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Tumores del cerebro

 
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Último revisado: 01.06.2018
 
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Los tumores del cerebro son, según diversos datos, el 2-8.6% del número total de todos los tumores humanos. Entre las enfermedades orgánicas del SNC, el 4.2-4.4% ocurre en el tumor. La cantidad de tumores nuevos del SNC diagnosticados anualmente aumenta entre 1 y 2%. Al mismo tiempo, en los adultos, la tasa de mortalidad por tumor cerebral es de 3 a 5 entre todas las causas de muerte. En los niños, la letalidad debida al desarrollo del proceso oncológico del sistema nervioso central ocupa el segundo lugar después de las enfermedades de los sistemas hematopoyético y linfático.

Epidemiología

En Ucrania, la frecuencia de tumores cerebrales en los hombres es de 10,2 por 100 mil de la población. Entre las mujeres, esta cifra es de 7.6 por 100 mil. En los Estados Unidos, la frecuencia de tumores cerebrales entre los hombres es 12.2 por cada 100,000, y entre las mujeres, 11 por 100,000. La cantidad de tumores cerebrales en mujeres de 40 a 50 años es de 1.5 a 1.8 veces mayor que en los hombres. En los hombres, principalmente se encuentran tumores gliales, mientras que los meninomas y neurinomas predominan en las mujeres.

La distribución de neoplasmas según la estructura histológica depende en gran medida de la edad promedio de los pacientes de la muestra estudiada. Por lo tanto, en los adultos de 40-45% de los tumores primarios gliomas representan el 18-20% - meningioma, 8% - VIII neuroma nervio, 6-8% - en el adenoma de la pituitaria, glioma en los niños representan 75% de todos los tumores; meningiomas: 4%, mientras que los neurinomas y adenomas son extremadamente raros. En pacientes mayores de 70 años, el 40% de los tumores cerebrales son meningiomas.

Recientemente, ha habido una tendencia hacia un aumento en la incidencia de tumores cerebrales metastásicos de este tipo.

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Causas de tumores cerebrales

En el corazón del desarrollo de tumores cerebrales, así como cualesquiera otros sitios, es una violación persistente de la integridad del aparato genético de las células, especialmente aquellas partes del mismo que son responsables de controlar el inicio y la progresión del ciclo celular. Típicamente, estos son genes que codifican factores de proteínas que forman la base de la progresión de la división celular (Hb, E2F, ciclinas y ciclina dependiente de la proteína quinasa), la transducción de señal de la proteína (por ejemplo, Ras-etapa), factores de crecimiento (por ejemplo, PDGF) y sus receptores así como los factores que inhiben la progresión del ciclo celular y activan cascadas de apoptosis eliminación celular, los defectos loci asociados con el sistema de regulación de la progresión del ciclo celular, lo que lleva a los promotores de sobreexpresión actividad mitótica o para la aparición de nuevas formas patológicas persistentes de factores promitóticos con mayor actividad funcional. Mientras que el daño a los genes del sistema apoptótico en el contexto de la oncogénesis es una consecuencia.

En la actualidad, han aparecido datos que sugieren que el daño genético primario ocurre en células con expresión activa del aparato de regulación del ciclo celular, es decir, en células mitóticamente activas. El aumento de actividad del aparato mitótico de la célula que conduce a su división y la información genética se almacena en el tejido, mientras que el aumento de la actividad apoptótica conduce a la eliminación de las células y la destrucción de todas las desviaciones del genoma de la célula. Pero en los mismos progenitores tejido especializado, las células madre de tejido pueden ser un largo tiempo en un estado entre la apoptosis y la mitosis, y que abre la posibilidad de una degeneración gradual de los loci genético que el mitótico y sistemas de apoptosis para transmitir los defectos generados en la próxima generación de célula.

Una condición importante para la transición de células de descarga de la proliferación de tener actividad mejorada Mystic tener descarga incontrolada de la actividad mitótica es una acumulación gradual de una serie de cambios mutacionales en el genoma de la línea celular. Por lo tanto, el desarrollo del glioma astrocítico y su degeneración en una forma maligna - glioblastoma - se acompaña de la acumulación de cambios mutacionales en el genoma de las células tumorales. Ahora se ha establecido que las mutaciones en los cromosomas 1, 6, Er, LGQ, labio, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q son aparición y progresión cruciales principales tipos de tumores cerebrales.

