Tumores cerebrales

Según diversas fuentes, los tumores cerebrales representan entre el 2% y el 8,6% de todas las neoplasias humanas. Entre las enfermedades orgánicas del sistema nervioso central, los tumores representan entre el 4,2% y el 4,4%. El número de nuevos diagnósticos de tumores del SNC aumenta anualmente entre un 1% y un 2%. Al mismo tiempo, la tasa de mortalidad por tumores cerebrales en adultos ocupa el 3.º al 5.º lugar entre todas las causas de muerte. En niños, la mortalidad por el desarrollo de un proceso oncológico del sistema nervioso central ocupa el 2.º lugar, después de las enfermedades de los sistemas hematopoyético y linfático.

Epidemiología

En Ucrania, la incidencia de tumores cerebrales en hombres es de 10,2 por 100.000 habitantes. En mujeres, esta cifra es de 7,6 por 100.000. En Estados Unidos, la incidencia de tumores cerebrales en hombres alcanza 12,2 por 100.000, y en mujeres, 11 por 100.000. El número de tumores cerebrales en mujeres de 40 a 50 años es entre 1,5 y 1,8 veces mayor que en hombres. Los hombres se ven afectados predominantemente por tumores gliales, mientras que las mujeres tienen mayor probabilidad de presentar meningiomas y neurinomas.

La distribución de las neoplasias según su estructura histológica depende en gran medida de la edad promedio de los pacientes de la muestra de estudio. Así, en adultos, entre el 40% y el 45% de los tumores primarios son gliomas, entre el 18% y el 20% meningiomas, el 8% neurinomas del VIII par craneal y el 6% adenomas hipofisarios. En niños, los gliomas representan el 75% de todos los tumores; los meningiomas, el 4%, mientras que los neurinomas y los adenomas son extremadamente raros. En pacientes mayores de 70 años, el 40% de los tumores cerebrales son meningiomas.

Recientemente se ha observado una tendencia al aumento de la incidencia de tumores cerebrales metastásicos de este tipo.

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Causas tumores cerebrales

El desarrollo de tumores cerebrales, como cualquier otra localización, se basa en una violación persistente de la integridad del aparato genético celular, principalmente de las partes responsables del control del inicio y la progresión del ciclo celular. Por regla general, se trata de genes que codifican factores proteicos que forman la base del mecanismo de progresión de la división celular (Hb, E2F, ciclinas y proteínas quinasas dependientes de ciclina), proteínas de transducción de señales (por ejemplo, la cascada Ras), factores de crecimiento (por ejemplo, PDGF) y sus receptores, así como factores que inhiben el desarrollo del ciclo celular y activan cascadas de eliminación apoptótica de la célula. Mientras que los defectos en los loci asociados con el sistema de regulación de la progresión del ciclo celular conducen a la hiperexpresión de promotores de la actividad mitótica o a la aparición de nuevas formas patológicas persistentes de factores promitóticos con mayor actividad funcional. Mientras que el daño a los genes del sistema apoptótico en el contexto de la oncogénesis se caracteriza por una pérdida.

Actualmente, se han publicado datos que permiten suponer que el daño genético primario se produce en células con expresión activa del aparato regulador del ciclo celular, es decir, en células mitóticamente activas. El aumento de la actividad del aparato mitótico de la célula conduce a su división, preservando la información genética en el tejido, mientras que el aumento de la actividad apoptótica conduce a la eliminación de la célula y a la destrucción de todas las anomalías del genoma celular. Sin embargo, al mismo tiempo, las células madre tisulares especializadas, o progenitores tisulares, pueden permanecer en un estado entre la apoptosis y la mitosis durante un largo periodo, lo que abre la posibilidad de una degeneración gradual de los loci genéticos de los sistemas mitótico y apoptótico, con la posibilidad de transmitir los defectos emergentes a las generaciones celulares posteriores.

