Tuberculosis primaria: patogenia

La tuberculosis primaria se acompaña de la derrota de los ganglios linfáticos, los pulmones, la pleura y, a veces, en otros órganos: riñones, articulaciones, huesos, peritoneo. La zona de una inflamación específica puede ser muy pequeña y permanecer oculta durante el examen. Con una gran cantidad de daño, generalmente se encuentra durante los exámenes clínicos y de radiación del paciente.

Hay tres formas principales de tuberculosis primaria:

• intoxicación tuberculosa;
• tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos;
• complejo primario de tuberculosis.

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Intoxicación por tuberculosis

La intoxicación por tuberculosis es una forma clínica temprana de tuberculosis primaria con una lesión específica mínima. Se desarrolla en personas con deficiencias funcionales relativamente pequeñas en el sistema inmune. Como resultado, la formación de productos tóxicos surge bacteremia transitoria y toxemia de mejorar la sensibilización específica del tejido a las micobacterias y sus productos metabólicos y aumentar la tendencia a reacciones tisulares tóxicas y alérgicas pronunciadas.

Las micobacterias con intoxicación tuberculosa se encuentran principalmente en el sistema linfático, se establecen gradualmente en los ganglios linfáticos y causan hiperplasia del tejido linfoide. Como resultado, se desarrolla la micro-poliadenopatía, que es característica de todas las formas de tuberculosis primaria.

La intoxicación por tuberculosis se manifiesta por diversos trastornos funcionales, alta sensibilidad a la tuberculina y micro-poliadenopatía. La duración de la intoxicación por tuberculosis como una forma de tuberculosis primaria no supera los 8 meses. Fluye más a menudo favorablemente. La reacción inflamatoria específica disminuye gradualmente, los granulomas tuberculares únicos se someten a la transformación del tejido conectivo. La sal de calcio se deposita en la zona de necrosis tuberculosa y se forman microcalcinatos.

A veces, la intoxicación por tuberculosis adquiere un curso crónico o progresa con la formación de formas locales de tuberculosis primaria. El desarrollo inverso de la intoxicación por tuberculosis se acelera con el tratamiento con medicamentos antituberculosos.

Tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos

La tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos es la forma clínica más frecuente de tuberculosis primaria y afecta a varios grupos de ganglios linfáticos intratorácicos. La inflamación a menudo se desarrolla en los ganglios linfáticos de los grupos broncopulmonar y traqueobronquial, generalmente sin participación en un proceso específico de tejido pulmonar. Las lesiones tuberculosas de los ganglios linfáticos del grupo broncopulmonar a menudo se llaman broncoadenitis.

Después de la infección con micobacteria tuberculosis en los ganglios linfáticos desarrolla una reacción hiperplásica con la formación posterior de gránulos tuberculares. La progresión de la inflamación específica conduce a un reemplazo gradual del tejido linfoide por granulaciones tuberculares. La zona de necrosis caseosa puede aumentar con el tiempo y diseminarse casi hasta el nódulo linfático completo. Se producen cambios inflamatorios inespecíficos e inespecíficos en el tejido celular, los bronquios, los vasos, los troncos nerviosos, la pleura mediastínica adyacente al ganglio linfático. El proceso patológico progresa y se adueña de otros ganglios linfáticos del mediastino previamente sin cambios. El volumen total de daño local es muy significativo.

Dependiendo del tamaño de los ganglios linfáticos intratorácicos afectados y de la naturaleza del proceso inflamatorio, las formas infiltrativa y tumoral (similar a un tumor) de la enfermedad se aíslan convencionalmente . Bajo la forma infiltrativa se entiende principalmente la reacción hiperplásica del tejido del ganglio linfático con insignificante necrosis caseosa e infiltración perifocal. La forma de Tumorose se asocia con una necrosis caseosa severa en el ganglio linfático y una reacción de infiltración muy débil en los tejidos circundantes.

El curso de la tuberculosis no complicada de los ganglios linfáticos intratorácicos es más a menudo favorable, especialmente con un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno. La infiltración perifocal se resuelve, en lugar de masas caseosas se forman calcita, se hialina la cápsula del ganglio linfático y se desarrollan cambios fibróticos. La curación clínica con la formación de cambios residuales característicos ocurre en promedio en 2-3 años desde el inicio de la enfermedad.

El curso complicado o progresivo de la tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos puede conducir a una lesión específica del tejido pulmonar. La linfohematogénesis y la generalización broncogénica del proceso se observa en pacientes con trastornos progresivos en el sistema inmune, que se profundizan en el contexto de la tuberculosis. Con mayor frecuencia esto ocurre con la detección tardía de la enfermedad y el tratamiento inadecuado.

Complejo primario de tuberculosis

El complejo primario de tuberculosis es la forma más grave de tuberculosis primaria, afecta cómo el complejo primario de la tuberculosis se asocia con una alta virulencia del patógeno y trastornos importantes de la inmunidad celular.

