Tuberculosis renal - Causas y patogénesis

La principal fuente de infección es la liberación de micobacterias por parte del paciente al ambiente. La principal vía de penetración del patógeno en el riñón es la hematógena. Esto suele ocurrir durante la formación del foco pulmonar, cuando la inmunidad no estéril al patógeno no funciona correctamente. Sin embargo, la propagación hematógena de micobacterias en el organismo es posible incluso en las primeras horas tras una infección transmitida por el aire o los alimentos.

El método de invasión (penetración del patógeno en el tejido) está estrechamente relacionado con las características de la microcirculación renal: la amplitud del lecho microcirculatorio, el flujo sanguíneo lento en los capilares glomerulares y el estrecho contacto de los vasos con el tejido intersticial. Estas características contribuyen a la formación de múltiples focos primarios, principalmente en la corteza renal. Su posterior desarrollo puede seguir el camino de la regresión completa con una pronunciada resistencia general y local a la infección tuberculosa, focos pequeños y una naturaleza predominantemente granulomatosa (sin necrosis caseosa) de los cambios patomorfológicos. Con una activación bastante rápida de la inmunidad específica, pero con cambios locales más pronunciados que causan procesos proliferativos, puede ocurrir una regresión parcial con cicatrización. Y finalmente, con la activación de la inmunidad específica, pero con la formación de masas caseoso-necróticas en los focos, se produce su encapsulación completa o parcial con la preservación de las micobacterias persistentes. De los mecanismos patogénicos generales, los fundamentales son la infección por micobacterias tuberculosas o la presencia de un foco tuberculoso, el debilitamiento de las fuerzas inmunobiológicas y la reactividad del organismo. La insuficiencia de la inmunidad específica es el factor principal en el desarrollo del proceso tuberculoso en el riñón como resultado de la activación y propagación de focos primarios. El daño a la pelvis renal, los uréteres y la vejiga aparece secundariamente, asociado con la propagación predominante de la infección tuberculosa a través de las vías linfáticas, pero no se excluye el contacto directo de las micobacterias con el urotelio (vía urogénica). En más del 50% de los casos en hombres, el proceso tuberculoso también afecta los genitales (próstata, apéndices, testículos). En las mujeres, esto se observa con mucha menos frecuencia, no más del 5-10% de los casos.

La penetración hematógena de la micobacteria tuberculosa provoca la infección de ambos riñones. No se ha establecido diferencia en la frecuencia de daño a los riñones derecho e izquierdo. A pesar de la infección de ambos riñones, el desarrollo posterior de un proceso inflamatorio específico suele observarse en un lado. La existencia de focos de inflamación en el riñón opuesto puede ser latente; en raras ocasiones, pueden experimentar un desarrollo inverso. Para el desarrollo de la tuberculosis renal, deben darse ciertas condiciones locales: trastornos circulatorios locales, que pueden estar basados en enfermedades y alteraciones en el tránsito urinario, acompañados de hipoxia de la corteza renal. Esto puede explicar la localización predominante de cambios específicos en la corteza en las etapas iniciales de la inflamación tuberculosa renal.

Cambios morfológicos en la tuberculosis renal

Una manifestación morfológica característica del proceso tuberculoso en cualquier localización, y en particular en el riñón, es un foco de inflamación específica (tubérculo tuberculoso), en el que se observan características de las fases infiltrativa, destructiva y proliferativa de la inflamación. En el centro de dicho foco, generalmente, se encuentra una zona de necrosis caseosa rodeada por un eje de células linfoides, epitelioides y células gigantes de Pirogov-Langhans. Un rasgo característico de la tuberculosis, así como de cualquier inflamación específica, es una reacción tisular productiva pronunciada, que finalmente conduce a la formación de un granuloma, es decir, la delimitación del foco de los tejidos sanos circundantes. Durante el desarrollo de la inflamación, estos focos pueden fusionarse, sufrir una mayor necrosis caseosa y disolverse, formando una caverna. Una de las variantes del desarrollo del proceso inflamatorio es la cicatrización, a menudo con petrificación (calcificación).

Clasificación de la tuberculosis renal

La clasificación morfológica de la tuberculosis renal incluye tuberculosis miliar, focal, cavernosa, fibrocavernosa y pionefrosis tuberculosa. También se distinguen el infarto tuberculoso, la nefritis tuberculosa (nefrocirrosis de Kochovsky) y los cambios postuberculosos. Las fases de desarrollo de una lesión tuberculosa en el riñón son: aguda focal y destructiva, crónica focal y destructiva.

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Clasificación clínica de la tuberculosis renal

Desde la perspectiva clínica, las etapas y formas de desarrollo del proceso tuberculoso pueden describirse con mayor precisión mediante las formas clínicas y radiológicas de tuberculosis renal, aceptadas y aplicadas en la práctica fisiourológica. Estas incluyen la tuberculosis del parénquima renal, caracterizada por múltiples focos inflamatorios en la corteza renal y la zona medular. La siguiente forma, caracterizada con mayor grado de tendencia destructiva, es la papilitis tuberculosa: el proceso se localiza principalmente en la papila renal. La zona cavernosa, como resultado de la fusión de varios focos y su destrucción, puede originarse en la corteza una necrosis caseosa delimitada por tejido fibroso, que se extiende a la médula y se comunica con la luz del cáliz, donde las masas caseosas se rechazan gradualmente, dando lugar a la formación de una o varias cavidades (tuberculosis cavernosa renal). En ocasiones, en el contexto de la papilitis tuberculosa, se afecta predominantemente el cuello de una o varias cavidades renales, que se comprimen con la consiguiente estenosis y obliteración. En este caso, surge una cavidad destructiva-purulenta, que consiste en una zona de una papila destruida y una copa modificada retentivamente: se desarrolla una tuberculosis fibrocavernosa y el foco de destrucción e inflamación se "apaga", ya que desaparece la posibilidad de salida del contenido.

Una de las manifestaciones de la acción de las defensas del organismo es una marcada limitación de un foco inflamatorio específico, con proliferación tisular e impregnación de la zona afectada con sales de calcio. Como resultado, se forman los llamados caseomas o tuberculomas, y el proceso en sí mismo se caracteriza por la osmótica renal.

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