Una condición importante para la transición de una célula proliferante de la categoría de aquellas con actividad mística incrementada a aquellas con actividad mitótica descontrolada es la acumulación gradual de diversos cambios mutacionales en el genoma de la línea celular. Así, el desarrollo del glioma astrocítico y su degeneración en una forma maligna (glioblastoma) se acompaña de la acumulación de cambios mutacionales en el genoma de las células tumorales. Se ha establecido que las mutaciones en los cromosomas 1, 6, Er, lGq, lip, 13q, 14, 17p, 18, 19q y 22q son el momento clave en la aparición y progresión de los principales tipos de tumores cerebrales.

La degeneración mutacional de loci genéticos puede ocurrir por diversas razones. Cabe destacar que algunas pueden tener un efecto perjudicial directo en el genoma de las células cerebrales. Otro grupo está compuesto por factores que aumentan indirectamente la carga transcripcional en los genes específicos o reducen la actividad del sistema de reparación genética.

En resumen, la combinación de varios factores negativos en el contexto de una predisposición innata, que puede expresarse en diversas anomalías genéticas, conduce a una violación de la integridad de la información genética de una célula mitóticamente activa, lo cual constituye el principal factor desencadenante de la degeneración oncogénica. El desequilibrio del sistema de transcripción, reparación y replicación genética, que inevitablemente ocurre en este caso, aumenta la vulnerabilidad del genoma del clon celular, lo que incrementa la probabilidad de eventos mutacionales posteriores.

Entre los factores desfavorables en este sentido, es necesario destacar las radiaciones ionizantes, los campos electromagnéticos, los pesticidas y otros factores de contaminación química del medio ambiente.

Es de gran importancia la presencia de virus oncogénicos que pueden provocar o promover la progresión de los procesos descritos. Entre ellos se incluyen el virus de Epstein-Barr, el virus del papiloma humano (tipos 16 y 18), el VIH, etc.

Los malos hábitos, así como el factor dietético, se han considerado desde hace tiempo un grupo de factores clásicos que aumentan el riesgo de desarrollar cáncer. En este sentido, los tumores cerebrales no son la excepción.

Actualmente, la influencia de un TCE previo en el posible desarrollo de un tumor cerebral debe considerarse en gran medida hipotética, ya que la combinación temporal correspondiente de ambas patologías cerebrales es extremadamente rara y se clasifica como un hallazgo accidental.

Dada la mayor predisposición de los representantes de diferentes sexos a la aparición de ciertos tipos de tumores cerebrales (por ejemplo, los meningiomas son más frecuentes en mujeres), es aconsejable considerar la influencia de las hormonas sexuales en la progresión y, posiblemente, en el aumento de la probabilidad de manifestación o incluso de aparición de focos tumorales primarios.

Por último, tener familiares cercanos con tumores del sistema nervioso o enfermedades como la enfermedad de Recklinghausen aumenta el riesgo de desarrollar un tumor cerebral.

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Síntomas tumores cerebrales

Desde el punto de vista patogénico, el significado principal y el desarrollo de los síntomas clínicos es el aumento del volumen del tumor, que conduce al desarrollo directo e indirecto del síndrome de presión intracraneal aumentada y toda la gama de síntomas focales.

La formación del síndrome hipertensivo se produce por tres razones. En primer lugar, el crecimiento del foco tumoral provoca un aumento del volumen del componente tisular en la cavidad craneal. En segundo lugar, con una localización específica del tumor, puede interrumpirse el drenaje del líquido cefalorraquídeo, lo que provoca un aumento de su volumen en las cavidades del sistema ventricular.

Finalmente, en tercer lugar, el crecimiento tumoral expansivo, en ciertos casos, puede causar compresión del tejido cerebral circundante, incluyendo vasos de diversos calibres, lo que determina su isquemia, disminución de la producción de ATP y alteración de los intercambiadores iónicos dependientes de ATP que mantienen un equilibrio iónico normal entre los compartimentos tisulares (entorno intracelular, espacio intercelular, lecho vascular). Esto último se acompaña de un aumento de la osmolalidad del entorno extravascular y acumulación de agua en focos isquémicos del tejido cerebral. El rápido desarrollo de edema (hinchazón) del tejido cerebral, iniciado en la periferia del nódulo tumoral, puede ser el factor principal en la propagación de este proceso y la afectación de áreas cerebrales cada vez más extensas.

