y la del macho sexualmente maduro, de aproximadamente 1,2-2 mm. El diámetro de los helmintos es inferior a 0,5 mm. A diferencia de otros nematodos, las triquinas son helmintos vivíparos. Sus larvas, las jóvenes, tienen forma de bastón y miden hasta 10 mm de longitud; tras 18-20 días de desarrollo, la larva alcanza un tamaño de 0,7-1,0 mm.

El mismo organismo de un animal de sangre caliente actúa primero como huésped definitivo (triquinela intestinal) y luego como huésped intermediario (larvas encapsuladas en los músculos). El parásito penetra en el organismo de un nuevo huésped con la carne de animales, que contiene larvas vivas encapsuladas. Bajo la influencia del jugo gástrico, la cápsula se disuelve y las larvas en el intestino delgado penetran activamente la membrana mucosa en una hora. Entre el cuarto y el séptimo día, las hembras comienzan a producir larvas vivas. Cada hembra da a luz de 200 a 2000 larvas durante el período reproductivo, que dura de 10 a 30 días. Desde el intestino, las larvas son transportadas por el torrente sanguíneo a todo el organismo. El desarrollo posterior del parásito solo es posible en los músculos estriados. En la tercera semana después de la infección, las larvas se vuelven invasivas y adoptan una forma espiral típica. A principios del segundo mes después de la infección, se forma una cápsula fibrosa alrededor de ellas en los músculos, que comienza a calcificarse después de seis meses. En las cápsulas, las larvas permanecen viables de 5 a 10 años o más. En los músculos humanos, las cápsulas de las larvas de Trichinella, de 0,3 a 0,6 mm de tamaño, siempre tienen forma de limón.

Las larvas de triquina que se encuentran en los músculos de los animales son resistentes a altas y bajas temperaturas. Calentar carne con larvas de triquina encapsuladas en un horno microondas a 81 °C no las inactiva. Al hervir un trozo de carne de unos 10 cm de grosor, las larvas mueren solo después de 2-2,5 horas. Las larvas son resistentes a diferentes métodos de cocción, como la salazón, el ahumado y la congelación. El mayor peligro reside en los productos cárnicos sin tratamiento térmico: stroganina, manteca de cerdo, etc.

Patogenia de la triquinosis

La patogenia de la triquinelosis se basa en la sensibilización del organismo a los antígenos helmínticos, que se manifiesta en diversos grados en las etapas intestinal, migratoria y muscular de la invasión. Al final de la primera semana tras la infección, las hembras de triquinella se encuentran principalmente en el intestino delgado, inmersas en la mucosa, alrededor de la cual se desarrolla una reacción inflamatoria local catarral-hemorrágica. En casos de invasión grave, se observa daño ulcerativo-necrótico en la mucosa intestinal. Los helmintos adultos secretan sustancias inmunosupresoras que suprimen la reacción inflamatoria violenta, lo que promueve la migración de las larvas. En el yeyuno, se activa el sistema de quininas y otras hormonas que causan trastornos funcionales y síndrome doloroso. Los metabolitos de las larvas migratorias, productos liberados tras su muerte, son antígenos con propiedades sensibilizantes, enzimáticas y tóxicas. Como resultado, se desarrollan reacciones alérgicas graves con daño vascular, trastornos de la coagulación, edema tisular y aumento de la actividad secretora de las mucosas. En la segunda semana, las larvas se encuentran no solo en el músculo esquelético, sino también en el miocardio, los pulmones, los riñones y el cerebro. En los órganos parenquimatosos, las larvas mueren. El desarrollo de reacciones inmunopatológicas conduce a lesiones graves: miocarditis, meningoencefalitis, neumonía. Los procesos inflamatorios remiten con el tiempo, pero después de 5-6 semanas pueden ser reemplazados por procesos distróficos, cuyas consecuencias desaparecen solo después de 6-12 meses. De los músculos esqueléticos, los grupos con abundante irrigación sanguínea son los más afectados (músculos intercostales, masticatorios, oculomotores, diafragma, músculos del cuello, lengua, extremidades superiores e inferiores). En pacientes con una forma grave de la enfermedad, se encuentran de 50 a 100 o más larvas de Trichinella en 1 g de masa muscular. Al final de la tercera semana, las larvas adquieren una forma espiral, observándose una intensa infiltración celular a su alrededor, en cuyo lugar se forma una cápsula fibrosa. El proceso de formación de la cápsula se ve alterado por una carga excesiva de antígenos (con invasión masiva), así como por la influencia de sustancias con propiedades inmunosupresoras (glucocorticoides, etc.). Se encuentran infiltrados nodulares en los órganos parenquimatosos. En el miocardio, las larvas de Trichinella causan la aparición de múltiples focos inflamatorios en el tejido intersticial, pero no se forman cápsulas verdaderas en el músculo cardíaco. Con una invasión intensa, se desarrolla una reacción inflamatoria focal-difusa y cambios distróficos en el miocardio; son posibles granulomas y vasculitis con daño a las arteriolas y capilares del cerebro y las meninges.

La triquinelosis se caracteriza por una inmunidad persistente no estéril, causada por la presencia de larvas encapsuladas del patógeno en los músculos de las personas infectadas. Se observan altos niveles de anticuerpos específicos en el suero sanguíneo desde el final de la segunda semana y alcanzan su máximo entre la cuarta y la séptima semana. Un conjunto de reacciones en la fase enteral impide la penetración de una parte significativa de las larvas en el torrente sanguíneo, lo que limita su propagación en el organismo.