La degeneración mutacional de loci genéticos puede ocurrir por varias razones. Cabe señalar que algunos de ellos pueden tener un efecto perjudicial directo sobre el genoma de las células cerebrales. Otro grupo consiste en factores que aumentan indirectamente la carga transcripcional de estos genes o reducen la actividad del sistema de reparación genética.

En suma, es una combinación de varios factores negativos contra el fondo de una predisposición innata, que se puede adquirir expresión en diferentes desviación genética, conduce a la interrupción de la integridad de la información genética de la actividad mitótica de las células, que es el evento primario en el camino de renacimiento oncogénico. Sistema Razbalansironanie de la transcripción genética, la reparación y la replicación, ciertamente se produce al mismo tiempo, aumenta la vulnerabilidad del genoma del clon de células, lo que aumenta la probabilidad de eventos mutacionales posteriores.

Entre los factores desfavorables a este respecto, es necesario aislar la radiación ionizante, el campo electromagnético, los pesticidas y otros factores de contaminación química del medio ambiente.

Importante es el transporte de virus oncogénicos, que pueden provocar o promover la progresión de los procesos descritos. Estos deberían incluir virus Epstein-Barr, papiloma humano (tipo 16 y 18), VIH, etc.

Los hábitos perjudiciales, como el factor "dietético", durante mucho tiempo se refieren a un grupo de factores clásicos que aumentan el riesgo de enfermedades oncológicas. En este sentido, los tumores cerebrales no son una excepción.

En la actualidad, el impacto del trasplante del CTBT sobre el posible desarrollo del tumor cerebral debe considerarse más hipotético, ya que la combinación temporal correspondiente de ambas patologías del cerebro es extremadamente rara y pertenece a la categoría de hallazgos aleatorios.

Teniendo en cuenta una mayor predisposición a partir de diferentes plantas a la aparición de ciertas realizaciones de tumores cerebrales (por ejemplo, meningioma más comunes en las mujeres) apropiado considerar la influencia de las hormonas sexuales en la progresión y, posiblemente, para aumentar la probabilidad de ocurrencia de los síntomas o incluso las lesiones tumorales primarias.

Finalmente, la presencia en parientes cercanos de tumores del sistema nervioso o enfermedades como, por ejemplo, la enfermedad de Recklinghausen, aumenta el riesgo de desarrollar un tumor cerebral.

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Síntomas de tumores cerebrales

Desde el punto de vista patogénico, la importancia principal y el desarrollo de los síntomas clínicos es un aumento en el volumen tumoral, que conduce al desarrollo directo e indirecto del síndrome de aumento de la presión intracraneal y toda la gama de síntomas focales.

La formación del síndrome hipertensivo ocurre por una razón. En primer lugar, el crecimiento del tumor se centra en un aumento en el volumen del componente tisular en la cavidad craneal. En segundo lugar, con una determinada ubicación del tumor, es posible una alteración de la salida del LCR, lo que conduce a un aumento de su volumen en las cavidades del sistema ventricular.

Y, por último, en tercer lugar, el crecimiento expansivo del tumor en algunos casos puede provocar la compresión del tejido cerebral circundante, incluyendo los vasos de diversos calibres, que determina su isquemia, una producción disminución de ATP, la interrupción de los intercambiadores de iones de ATP-gated que mantienen el equilibrio normal iones entre los compartimentos tisulares (medio intracelular, espacio intercelular, lecho vascular). Este último está acompañada de un aumento en la osmolalidad del medio y la acumulación extravascular de agua en los focos tejido cerebral isquémico. La rapidez del desarrollo de edema, hinchazón del tejido cerebral iniciado a lo largo de la periferia del nódulo tumoral puede ser el factor principal para la propagación de este proceso y de acoplamiento que áreas cada vez más extensas del cerebro.

La compresión de las áreas de enfoque del tumor inmediatamente adyacentes conduce al desarrollo de síntomas focales. La compresión de las áreas del tejido cerebral localizadas a cierta distancia del foco del tumor, bajo la influencia del proceso de expansión de hinchazón-hinchazón, isquemia o debido al crecimiento tumoral conduce a la aparición de síntomas a distancia. En el caso de mayor alcance, se crean condiciones para la dislocación del tejido cerebral y la formación de síndromes de acuñamiento.

