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Trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores: tratamiento
Último revisado: 06.07.2025
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El tratamiento de la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores se centra principalmente en la prevención de la embolia pulmonar y, en segundo lugar, en la reducción de los síntomas, previniendo la insuficiencia venosa crónica y el síndrome posflebítico. El tratamiento de la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores y superiores suele ser el mismo.
A todos los pacientes se les administran anticoagulantes, inicialmente heparina inyectable (no fraccionada o de bajo peso molecular), luego warfarina (en las primeras 24-48 horas). Un tratamiento anticoagulante insuficiente en las primeras 24 horas puede aumentar el riesgo de embolia pulmonar. La trombosis venosa profunda aguda puede tratarse de forma ambulatoria si no hay sospecha de embolia pulmonar, síntomas graves (en cuyo caso están indicados los analgésicos parenterales), otros matices que impiden un tratamiento ambulatorio seguro y algunos factores específicos (p. ej., disfunción, aspecto socioeconómico). Las medidas generales incluyen el alivio del dolor con analgésicos (excepto aspirina y AINE debido a sus propiedades antiplaquetarias) y la elevación de las piernas durante los períodos de descanso (con una almohada u otra superficie blanda debajo de las piernas para evitar la compresión de las venas). No está indicada la limitación de la actividad física porque no hay evidencia de que la actividad temprana aumente el riesgo de desprendimiento de trombos y embolia pulmonar.
[ Anticoagulantes
Las heparinas de bajo peso molecular (p. ej., enoxaparina sódica, dalteparina sódica, reviparina, tinzaparina) son la terapia inicial de elección debido a su posibilidad de administración ambulatoria. Las HBPM son tan eficaces como la heparina no fraccionada (HNF) para reducir el riesgo de trombosis venosa profunda recurrente, diseminación de trombos y muerte por embolia pulmonar. Al igual que la HNF, las HBPM potencian la actividad de la antitrombina III (que inhibe las proteasas de los factores de coagulación), lo que provoca la inactivación del factor de coagulación Xa y (en menor medida) del Na. Las HBPM también poseen propiedades antiinflamatorias mediadas por la antitrombina III que promueven la organización de los trombos y la resolución de los síntomas y la inflamación.
La HBPM se administra por vía subcutánea en una dosis estándar según el peso corporal (p. ej., enoxaparina sódica 1,5 mg/kg por vía subcutánea una vez al día o 1 mg/kg por vía subcutánea cada 2 horas hasta una dosis máxima de 200 mg al día, o dalteparina sódica 200 U/kg por vía subcutánea una vez al día). Pueden requerirse dosis más altas en pacientes obesos y dosis más bajas en la caquexia. La HNF es más eficaz en pacientes con insuficiencia renal. No es necesaria la monitorización del sistema de coagulación porque las HBPM no prolongan significativamente el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA), las reacciones son predecibles y no existen relaciones fiables entre la sobredosis de HBPM y el sangrado. El tratamiento se continúa hasta que se alcanza el efecto anticoagulante completo de la warfarina. Sin embargo, la experiencia previa sugiere que la HBPM es eficaz para el tratamiento a largo plazo de la trombosis venosa profunda en pacientes de alto riesgo, por lo que la HBPM puede ser una alternativa aceptable a la warfarina en algunos casos, aunque es probable que la warfarina sea el fármaco de elección debido a su bajo coste y facilidad de administración.
La HNF se puede prescribir en lugar de la HBPM en pacientes hospitalizados y pacientes con insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina 10-50 ml/min), porque la HNF no se excreta por los riñones. La HNF se prescribe mediante bolo e infusión (véase la Tabla 50-3 en la pág. 419) para lograr una hipocoagulación adecuada, definida como un aumento del TTPA de 1,5 a 2,5 veces en comparación con los valores de referencia (o la cantidad sérica mínima de heparina de 0,2 a 0,4 U/ml, determinada por la prueba de titulación de sulfato de protamina). La HNF a 3,5-5 mil U por vía subcutánea cada 8-12 horas puede reemplazar la administración parenteral de HNF y, por lo tanto, aumentar la actividad motora del paciente. La dosis se puede seleccionar en función del TTPA determinado antes de la administración del fármaco. El tratamiento se continúa hasta que se logre una hipocoagulación adecuada cuando se toma warfarina.
Las complicaciones de la terapia con heparina incluyen sangrado, trombocitopenia (a veces con HBPM), urticaria y, con menor frecuencia, trombosis y anafilaxia. El uso a largo plazo de HNF causa hipopotasemia, aumento de las pruebas de función hepática y osteoporosis. Ocasionalmente, la HNF administrada por vía subcutánea causa necrosis cutánea. Los pacientes hospitalizados y posiblemente los pacientes ambulatorios deben ser evaluados para detectar sangrado (hemogramas seriados y análisis de heces para sangre oculta). El sangrado debido a la sobreheparinización puede controlarse con sulfato de protamina. La dosis es de 1 mg de sulfato de protamina por cada miligramo de HBPM, administrada como 1 mg de sulfato de protamina en 20 ml de solución salina normal, administrada lentamente por vía intravenosa durante 10 a 20 minutos o más. Si se necesita una segunda dosis, debe ser la mitad de la primera. Sin embargo, la dosis exacta no está definida porque el sulfato de protamina solo neutraliza parcialmente la inactivación del factor Xa por las heparinas de bajo peso molecular. Durante todas las infusiones, se debe controlar al paciente para detectar posible hipotensión arterial y reacciones de tipo anafiláctico.