La compresión de las áreas cerebrales inmediatamente adyacentes al foco tumoral provoca la aparición de síntomas focales. La compresión de áreas de tejido cerebral alejadas del foco tumoral, debido a la propagación del edema, la isquemia o el crecimiento tumoral, provoca la aparición de síntomas a distancia. En los casos más avanzados, se crean las condiciones para la dislocación del tejido cerebral y la formación de síndromes de acuñamiento.

La compresión local del tejido cerebral o el aumento de la presión intracraneal, así como la irritación de los receptores meníngeos, son posibles debido a la constancia del volumen de la cavidad craneal. Según la doctrina Monroe-Kelly, un cambio en el volumen de uno de los tres componentes del contenido de la cavidad craneal (tejido, sangre, líquido cefalorraquídeo) se produce debido a una disminución del volumen de los otros dos. El crecimiento tumoral provoca principalmente una disminución local del flujo sanguíneo y se acompaña de una disminución del volumen de líquido cefalorraquídeo en la cavidad craneal. Una disminución del volumen sanguíneo en la cavidad craneal tiene consecuencias significativas, generalmente agravando la perfusión en el tejido cerebral. Dado el mecanismo de desarrollo del edema cerebral, es previsible que el estado de compensación se altere tarde o temprano, lo que conducirá a la aparición de un círculo vicioso: isquemia - edema - aumento de la presión tisular - isquemia.

Las características patogénicas descritas del desarrollo del proceso tumoral explican, por un lado, la posibilidad de un crecimiento tumoral a largo plazo en áreas funcionalmente inertes del cerebro en ausencia de síntomas pronunciados y, por otro lado, la presencia de tumores cerebrales que, incluso con tamaños pequeños y un período de crecimiento limitado, dan síntomas clínicos pronunciados.

En términos clínicos, existen síntomas cerebrales generales y focales de un tumor cerebral que surgen en relación con el desarrollo de un tumor cerebral.

El síntoma más importante y uno de los primeros del desarrollo de hipertensión intracraneal debido al crecimiento tumoral es la cefalea. Este síntoma se observa en el 92 % de los pacientes con tumores subtentoriales y en el 77 % de los supratentoriales, y se produce debido a la tensión y compresión de la duramadre. Al inicio de la enfermedad, la cefalea suele ser difusa, sorda, intermitente y explosiva.

Con el aumento de la presión intracraneal, el dolor se intensifica y se vuelve permanente. Un rasgo característico, aunque no permanente, de las cefaleas derivadas del desarrollo de hipertensión intracraneal es su aparición o intensificación en la segunda mitad de la noche, por la mañana, lo que se asocia con un aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo durante este período del día. En ocasiones, en el contexto de una cefalea constante, se produce una intensificación paroxística, acompañada de vómitos, mareos y disminución del nivel de consciencia.

Es típica de los tumores cerebrales la aparición o el aumento de la cefalea con la excitación y el esfuerzo físico. Entre los clásicos se encuentra la relación entre la intensidad del dolor y la posición de la cabeza del paciente en los tumores del cuarto ventrículo: el dolor disminuye al colocar al paciente del lado del tumor (síndrome de Vruns), lo cual se explica por el desplazamiento gravitacional del nódulo tumoral. Al mismo tiempo, en los ancianos, incluso con un tumor grande, los síntomas de dolor pueden estar ausentes durante mucho tiempo. En las neoplasias benignas de las meninges, el dolor es local, a veces irradiado a zonas específicas y, con una localización superficial del nódulo tumoral, puede acompañarse de dolor local a la percusión. Sin embargo, estas variantes de los síntomas de dolor son menos significativas al realizar un diagnóstico preliminar.

