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Tuberculosis renal: causas y patogenia.
Último revisado: 23.04.2024
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La principal fuente de infección es un paciente que secreta micobacterias al medio ambiente. La ruta principal de penetración del patógeno en el riñón es hematógena. Esto sucede, por regla general, en la etapa de formación del foco pulmonar, cuando la inmunidad "no estéril" del agente patógeno no funciona adecuadamente. Sin embargo, la distribución hematógena de micobacterias en el cuerpo ya es posible en las primeras horas después de una infección aerogénica o alimentaria.
El proceso de invasión (penetración del agente patógeno en el tejido) está estrechamente relacionada con las características de la microcirculación en el riñón: con amplia microvasculatura, el flujo sanguíneo en los capilares de los glomérulos sostenida, los vasos estrecho contacto con el tejido intersticial. Estas características contribuyen a la formación de múltiples focos primarios, principalmente en la capa cortical de los riñones. Su desarrollo puede ir en el camino completo del desarrollo de resistencia grave a la inversa general y local a la infección tuberculosa, el pequeño tamaño de los focos, predominantemente granulomatosa (sin necrosis caseosa) la naturaleza de los cambios patológicos. Con una activación bastante rápida de la inmunidad específica, pero con cambios locales más pronunciados, que causan procesos proliferativos, puede producirse un desarrollo inverso parcial con cicatrización. Finalmente, la activación de la inmunidad específica, pero con la formación de focos de masas necróticas caseosos es su encapsulación completa o parcial, mientras que el mantenimiento de micobacterias persistentes. De mecanismos patogénicos generales subyacentes son la infección por Mycobacterium tuberculosis o la presencia de solera tuberculosa atenuación fuerza inmunobiológicos y reactividad. La insuficiencia de inmunidad específica es el principal factor en el desarrollo del proceso de tuberculosis en el riñón como resultado de la activación y diseminación de focos primarios. Derrota del sistema pielocalicial, los uréteres y la vejiga aparece una segunda vez, se asocia con la infección por TB primaria propagarse a través de las vías linfáticas, sin embargo, no descartó un contacto directo con el urotelio Mycobacterium (ruta urinogenny). En más del 50% de los casos en los hombres, el proceso tubercular afecta los genitales (próstata, apéndices, testículos). En las mujeres, esto se observa con mucha menos frecuencia, no más de 5-10% de los casos.
La penetración hematógena de Mycobacterium tuberculosis conduce a la infección de ambos riñones. No se puede establecer ninguna diferencia en la frecuencia de las lesiones de los riñones derecho e izquierdo. A pesar de la infección de ambos riñones, por lo general se observa el desarrollo posterior de un proceso inflamatorio específico. La existencia de focos de inflamación en el riñón opuesto puede ser de naturaleza latente; raramente se pueden revertir. Para el desarrollo de la tuberculosis renal, deben surgir ciertas condiciones locales: trastornos circulatorios locales, que pueden estar basados en enfermedades y trastornos del tránsito urinario, acompañados de hipoxia de la corteza renal. Esto es lo que puede explicar la localización predominante de cambios específicos en la corteza en las etapas iniciales de la inflamación tuberculosa en el riñón.
Cambios morfológicos de la tuberculosis renal
Característica manifestación morfológica de proceso tuberculosis de cualquier ubicación y los riñones, en particular, es un enfoque particular de la inflamación (tubérculo tuberculosa), que se puede observar características infiltrativo, las fases inflamatorias y proliferativas destructivas. En el centro de la solera, por lo general hay una gran cantidad de necrosis caseosa, eje linfoide rodeado, epitelioides y células gigantes de Langhans Pirogov-. Un rasgo característico de la tuberculosis, así como cualquier inflamación específica, - reacción del tejido productivo grave, en última instancia conduce a la formación de granulomas - la delimitación de la solera desde el tejido sano circundante. Estos focos en el proceso de desarrollo de la inflamación pueden fusionarse entre sí, sufrir más necrosis caseosa y fundirse para formar una cavidad. Una de las opciones para el desarrollo del proceso inflamatorio es la cicatrización, a menudo con petrificación (calcificación).
Clasificación de la tuberculosis renal
La clasificación morfológica de la tuberculosis renal incluye tuberculosis miliar, focal, cavernosa, fibrocavernosa, pionefrosis tuberculosa. También hay infarto tuberculoso, nefritis tuberculosa (nefrocirrosis de Kohov) y cambios posteriores a la tuberculosis. Fases del desarrollo del foco tuberculoso en el riñón: focal y destructivo agudo, crónico focal y destructivo.
[Clasificación clínica de la tuberculosis renal
Desde el punto de vista de la etapa de clínico y formas de proceso de la tuberculosis puede ser más particularmente describir las formas clínicas y radiográficas de la tuberculosis renal, aceptados y practicados en la práctica ftiziourologicheskoy. Estos incluyen la tuberculosis, el parénquima renal, que se caracteriza por focos inflamatorios múltiple en la corteza renal y la zona medular. La siguiente forma que caracteriza tendencias cada vez más destructivos - Papilitis tuberculosa: el proceso se localiza principalmente en la papila renal. Zona cavernoso como resultado de la fusión de múltiples focos, su degradación necrosis caseosa con el tejido fibroso delimitación puede ocurrir en la corteza, que se extiende a la médula y la comunicación con el lumen del vaso, que rechazó gradualmente masa caseosa, resultando en la formación de cavidades individuales o múltiples (tuberculosis renal cavernoso ) A veces los tuberculosos papillita fondo afectada ventajosamente el cuello de una o más tazas, que se comprimen con obliteración y estenosis posterior. Así, hay una cavidad destructiva-purulenta que consiste en el área destruida por la papila y alterado la copa de retención: desarrollar tuberculosis fibro-cavernoso, y el hogar y la destrucción "apagado" la inflamación desaparece porque la posibilidad de flujo de salida de los contenidos.
Una de las manifestaciones de la acción de las defensas del cuerpo es la restricción expresada de un foco inflamatorio específico con proliferación tisular e impregnación del área afectada con sales de calcio. Como resultado, se forman los llamados casei, o tuberculosis, y el proceso en sí es de la naturaleza de la omelocación de un riñón.