Compresión local del tejido cerebral o el aumento intracraneales receptores de la presión y la irritación meninges se hace posible debido a la constancia del volumen de la cavidad craneal, de acuerdo con la doctrina de Monroe-Kelly, el cambio en el volumen de uno de los tres componentes de la cavidad contenido del cráneo (tejido, sangre, líquido cefalorraquídeo) se debe a reducir el volumen de los otros dos . El crecimiento del tumor en el primer lugar conduce a una reducción local en el flujo y se acompaña de una disminución del volumen CSF en la cavidad craneal. La reducción del volumen de sangre en la cavidad craneal tiene un impacto significativo, por regla general, lo que agrava la situación en la perfusión del tejido cerebral. Teniendo en cuenta el mecanismo de desarrollo de edema cerebral y la hinchazón se puede esperar que el estado compensar tarde o temprano se rompa y que dará lugar a un círculo vicioso: isquemia - hinchazón - aumento de la presión del tejido - isquemia.

Características patogénicos descritos de la desarrollo del proceso de tumor explican, por un lado, la posibilidad de crecimiento del tumor prolongado en regiones funcionalmente inertes del cerebro en ausencia de síntomas graves, y por el otro - la presencia de tumores cerebrales, que incluso en tamaños pequeños y limitado durante el crecimiento dar los síntomas clínicos pronunciados.

En términos clínicos, los síntomas cerebrales generales y focales del tumor cerebral que surgen en relación con el desarrollo del tumor cerebral están aislados.

El principal y uno de los primeros síntomas del desarrollo de hipertensión intracraneal debido al crecimiento tumoral es dolor de cabeza. Este síntoma se observa en el 92% de los pacientes con tumores subtentoriales y en el 77% con supratentoriales y ocurre debido a la tensión y la compresión de la duramadre. Al comienzo de la enfermedad, el dolor de cabeza a menudo es de naturaleza difusa, aburrido, inestable, estallando.

A medida que aumenta la presión intracraneal, el dolor se intensifica, adquiere un carácter permanente. A una característica típica, pero no permanente de dolor de cabeza que surge debido al desarrollo de la hipertensión intracraneal es su apariencia o la amplificación en la segunda mitad de la noche, en la mañana, que se asocia con aumento de la presión de apertura en esa hora del día. A veces, en un contexto de constante dolor de cabeza, hay una ganancia parecida a un ataque, que se acompaña de vómitos, mareos, disminución del nivel de conciencia.

Típico para los tumores cerebrales se debe considerar la aparición o intensificación de dolor de cabeza durante la excitación, el estrés físico. Para la categoría de relación con atributos clásica entre la intensidad del dolor con la posición de la cabeza del paciente en caso de tumores del ventrículo IV: el dolor se reduce cuando la posición del paciente en el lado del sitio del tumor (Vrunsa síntoma), que puede ser explicado por el cambio gravitacional del nódulo tumoral. Al mismo tiempo, en personas de edad avanzada, incluso si hay un tumor grande, los síntomas de dolor pueden estar ausentes por un tiempo prolongado. En los tumores benignos de las meninges es dolor local, a veces se irradia a la zona específica y la localización de la superficie del sitio del tumor puede acompañarse de dolor local a la percusión. Sin embargo, tales variantes de la sintomatología del dolor son menos significativas en el contexto de un diagnóstico preliminar.

Los vómitos ocurren en el 68% de los pacientes con tumores cerebrales. En la mayoría de los casos, el síntoma del tumor cerebral se asocia con el desarrollo de hipertensión intracraneal, pero puede ser debido a la presencia de tumor en el ventrículo IV o el cerebelo, que tiene un centro del vómito pas efecto mecánico directo. Una característica clásica del llamado vómito tumoral es su aparición en las horas de la mañana, sin náuseas previas, con el estómago vacío y en la altura del dolor de cabeza. Después de vomitar, la intensidad del dolor de cabeza disminuye con el tiempo, lo que se asocia con un efecto deshidratante próximo y una disminución de la presión intracraneal. La frecuencia de los vómitos es variable.