El vómito se presenta en el 68% de los pacientes con tumores cerebrales. Con mayor frecuencia, este síntoma de un tumor cerebral se asocia al desarrollo de hipertensión intracraneal, pero en ocasiones puede deberse a la presencia de un tumor en la región del cuarto ventrículo o del cerebelo, que ejerce un efecto mecánico directo sobre el centro del vómito. La característica clásica del llamado vómito tumoral es que se presenta por la mañana, sin náuseas previas, en ayunas y en el momento álgido de la cefalea. Tras el vómito, la intensidad de la cefalea disminuye con el tiempo, lo que se asocia a la aparición de deshidratación y a una disminución de la presión intracraneal. La frecuencia de los vómitos es variable.

Un síntoma neurooftalmológico común que refleja la presencia de hipertensión intracraneal es la congestión de los discos del nervio óptico. En la mayoría de los casos, este síntoma se detecta simultáneamente en ambos lados, pero a veces su aparición puede variar con el tiempo. La velocidad de desarrollo de este síntoma depende de la velocidad de aumento de la hipertensión intracraneal. La congestión de los discos del nervio óptico suele presentarse en combinación con otros síntomas hipertensivos. Solo en ciertos casos (por ejemplo, en niños) el síntoma puede ser de primera aparición.

El aumento de la presión intracraneal provoca alteraciones en la actividad de las partes periféricas del analizador visual, asociadas principalmente con la inflamación del nervio óptico y la retina. Subjetivamente, el paciente nota la aparición periódica de un velo ante los ojos, como si se tratara de moscas, durante la madrugada. El aumento prolongado de la presión intracraneal provoca el desarrollo de atrofia secundaria de los nervios ópticos.

En este caso, la disminución de la agudeza visual que se produce como resultado del desarrollo de la atrofia es irreversible. La intervención quirúrgica radical o la normalización a largo plazo de la presión intracraneal no suelen detener la progresión de la pérdida de visión. En caso de desarrollo de un proceso tumoral en la fosa craneal anterior o media, se observa a menudo compresión del nervio óptico del lado del tumor (síntoma de F. Kennedy): una combinación de atrofia primaria del nervio óptico del lado del crecimiento del tumor con atrofia secundaria del nervio óptico opuesto debido al desarrollo del síndrome hipertensivo.

El vértigo se observa como un síntoma cerebral general en la hipertensión intracraneal en el 40-50% de los pacientes con tumores cerebrales. La aparición de este síntoma se asocia con la congestión del laberinto vestibular y el aumento de la presión endolinfática en los canales semicirculares. En algunos casos, puede manifestarse como parte de los síntomas focales en tumores del cerebelo, el VIII par craneal, la protuberancia y el IV ventrículo.

Los pacientes describen la manifestación del síntoma como una sensación de rotación de los objetos circundantes y de su propio cuerpo, una sensación de caída. El mareo causado por la hipertensión intracraneal se presenta en etapas posteriores del desarrollo del proceso patológico. En cualquier caso, este síntoma suele presentarse en episodios, a menudo tras un aumento significativo de la presión intracraneal. El mareo suele ir acompañado de náuseas, vómitos, tinnitus, trastornos autonómicos e incluso disminución de la claridad de consciencia.

Los trastornos mentales en el contexto del desarrollo de síntomas cerebrales generales de un tumor cerebral se presentan en el 63-78% de los pacientes. Los principales factores patogénicos en el desarrollo de este tipo de trastorno son la alteración de la perfusión sanguínea del tejido cerebral, especialmente de sus secciones troncales, consecuencia directa del aumento de la presión intracraneal; la intoxicación cerebral con productos de descomposición y factores que se producen en el foco tumoral; así como la disfunción difusa y la integridad anatómica de las vías asociativas cerebrales. Cabe destacar que los trastornos mentales son elementos de los síntomas focales en los tumores de la región frontal. En este caso, el desarrollo de trastornos mentales en el paciente se produce bajo la influencia de mecanismos patogénicos tanto cerebrales generales como locales.

