Toxocarosis - Causas y patogénesis

La toxocariasis es causada por el nematodo canino, perteneciente al tipo Nemathelminthes, clase Nematodes, suborden Ascaridata, género Toxocara. T. canis es un nematodo dioico, cuyos ejemplares sexualmente maduros alcanzan tamaños relativamente grandes (la longitud de la hembra es de 9 a 18 cm, la del macho, de 5 a 10 cm). Los huevos de Toxocara son esféricos, de 65 a 75 µm de tamaño. T. canis parasita a perros y otros representantes de la familia de los cánidos.

En el ciclo de vida de este helminto, existen dos ciclos de desarrollo: el principal y dos auxiliares. El ciclo principal de desarrollo del toxocara se corresponde con el esquema "perro-suelo-perro". Tras la infección del perro por vía alimentaria, las larvas emergen de los huevos en su intestino delgado, que luego migran, de forma similar a la migración de los nematodos en el cuerpo humano. Tras la maduración de la hembra del toxocara en el intestino delgado, el perro comienza a excretar los huevos del parásito con las heces. Este tipo de desarrollo helmíntico se produce en cachorros de hasta dos meses de edad. En animales adultos, las larvas del helminto migran a diversos órganos y tejidos, donde se forman granulomas a su alrededor. En estos, las larvas permanecen viables durante mucho tiempo, no se desarrollan, pero pueden reanudar la migración periódicamente.

El primer tipo de ciclo asistido se caracteriza por la transmisión transplacentaria de larvas de Toxocara al feto según el esquema "huésped definitivo (perro) - placenta - huésped definitivo (cachorro)". Por lo tanto, el cachorro recién nacido ya contiene helmintos. Además, los cachorros pueden recibir larvas durante la lactancia.

El segundo tipo de ciclo auxiliar se produce con la participación de huéspedes paraténicos (reservorios). Estos pueden ser roedores, cerdos, ovejas, aves y lombrices de tierra. En sus cuerpos, las larvas migratorias no pueden convertirse en adultos. Sin embargo, cuando un huésped reservorio es ingerido por un perro u otro animal de la familia de los cánidos, las larvas, al entrar en los intestinos del huésped obligado, se desarrollan en helmintos adultos.

Así, la amplia distribución de la toxocariasis entre los animales se ve facilitada por un mecanismo perfecto de transmisión de patógenos, que combina las vías de transmisión directa (infección con huevos del entorno), vertical (infección del feto con larvas a través de la placenta), transmamaria (transmisión de larvas con leche) e infección a través de hospedadores paraténicos. La esperanza de vida de los individuos sexualmente maduros en el intestino de los hospedadores principales es de 4 a 6 meses. La hembra de T. canis pone más de 200 000 huevos al día. El período de maduración de los huevos en el suelo (de 5 días a 1 mes) depende de la temperatura y la humedad ambientales. En Rusia central, los huevos de toxocara pueden permanecer viables en el suelo durante todo el año.

Patogenia de la toxocariasis

T. canis es un agente causal de helmintiasis no común en humanos, cuyas larvas nunca llegan a la adultez. Es un agente causal de helmintiasis en animales, capaz de parasitar a humanos en la etapa migratoria (larval) y causar una enfermedad denominada síndrome de la parva migratoria visceral. Este síndrome se caracteriza por una evolución recurrente prolongada y lesiones multiorgánicas de naturaleza alérgica. En el cuerpo humano, al igual que en otros huéspedes partenos, los ciclos de desarrollo y migración se desarrollan de la siguiente manera: de los huevos de toxocara que entran en la boca y luego en el estómago e intestino delgado, emergen las larvas, que penetran en los vasos sanguíneos a través de la membrana mucosa y migran al hígado a través del sistema porta, donde algunas se asientan; se rodean de un infiltrado inflamatorio y se forman granulomas. En caso de invasión intensa, se observa daño tisular granulomatoso en pulmones, páncreas, miocardio, ganglios linfáticos, cerebro y otros órganos. La larva puede sobrevivir en el cuerpo humano hasta 10 años. Esta viabilidad se asocia a la secreción de una sustancia enmascaradora que la protege de la agresión de los eosinófilos y los anticuerpos del huésped. Las larvas de helmintos en los tejidos reanudan periódicamente su migración bajo la influencia de diversos factores, lo que provoca recaídas de la enfermedad. Durante la migración, las larvas lesionan vasos sanguíneos y tejidos, causando hemorragias, necrosis y cambios inflamatorios. Los antígenos excretores-secretores de larvas vivas y los antígenos somáticos de larvas muertas tienen un fuerte efecto sensibilizante, lo que favorece el desarrollo de reacciones de GNT y DTH, que se manifiestan por edema, eritema cutáneo y obstrucción de las vías respiratorias. Los inmunocomplejos "antígeno-anticuerpo" desempeñan un papel importante en la patogénesis. Los factores que determinan la aparición de la toxocariasis ocular no se han estudiado suficientemente. Existe la hipótesis de que se produzca daño ocular selectivo en individuos con invasión de baja intensidad, en quienes no se desarrolla una respuesta inmunitaria suficientemente pronunciada. En comparación con los nematodos y otros helmintos, T. canis posee el efecto inmunosupresor polivalente más potente. Se ha comprobado que, en niños con toxocariasis, la eficacia de la vacunación y la revacunación contra el sarampión, la difteria y el tétanos disminuye.