Un síntoma neurooftalmológico frecuente, que refleja la presencia de hipertensión intracraneal, son los discos congestivos de los nervios ópticos. En la mayoría de los casos, este síntoma se detecta simultáneamente desde ambos lados, pero a veces su apariencia puede diferir en el tiempo. La tasa de desarrollo de este síntoma depende de la tasa de aumento dentro de la hipertensión craneal. El estancamiento de los discos ópticos se determina con mayor frecuencia en combinación con otros síntomas hipertensivos. Y solo en ciertos casos (por ejemplo, en niños) el síntoma puede ser el carácter del debut.

El aumento de la presión intracraneal conduce a alteraciones en la actividad de las partes periféricas del analizador visual, que se debe principalmente a la hinchazón del tejido del nervio óptico y la retina del ojo. Subjetivamente, el paciente observa la aparición periódica del velo ante los ojos, "vuela" en las primeras horas. Un aumento prolongado de la presión intracraneal conduce al desarrollo de una atrofia secundaria de los nervios ópticos.

Al mismo tiempo, la reducción de la agudeza visual como resultado del desarrollo de la atrofia es irreversible. Llevar a cabo una cirugía radical o una normalización prolongada de la presión intracraneal a menudo no detiene la progresión de la pérdida de la visión. En el caso de proceso de tumor en la compresión fosa craneal frontal o medio del nervio óptico en el lado del tumor se observa a menudo síntoma F. Kennedy: una combinación de atrofia óptica primaria en el lado de la el crecimiento del tumor con atrofia secundaria del nervio óptico debido a la opuesto del síndrome hipertensivo.

El vértigo se observa como un síntoma cerebral con hipertensión intracraneal en el 40-50% de los pacientes con tumores cerebrales. La aparición de este síntoma se asocia con el desarrollo de fenómenos estancados en el laberinto vestibular y un aumento de la presión de Endolymph en los canales semicirculares. En algunos casos, puede manifestarse como un elemento de sintomatología focal en tumores del cerebelo, VIII nervio, puente y ventrículo IV.

Los pacientes describen los síntomas como una sensación de rotación de los objetos circundantes y su propio cuerpo, una sensación de fracaso. El mareo, que surge debido a la hipertensión intracraneal, se manifiesta en etapas posteriores del desarrollo del proceso patológico. En cualquier caso, este síntoma surge, por regla general, paroxístico, a menudo después de un aumento significativo de la presión intracraneal. A menudo, los mareos se acompañan de náuseas, vómitos, ruido en los oídos, trastornos vegetativos e incluso una disminución de la claridad de la conciencia.

Los trastornos de la psique en el contexto del desarrollo de los síntomas cerebrales cerebrales se encuentran en 63-78% de los pacientes. En debe considerarse como una violación de tejido cerebral de sangre de perfusión, en particular las secciones de tallo, que es una consecuencia directa del aumento de la presión intracraneal, productos de desintegración intoxicación cerebral y factores que se producen en el foco del tumor, sino también incumplimiento difusa como los principales factores patogénicos en el desarrollo de este tipo de violaciónes función e integridad anatómica de las vías asociativas del cerebro. También se debe tener en cuenta que los trastornos mentales son elementos de la sintomatología focal en los tumores de la región frontal. En este caso, el desarrollo de trastornos mentales del paciente ocurre bajo la influencia de mecanismos patogénicos tanto locales como cerebrales.

La naturaleza de los trastornos mentales que ocurren con los tumores cerebrales puede ser diferente. Por lo tanto, en el contexto de una conciencia clara, la aparición de alteraciones de la memoria, el pensamiento, la percepción, la capacidad de concentración. En ciertos casos, la agresividad, la tendencia al comportamiento desmotivado, las manifestaciones de negativismo, una reducción de la criticidad, pasa a primer plano. A veces, tales síntomas de un tumor cerebral pueden ser desplazados por una fase de apatía, letargo. En algunos casos, hay un desarrollo de estado delirante y alucinaciones.

En pacientes de edad avanzada, el desarrollo de trastornos mentales casi siempre acompaña a un aumento en la presión intracraneal y es a menudo el primer signo clínico, especialmente en presencia de hipertensión y aterosclerosis.