La warfarina es el fármaco de elección para la terapia anticoagulante a largo plazo en todos los pacientes, excepto en mujeres embarazadas (que requieren heparina) y en pacientes que han presentado tromboembolia venosa de nueva aparición o empeoramiento durante el tratamiento con warfarina (estos pacientes pueden ser candidatos a la colocación de un filtro de cava). Se pueden administrar 5-10 mg de warfarina simultáneamente con preparaciones de heparina, excepto en pacientes con deficiencia de proteína C que hayan logrado una hipocoagulación adecuada con heparinas (TTPA 1,5-2,5 veces el valor de referencia) antes de iniciar el tratamiento con warfarina. Los pacientes de edad avanzada y los pacientes con insuficiencia hepática suelen requerir dosis más bajas de warfarina. El objetivo terapéutico es alcanzar un INR de 2,0-3,0. El INR se controla semanalmente durante los primeros 1-2 meses del tratamiento con warfarina y, posteriormente, mensualmente. La dosis se aumenta o disminuye de 0,5 a 3 mg para mantener el INR dentro de este rango. Se debe informar a los pacientes que toman warfarina sobre las posibles interacciones farmacológicas, incluidas las interacciones con medicamentos herbales de venta libre.
Los pacientes con factores de riesgo transitorios de trombosis venosa profunda (como inmovilización o cirugía) pueden suspender la warfarina después de 3 a 6 meses. Los pacientes con factores de riesgo permanentes (p. ej., hipercoagulabilidad), trombosis venosa profunda espontánea sin factores de riesgo conocidos, trombosis venosa profunda recurrente y pacientes con antecedentes de embolia pulmonar deben continuar con la warfarina durante al menos 6 meses y probablemente de por vida si no se presentan complicaciones derivadas del tratamiento. En pacientes de bajo riesgo, la warfarina a dosis bajas (para mantener un INR de 1,5 a 2,0) puede ser segura y eficaz durante al menos 2 a 4 años, pero se requieren más pruebas de seguridad para que este tratamiento pueda recomendarse ampliamente.
La hemorragia es la complicación más frecuente. Los factores de riesgo de hemorragia grave (definida como hemorragia potencialmente mortal o pérdida de más de 2 unidades de volumen sanguíneo en menos de 7 días) son los siguientes:
- edad de 65 años o más;
- antecedentes de sangrado gastrointestinal previo o accidente cerebrovascular;
- infarto agudo de miocardio reciente;
- anemia concomitante (Ht < 30%), insuficiencia renal [concentración de creatinina sérica > 132,5 μmol/L (1,5 mg/dL)] o diabetes mellitus.
El efecto anticoagulante puede revertirse por completo con bisulfito sódico de menadiona (vitamina K). La dosis es de 1-4 mg al día si el INR es de 5-9; 5 mg al día si el INR es >9; 10 mg por vía intravenosa (administrados lentamente para evitar la anafilaxia) si se produce sangrado. En caso de sangrado grave, se transfunden factores de coagulación, plasma fresco congelado o concentrado de complejo de protrombina. La hipocoagulación excesiva (IN >3-4) sin sangrado puede corregirse omitiendo varias dosis del anticoagulante, controlando el INR con mayor frecuencia y prescribiendo posteriormente una dosis menor de warfarina. La warfarina ocasionalmente causa necrosis cutánea en pacientes con deficiencia de proteína C o S.
Otros anticoagulantes, como los inhibidores directos de la trombina (p. ej., hirudina subcutánea, lepirudina, bivalirudina, desirudina, argatrobán, ximelagatrán) y los inhibidores selectivos del factor Xa (p. ej., fondaparinox), se encuentran en estudio para su uso en el tratamiento de la TVP aguda. El ximelagatrán es un profármaco oral que se metaboliza a melegetrán (un inhibidor directo de la trombina difícil de usar); el ximelagatrán no requiere monitorización del paciente y parece tener una eficacia comparable a la de la HBPM y la warfarina.
Filtro de vena cava inferior (filtro de vena cava)
Un filtro de vena cava inferior (IVCF) puede ayudar a prevenir la embolia pulmonar en pacientes con trombosis venosa profunda de la extremidad inferior y contraindicaciones para la anticoagulación o con trombosis venosa profunda recurrente (o embolia) a pesar de una anticoagulación adecuada. Los IVCF se colocan en la vena cava inferior debajo de las venas renales mediante la cateterización de la vena yugular interna o femoral. Los IVCF reducen el riesgo de complicaciones trombóticas agudas y subagudas, pero tienen complicaciones tardías (p. ej., pueden desarrollarse colaterales venosas, lo que proporciona una ruta para los émbolos que evitan el IVCF). Además, el IVCF puede migrar. Por lo tanto, los pacientes con trombosis venosa profunda recurrente o factores de riesgo no modificables para trombosis venosa profunda pueden requerir anticoagulación. Los VPN proporcionan cierta protección hasta que se reducen o desaparecen las contraindicaciones para el tratamiento anticoagulante. A pesar del uso generalizado de los VPN, su eficacia en la prevención de la EP no se ha estudiado ni demostrado.
Fármacos trombolíticos
La estreptoquinasa, la uroquinasa y la alteplasa disuelven los trombos y probablemente sean más eficaces para prevenir el síndrome posflebítico que la heparina sódica sola, pero el riesgo de sangrado es mayor. Su uso está en estudio. Los trombolíticos pueden utilizarse para trombos proximales grandes, especialmente en las venas ilíacas y femorales, y para la gangrena venosa blanca o azul circulante. Se prefiere la administración local mediante un catéter permanente a la intravenosa.
Tratamiento quirúrgico de la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores
El tratamiento quirúrgico rara vez está indicado. Sin embargo, la trombectomía, la fasciotomía o ambas son obligatorias en casos de flegmasia blanca o azul resistente al tratamiento trombolítico para prevenir la gangrena de la extremidad.