La naturaleza de los trastornos mentales que se presentan con tumores cerebrales puede ser diferente. Así, en un contexto de consciencia lúcida, pueden presentarse trastornos de la memoria, el pensamiento, la percepción y la concentración. En ciertos casos, se manifiestan agresividad, tendencia al comportamiento desmotivado, manifestaciones de negativismo y disminución de la criticidad. En ocasiones, estos síntomas de un tumor cerebral pueden derivar en una fase de apatía y letargo. En algunos casos, se observa el desarrollo de un estado delirio y alucinaciones.

En pacientes de edad avanzada, el desarrollo de trastornos mentales casi siempre va acompañado de un aumento de la presión intracraneal y suele ser el primer signo clínico, especialmente en presencia de hipertensión y aterosclerosis.

El nivel de consciencia es el principal equivalente clínico de la perfusión cerebral con sangre y presión intracraneal. Por lo tanto, la progresión de la hipertensión intracraneal conduce inevitablemente a una supresión gradual de la consciencia que, sin un tratamiento adecuado, progresa a un estado de estupor y coma.

El desarrollo del síndrome epiléptico también debe incluirse, en cierta medida, en la categoría de síntomas cerebrales generales de tumores cerebrales y complejos sintomáticos. Según diversos datos, la aparición de este síndrome se observa en el 22-30,2% de los pacientes con tumores cerebrales, generalmente de localización supratentorial. El episíndrome acompaña con mayor frecuencia al desarrollo de tumores astrocíticos y, con menor frecuencia, al de meningiomas. En el 37% de los pacientes, las convulsiones epilépticas son el síntoma inicial de un tumor cerebral.

Por lo tanto, su aparición sin causas evidentes a partir de los 20 años debe considerarse principalmente desde la perspectiva de la alerta oncológica. Al igual que en el caso de los trastornos mentales, no solo los mecanismos patogénicos cerebrales generales influyen en el desarrollo del episíndrome, sino también los efectos locales (focales) del tumor en el tejido cerebral. Esto es especialmente importante al analizar las causas del desarrollo de tumores del lóbulo temporal y áreas cerebrales cercanas.

En este caso, la formación de un foco epiléptico de mayor excitabilidad de las células nerviosas (por ejemplo, en las áreas asociativas del lóbulo temporal) se produce en el contexto del desarrollo de síntomas focales en la vecindad. El componente local en la formación del síndrome epiléptico también determina la naturaleza del aura que precede a la convulsión. Por ejemplo, durante el desarrollo del síndrome epiléptico se observan las llamadas auras motoras en tumores del lóbulo frontal, alucinaciones sensoriales en tumores del lóbulo parietal, alucinaciones olfativas, auditivas y visuales complejas en tumores del lóbulo temporal, y alucinaciones visuales simples en tumores del lóbulo occipital.

La naturaleza de las convulsiones epilépticas que ocurren durante el desarrollo de un tumor cerebral varía desde convulsiones leves (pequeño mal) hasta convulsiones generalizadas (gran mal). Un signo importante que permite asociar una convulsión epiléptica con el desarrollo de un tumor es la pérdida de la función motora o del habla posterior a la convulsión.

Los síntomas focales surgen como resultado del impacto local, directo o indirecto, del tumor sobre el tejido cerebral y reflejan la afectación de ciertas partes del mismo (o de nervios craneales individuales). Se distinguen los síntomas focales primarios (directos), que reflejan el resultado del efecto del tumor sobre las partes inmediatamente adyacentes del cerebro, así como los síntomas focales secundarios, en cuyo desarrollo el papel principal reside no tanto en el impacto mecánico directo del tumor, sino en la isquemia y el edema (hinchazón) del tejido cerebral circundante. Dependiendo del grado de distancia del foco de los síntomas secundarios respecto del nódulo tumoral, se suele distinguir entre los llamados síntomas "cercanos" y "a distancia".

Los mecanismos de desarrollo de los síntomas focales son diferentes. Así, los síntomas focales primarios de un tumor cerebral surgen debido al impacto mecánico y químico directo del foco tumoral sobre el tejido cerebral adyacente y su isquemia. El grado de expresión y la duración de dicho impacto determinan la naturaleza de los síntomas focales primarios: inicialmente, aparecen síntomas de irritación o hiperfunción del área específica del tejido cerebral, que posteriormente son reemplazados por síntomas de pérdida.