El nivel de conciencia es el principal equivalente clínico de la perfusión del cerebro con sangre y presión intracraneal. Por lo tanto, la progresión de la hipertensión intracraneal inevitablemente conduce a una depresión gradual de la conciencia, que sin medidas terapéuticas adecuadas se convierte en un estado de soporium y coma.

El desarrollo del síndrome epiléptico también debe atribuirse, en cierta medida, a la categoría de los síntomas cerebrales cerebrales y los síntomas complejos de los síntomas. Según diversos datos, la aparición de este síndrome se observa en el 22-30,2% de los pacientes con tumores cerebrales, como regla, localización supratentorial. Con mayor frecuencia, el episndrome está acompañado por el desarrollo de tumores astrocíticos y, más raramente, por meningiomas. En el 37% de los pacientes, las epipreparaciones son el síntoma inicial de un tumor cerebral.

Por lo tanto, su aparición sin causas obvias a la edad de más de 20 años debe considerarse principalmente desde el punto de vista del estado de alerta oncológico. Como en el caso de los trastornos mentales, en el desarrollo del episodrome, no solo juegan un papel los mecanismos cerebrales patogénicos, sino también los efectos locales (focales) del tumor en el tejido cerebral. Esto es especialmente importante cuando se analizan las causas del desarrollo de tumores del lóbulo temporal y partes del cerebro cercanas.

En este caso, la formación de un foco epiléptico de aumento de la excitabilidad de las células nerviosas (por ejemplo, áreas asociativas lóbulo temporal) se produce en el contexto de focal síntomas "barrio". El componente local en la formación del síndrome epiléptico también está determinado por la naturaleza del aura que precede a la convulsión. Por ejemplo, la llamada aura motor observó durante el desarrollo del síndrome epiléptico con tumores del lóbulo frontal, alucinación sensorial - para los tumores del lóbulo parietal, olfativa, auditiva, visual y sofisticado - con tumores del lóbulo temporal, una sola visión - para los tumores del lóbulo occipital.

La naturaleza de las convulsiones epilépticas que ocurren durante el desarrollo de un tumor cerebral varía desde pequeñas convulsiones (petit mal) hasta convulsiones convulsivas generalizadas (gran mal). Un signo importante que le permite conectar una crisis epiléptica con el desarrollo del proceso tumoral es la pérdida de función post-ablación del motor o la esfera del habla.

La alopecia se produce debido a los síntomas locales de efectos directos o indirectos sobre el tejido de tumor cerebral y representa una violación de algunas de sus partes (o nervios craneales individuales). Distinguir síntomas primarios (directos) focales que muestran el resultado de un pas tumorales inmediatamente áreas adyacentes del cerebro, así como síntomas focales secundarios, el desarrollo de la que el papel principal se juega no es tanto un efecto mecánico directo del tumor como la isquemia y edema, hinchazón del tejido cerebral circundante. Dependiendo del grado de lejanía de los síntomas secundarios de solera desde el sitio del tumor para distinguir los síntomas de la llamada "zona" y "a distancia".

Los mecanismos del desarrollo de la sintomatología focal son diferentes. Por lo tanto, los síntomas principales del tumor cerebral focal surgen debido a los efectos mecánicos y químicos directos del foco del tumor en el tejido cerebral adyacente y su isquemia. El grado de severidad y duración de dicha exposición determina la naturaleza de la sintomatología focal primaria: aparecen los primeros síntomas de irritación o hiperfunción de esta área del tejido cerebral, que posteriormente son reemplazados por síntomas de prolapso.

Los síntomas de irritación incluyen ataques epilépticos de Jackson y Kozhevnikovskie, alucinaciones decoradas y no formadas, equivalentes epilépticos, auras. Los síntomas de la precipitación incluyen paresia, parálisis, defectos de la visión, afasia, anestesia.

La aparición de síntomas "adyacente" se asocia con isquemia áreas cerebrales respectivas debido a la compresión primaria, así como debido a los impactos mecánicos tumor grandes vasos que suministran sangre a partes respectivas del cerebro (por ejemplo, se derivan síntomas de los tumores del cerebelo, afasia motora en el polo tumores del lóbulo frontal izquierdo , derrota de los pares III y IV con tumores del lóbulo temporal).