Complejo de Ghon - forma de tuberculosis clínica local de principal en el que hay tres componentes de una lesión específica: primario afectan a un nodo perifocal tuberculosis reacción regional linfa y su zona de conexión linfangitis tuberculosa.

El complejo primario de tuberculosis con la lesión del pulmón y los ganglios linfáticos intratorácicos puede desarrollarse de dos maneras. Cuando la infección masiva aerógena con Mycobacterium tuberculosis virulenta en el sitio de su introducción en el tejido pulmonar surge pulmonar primaria afecta como acinar o caseosa área neumonía lobular perifocal inflamación. El efecto se localiza en las partes del pulmón bien ventiladas, generalmente subpleurales. La reacción inflamatoria se extiende a las paredes de los vasos linfáticos. Mycobacterium tuberculosis con flujo linfático penetra en los ganglios linfáticos regionales. La introducción de micobacterias conduce a la hiperplasia del tejido linfoide y al desarrollo de inflamación, que después de una fase exudativa no específica a corto plazo adquiere un carácter específico.

Entonces se forma un complejo, que consiste en el área afectada del pulmón, linfangitis específica y la zona de inflamación tuberculosa en los ganglios linfáticos regionales.

Además, con la infección aerogénica, Mycobacterium tuberculosis puede penetrar a través de la mucosa intacta del bronquio en el plexo linfático peribronquial y. Además, en los ganglios linfáticos de la raíz del pulmón y el mediastino, donde se desarrolla una inflamación específica. En los tejidos adyacentes a ellos, se produce una reacción inflamatoria inespecífica. Los trastornos resultantes conducen a linfostasis y dilatación linfática.

Una vía retrógrada linfogena es posible. Con la propagación de la inflamación desde el ganglio linfático a la pared del bronquio adyacente, las micobacterias pueden penetrar en el tejido pulmonar y broncogénico. La introducción de micobacterias en el tejido pulmonar provoca el desarrollo de una reacción inflamatoria, que generalmente afecta a los bronquiolos terminales, varios acinos y lóbulos. La inflamación adquiere rápidamente un carácter específico: se forma una zona de necrosis caseosa rodeada de granulaciones. Entonces, después de la derrota de los ganglios linfáticos intratorácicos, se forma un componente pulmonar del complejo primario de la tuberculosis.

En el complejo primario de la tuberculosis, existen cambios generalizados específicos, pronunciados paraespecíficos e inespecíficos. Sin embargo, la tendencia hacia un curso benigno de la enfermedad persiste. El desarrollo inverso es lento. Un resultado positivo se ve facilitado por el diagnóstico precoz del complejo primario de tuberculosis y el tratamiento adecuado iniciado a tiempo.

Con el desarrollo inverso del complejo primario de la tuberculosis, la infiltración perifocal se disipa gradualmente, las granulaciones se transforman en tejido fibroso, las masas caseosas se densifican y se saturan con sales de calcio. Una cápsula hialina se desarrolla alrededor de los focos emergentes. Poco a poco, en el lugar del componente pulmonar, se forma el foco del Gon. Con el tiempo, el foco del Gon puede estar sujeto a la osificación. En los ganglios linfáticos, los procesos reparativos similares ocurren algo más lentamente y también resultan en la formación de calcinados. El tratamiento de la linfangitis se acompaña de una densificación fibrótica de los tejidos peribronquiales y perivasculares.

La formación del foco de Gona en el tejido pulmonar y la formación de calcificaciones en los ganglios linfáticos es una confirmación morfológica de la cura clínica del complejo primario de la tuberculosis, que ocurre en promedio de 3.5 a 5 años después del inicio de la enfermedad.

En pacientes con inmunodeficiencia severa, la tuberculosis primaria a veces adquiere un curso crónico, ondulante y progresivo. En los ganglios linfáticos, junto con las calcificaciones formadas lentamente, se encuentran nuevos cambios caseo-necróticos. En el proceso patológico, se involucran gradualmente nuevos grupos de ganglios linfáticos, se observan ondas repetidas de diseminación linfohematomática con lesiones de pulmones previamente sin cambios. Los focos de detección hematógena se forman en otros órganos: riñones, huesos y bazo.

Con todas las formas de tuberculosis primaria, el desarrollo inverso del proceso de tuberculosis y la curación clínica se acompañan de la muerte de la mayoría de las micobacterias y su eliminación del cuerpo. Sin embargo, algunas de las micobacterias se transforman en formas L y persisten en focos post-tuberculosis residuales. Modificadas e incapaces de reproducirse, las micobacterias mantienen una inmunidad antituberculosis no estéril, que proporciona una resistencia humana relativa a la infección exógena de tuberculosis.