Los síntomas de irritación incluyen convulsiones epilépticas jacksonianas y kozhevnikovianas, alucinaciones formadas y no formadas, equivalentes epilépticos y auras. Los síntomas de pérdida incluyen paresia, parálisis, defectos visuales, afasia y anestesia.

La aparición de síntomas "en el vecindario" se asocia con la isquemia de las áreas correspondientes del cerebro debido a la compresión primaria, así como debido al impacto mecánico del tumor en los principales vasos que suministran sangre a las áreas correspondientes del cerebro (por ejemplo, síntomas del tronco encefálico en tumores cerebelosos, afasia motora en tumores del polo del lóbulo frontal izquierdo, daño a los nervios de los pares III y IV en tumores del lóbulo temporal).

Los síntomas de un tumor cerebral a distancia solo se presentan en casos de un proceso de gran alcance y, con la progresión de los síntomas cerebrales generales, pueden derivar en síndromes de luxación. Ejemplos de síntomas a distancia son la alucinosis verbal en tumores de la fosa craneal posterior, complejos sintomáticos que surgen con la compresión de ciertas áreas del cerebro durante la luxación.

Cuando el tejido cerebral se disloca, puede quedar atrapado en las aberturas anatómicas del cráneo o en su salida. Esta situación se conoce como "cuña" de una zona específica del cerebro.

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Diagnostico tumores cerebrales

El diagnóstico preoperatorio de un tumor cerebral incluye los siguientes componentes: diagnóstico nosológico, tópico e histopatológico. Si se sospecha la presencia de un tumor cerebral en un paciente, la primera prioridad es realizar una exploración general y neurológica con un diagnóstico tópico. Las exploraciones concomitantes deben incluir exámenes por un neurooftalmólogo y un otoneurólogo, y si se sospecha la naturaleza metastásica del proceso oncológico, por otros especialistas.

La consulta con un oftalmólogo es indispensable para el diagnóstico y debe incluir la evaluación de la agudeza visual, la determinación de los campos visuales y el examen del fondo de ojo. Este último permite identificar signos indirectos de aumento de la presión intracraneal, como congestión de los discos ópticos y su atrofia secundaria, así como determinar la presencia de atrofia primaria del nervio óptico, lo que puede indicar la localización del nódulo tumoral.

Para establecer un diagnóstico clínico es necesario utilizar métodos de investigación instrumental adicionales, entre los que los más informativos en la actualidad son la resonancia magnética y la tomografía computarizada.

Estos métodos, gracias a su disponibilidad actual, permiten visualizar el foco tumoral, evaluar su tamaño y sus características anatómicas y topográficas, lo que constituye la mayor parte de la información necesaria para elegir las tácticas de tratamiento quirúrgico. En casos donde la información obtenida mediante TC o RMN es insuficiente para elegir las tácticas de tratamiento, predecir sus resultados y mejorar la calidad de la intervención quirúrgica, se utilizan métodos angiográficos (actualmente considerados obligatorios en el contexto de la preparación preoperatoria).

Para evaluar rápidamente el grado de desplazamiento de las estructuras de la línea media, se puede utilizar la ecoencefalografía. Métodos como la tomografía por emisión de positrones (PET), la tomografía computarizada por emisión monofotónica (SPECT), la electroencefalografía (EEG) y la Dopplerografía se utilizan para aclarar el diagnóstico.

Los métodos de examen radiográfico (principalmente la craneografía) en el diagnóstico de tumores cerebrales han perdido actualmente su importancia clave. Los signos radiográficos clásicos de la presencia de síndrome hipertensivo y tumor cerebral son osteoporosis del dorso y tubérculo de la silla turca, apófisis clinoides posterior, así como la visualización de un patrón pronunciado de impresiones dactilares en la superficie interna de los huesos de la bóveda craneal, realce difuso de los canales de las venas diploicas, expansión y profundización de las fosas de las granulaciones del pacchion. En la primera infancia, la presencia de hipertensión intracraneal provoca divergencia de las suturas del cráneo, disminución del grosor de los huesos y aumento del tamaño de su parte cerebral.