Los síntomas de un tumor cerebral "a distancia" surgen solo en el caso de un proceso lejano, y con la progresión de los síntomas cerebrales pueden convertirse en síndromes de dislocación. Ejemplos de síntomas "a distancia" es una alucinosis verbal con tumores de la fosa craneal posterior, complejos sintomáticos que se producen cuando ciertas partes del cerebro se comprimen durante la luxación.

Cuando puede producirse la dislocación del tejido cerebral, se infringe en las aberturas anatómicas dentro del cráneo o en la salida de éste. Esta situación se designa con el término "cuña" de una parte particular del cerebro.

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Diagnostico de tumores cerebrales

El diagnóstico preoperatorio de un tumor cerebral incluye los siguientes componentes: diagnóstico nosológico, tópico y patohistológico. Si existe la sospecha de que el paciente tiene un tumor cerebral, el más común es un examen general y neurológico con la formulación de un diagnóstico tópico. El examen del neurólogo y otoneurólogo debe considerarse concomitante, y si existe una sospecha de la naturaleza metastásica del proceso oncológico, y de otros especialistas.

La consulta de un oftalmólogo es un requisito previo para el proceso de diagnóstico y debe incluir una evaluación de la agudeza visual, la determinación de los campos visuales, el examen del fondo. Este último permite revelar signos indirectos de aumento de la presión intracraneal en forma de discos ópticos congestivos, su atrofia secundaria, y también para determinar la presencia de atrofia óptica primaria, que puede indicar la localización del nodo tumoral.

Para establecer un diagnóstico clínico, es obligatorio involucrar métodos instrumentales adicionales de investigación, entre los cuales los más informativos en la actualidad son MPT y CT.

Estos métodos, con accesibilidad moderna, permiten visualizar el centro del tumor, para estimar su tamaño y características anatomo-topográficas, que es la mayor parte de la información necesaria para elegir las tácticas de tratamiento quirúrgico. Si la información obtenida por CT o MRI es insuficiente para seleccionar tácticas de tratamiento, predecir sus resultados y mejorar la calidad de la intervención quirúrgica, se utilizan métodos de angiografía (ahora se considera obligatorio en el contexto de la preparación preoperatoria).

Para evaluar rápidamente el grado de desplazamiento de las estructuras medianas, se puede utilizar el método de la ecoencefalografía. Métodos como la tomografía por emisión de positrones (PET), la tomografía computarizada de una sola fotometría (SPECT), la electroencefalografía (EEG) y la doppleografía se utilizan para aclarar el diagnóstico.

Los métodos de investigación de rayos X (principalmente la craneografía) en el diagnóstico de tumores cerebrales han perdido una importancia clave. Signos radiológicos clásicos de tener síndrome hipertensivo, y tumores del cerebro están de vuelta osteoporosis y sella tubérculo, canto inclinado ajustable y la visualización del patrón expresado indentaciones de dedo en la superficie interna de los huesos de la bóveda craneal, canales venosos diploicas amplificación difusas, ampliación y profundización de pozos cuerpos Pacchionian. En presencia de la primera infancia hipertensión intracraneal conduce a una discrepancia de las suturas del cráneo, la reducción de espesor del hueso, así como un aumento en sus tamaños de piezas cerebrales.

Además de los síntomas de rayos X de la osteoporosis hipertensiva del tejido óseo, en casos raros, puede producirse osteólisis o hiperostosis en las áreas de crecimiento de ciertos tipos de tumores. A veces se observa calcificación de sitios tumorales o desplazamiento de la glándula pineal calcificada.

Métodos gammagrafía y SPECT pueden determinar sitio principal sospechoso carácter tumor metastásico cerebral para evaluar algunas de las características de la biología del tumor y sobre esta base para especificar el supuesto de su posible forma histológica.

Actualmente, el método de biopsia por punción estereotáxica de un foco tumoral es ampliamente utilizado, lo que permite realizar un diagnóstico histológico preciso.

Además de los métodos instrumentales, también es posible utilizar una serie de estudios de laboratorio, como la determinación del perfil hormonal (con sospecha de adenoma de la glándula pituitaria), la investigación virológica.

Un estudio de volumen completo (la determinación de la presión cerebroespinal, su composición citológica y bioquímica) no es en la actualidad. Definir y diagnosticar un tumor cerebral y, a menudo, realizar una punción lumbar es peligroso debido a la amenaza del desarrollo de acuñamiento. Los cambios en la presión y la composición del líquido cefalorraquídeo necesariamente acompañan el desarrollo del proceso tumoral. La presión del líquido cefalorraquídeo y, en consecuencia, la presión intracraneal se puede aumentar en 1,5-2 veces en comparación con los índices normales.

Como regla general, el grado de cambio en la presión intracraneal es algo menor que el intervalo dado de valores superiores extremos. El llamado síntoma de disociación de células proteicas, que refleja un aumento significativo en la concentración de proteína en el líquido cefalorraquídeo a un índice normal o ligeramente elevado del número celular, se considera clásico. Este patrón se observa solo en el caso de un sistema intraventricular o cerca del ventrículo de la ubicación del nodo tumoral. Se observa un aumento significativo de las células en el líquido cefalorraquídeo en neoplasmas malignos del cerebro con los fenómenos de descomposición de los nódulos tumorales (glioblastoma). En este caso, la centrifugación del fluido cerebroespinal permite obtener un residuo celular en el que se pueden detectar células tumorales en el 25% de los pacientes. En casos raros con el desarrollo de una hemorragia en el tumor, con una gran disminución del nodo tumoral y un desarrollo intensivo de la vasculatura del tumor intraventricular, el líquido cefalorraquídeo puede volverse xantocrómico.

En el caso de la determinación de los signos clínicos indicativos de aumento de la presión intracraneal, dislocando regiones del cerebro, así como la determinación de estancamiento en el fondo de ojo sosteniendo punción lumbar estrictamente contraindicado debido al riesgo de la hernia amígdalas cerebelosas en embudo cervico-dural, que necesariamente lleva a la muerte del paciente.

Características de diagnóstico de los tumores metastásicos es el uso de modo de contraste CT y MRI que sostiene radiografía estereotáctica biopsia del tumor (o CT) del pecho, aparato de hueso, CT del abdomen y la cavidad pélvica, gammagrafía (columna vertebral, pelvis y extremidades), la mamografía en mujeres

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Tratamiento de tumores cerebrales

El tratamiento complejo se basa en el tratamiento de tumores cerebrales. Actualmente, en la mayoría de los casos, los métodos quirúrgicos, quimioterapéuticos y radioterapéuticos se usan para tratar tumores cerebrales.

Bajo los métodos quirúrgicos de tratamiento de tumores cerebrales se considera actualmente como una eliminación total o parcial de la masa celular del tumor (cirugía real) o iniciación radiación necrosis aguda de las células tumorales (intervención radiosurgical).

Quimioterapia y radioterapia métodos de influencia sobre las lesiones tumorales llevan a la muerte en el tiempo se estiró un cierto número de células tumorales, lo que es más importante para reducir las poblaciones de células progenitoras tumorigénico como una parte de tejido cerebral normal - en la periferia o en una distancia del foco tumoral.

El tratamiento quirúrgico de los tumores cerebrales incluye la realización de operaciones radicales destinadas a la eliminación máxima completa del tumor, así como intervenciones paliativas para reducir la presión intracraneal y prolongar la vida del paciente.

Por grado de compleción, la extirpación quirúrgica del tumor puede ser total, subtotal y parcial.

Actualmente, la intervención quirúrgica, pero acerca de la eliminación de un tumor cerebral requiere el uso de los últimos avances tecnológicos y equipo moderno, que incluye un sistema de magnificación óptica (microscopios de operación), el sistema de neuroimagen intraoperatoria (resonancia magnética intraoperatoria y los ajustes TC), el sistema de monitorización por rayos X intraoperatoria, la configuración estereotáctica. Los métodos complejos de imágenes intraoperatorias permiten actividades de monitoreo cirujano de navegación en relación con la estructura del cerebro.

Las termodeformaciones (destrucción térmica por láser, criodestrucción) y la aspiración ultrasónica de destrucción a menudo se utilizan para eliminar el foco del tumor.

Destrucción radiocirugía de los tumores cerebrales se basa en la realización de un solo nódulo tumoral irradiación impacto a través de la piel intacta usando sistemas de radiocirugía -. Y-Knife, acelerador lineal (Linac), Cyber-Knife n etc. La dosis total de irradiación de la nódulo tumoral 15-20 Gy. El error espacial en el enfoque de los rayos y para la instalación de cuchilla y no excede de 1,5 mm. En este caso, el tamaño del tumor cerebral no debe exceder de 3 a 3,5 cm en el diámetro máximo. El tratamiento radioquirúrgico está principalmente sujeto a focos metastásicos en el cerebro, meningiomas y neurinomas.

Tratamiento paliativo de tumores cerebrales (destinado a reducir la gravedad de los síndromes hipertensivos y de dislocación):

  1. métodos quirúrgicos para reducir la presión intracraneal (entre los más efectivos: descompresión externa por trepanación craneal, descompresión interna mediante la eliminación de una parte significativa del tumor a granel o la resección del tejido cerebral);
  2. restauración de la presión intracraneal normal y liberación de las áreas de tejido cerebral que se comprimen durante la luxación (tenotiotomía con inyección temporo-tentorial);
  3. restauración del flujo normal de licor (operaciones de derivación: ventriculostomía, ventrikulotsisternostomiya, ventrikuloperitotseostomiya, ventrikulokardiostomiya).

Teniendo en cuenta los principales momentos fisiopatológicos del desarrollo de edema-hinchazón del tejido cerebral en tumores cerebrales, el tratamiento patogénico de estos síndromes implica;

  1. normalización de la respiración externa;
  2. optimización de la presión arterial sistémica;
  3. facilitar el drenaje venoso de la cavidad craneal (cuerpo medio superior se eleva en un ángulo de 15) y otros métodos conservadores de reducción directa o indirecta de la presión intracraneal (hiperventilación moderada, kraniotserebralnaya hipotermia asignación osmodiuretikov).

La radioterapia se usa para la eliminación subtotal de ciertos tipos de tumores cerebrales o en el tratamiento complejo de tumores malignos. Existen varios tipos de este tratamiento: terapia fotodinámica tradicional, hiperfraccional, braquiterapia, terapia de captura de neutrones de boro.

La dosis total de radiación durante el curso de la radioterapia es de hasta 60 Gy. Radioterapia asignado a través de zapato 2, después de la extirpación del tumor y tiene una duración de 6 semanas. Con sesiones de dosis de irradiación fraccionada diaria de 180 a 200 mGy. Los tumores cerebrales más radiosensibles son glioma maligno, oligodendroglioma (con resección subtotal o anaplásico), disgerminoma, linfoma primario del SNC, meduloblastoma, ependimoma, meningioma (realizaciones malignos, la eliminación subtotal o parcial), adenoma de la pituitaria (después de la eliminación subtotal o caso de fracaso de la terapia de drogas), la base del cráneo cordoma.

La quimioterapia, dependiendo del método de administración del medicamento, puede ser sistémica, regional, intraarterial (selectiva), intratecal e intersticial. Una condición obligatoria para el curso de la quimioterapia es la prueba preliminar del tumor para la sensibilidad a los medicamentos utilizados. Los más quimiosensibles son los tumores cerebrales como los gliomas malignos, los linfomas primarios del SNC y las infiltraciones tumorales de las membranas cerebrales.

Como un tratamiento prometedor de los tumores cerebrales se considera actualmente la hormona (para reducir el edema cerebral y la terapia de reemplazo hormonal), la inmunoterapia (específicos, no específica, en combinación, la administración de anticuerpos monoclonales, el uso de vacunas tumorales, etc.), la terapia génica.

El tratamiento de los tumores cerebrales metastásicos tiene sus propias peculiaridades, en presencia de un solo foco metastásico, localizado lateralmente realizando su remoción quirúrgica y prescribiendo un curso de radioterapia. Con la ubicación medial de un solo foco, se indica el uso del tratamiento radioquirúrgico y el nombramiento de un ciclo de radioterapia.

En presencia de varios focos, entre los que se asigna un foco de gran tamaño, que proporciona una sintomatología clínica clara y se localiza lateralmente, se elimina y se prescribe un ciclo de radioterapia. En presencia de tres o más focos, se indica el uso de un método de tratamiento radioquirúrgico y el nombramiento de un ciclo de radioterapia en toda la región de la cabeza. En la ubicación lateral de los focos, la extirpación quirúrgica es posible en este caso. En presencia de un gran número de focos, se indica el nombramiento de un curso de radioterapia.

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