Además de los síntomas radiológicos de la osteoporosis hipertensiva del tejido óseo, en casos raros se puede observar osteólisis o hiperostosis en las zonas de crecimiento de ciertos tipos de tumores. En ocasiones, se observa calcificación de las zonas tumorales o desplazamiento de la glándula pineal calcificada.

Los métodos SPECT y gammagrafía radioisotópica permiten determinar la lesión primaria cuando existe sospecha de naturaleza metastásica de un tumor cerebral, evaluar algunas características de la biología del tumor y, sobre esta base, aclarar la hipótesis sobre su posible tipo histológico.

Actualmente se utiliza ampliamente el método de biopsia por punción estereotáctica del foco tumoral, que permite un diagnóstico histológico preciso.

Además de los métodos instrumentales, también es posible utilizar una serie de estudios de laboratorio, como la determinación del perfil hormonal (si se sospecha un adenoma hipofisario) y la investigación virológica.

Actualmente no se realiza un estudio completo del líquido cefalorraquídeo (determinación de la presión del líquido cefalorraquídeo, su composición citológica y bioquímica). Determinar y diagnosticar un tumor cerebral, y a menudo realizar una punción lumbar, es peligroso debido al riesgo de desarrollar una hernia. Los cambios en la presión y la composición del líquido cefalorraquídeo acompañan inevitablemente el desarrollo del proceso tumoral. La presión del líquido cefalorraquídeo y, en consecuencia, la presión intracraneal pueden aumentar entre 1,5 y 2 veces con respecto a los valores normales.

Como regla general, el grado de cambio de la presión intracraneal es ligeramente inferior al rango de valores máximos indicado. El síntoma clásico es la disociación proteína-célula, que refleja un aumento significativo de la concentración de proteínas en el líquido cefalorraquídeo con un recuento celular normal o ligeramente elevado. Este cuadro se observa solo en el caso de un nódulo tumoral intraventricular o próximo al sistema ventricular. Se observa un aumento significativo de células en el líquido cefalorraquídeo en neoplasias malignas del cerebro con fenómenos de desintegración de nódulos tumorales (glioblastoma). En este caso, la centrifugación del líquido cefalorraquídeo permite obtener un residuo celular, en el que se pueden detectar células tumorales en el 25% de los pacientes. En casos raros, con el desarrollo de hemorragia en el foco tumoral, con una desintegración extensa del nódulo tumoral y un desarrollo intensivo de la red vascular del tumor intraventricular, el líquido cefalorraquídeo puede volverse xantocrómico.

En caso de signos clínicos que indiquen un aumento de la presión intracraneal, dislocación de partes del cerebro, así como en la determinación de congestión en el fondo del ojo, la punción lumbar está estrictamente contraindicada debido al riesgo de encajamiento de las amígdalas cerebelosas en el embudo cervicodural, lo que inevitablemente conduce a la muerte del paciente.

Las características diagnósticas de los tumores metastásicos incluyen el uso de TC y RM en modo de contraste, biopsia tumoral estereotáctica, radiografía (o TC) de los órganos del tórax, sistema esquelético, TC de los órganos abdominales y cavidad pélvica, gammagrafía (columna, pelvis y extremidades) y mamografía en mujeres.

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Tratamiento tumores cerebrales

El tratamiento de los tumores cerebrales se basa en su complejidad. Actualmente, en la mayoría de los casos, se utilizan métodos quirúrgicos, quimioterapéuticos y radioterapéuticos.

En la actualidad, los métodos quirúrgicos para tratar los tumores cerebrales deben considerarse como la eliminación total o parcial de la masa de células tumorales (en realidad, intervenciones quirúrgicas) o el inicio de la necrosis por radiación aguda de las células tumorales (intervenciones radioquirúrgicas).

Los métodos quimioterapéuticos y radioterapéuticos de influencia sobre el foco tumoral conducen a la muerte prolongada de un cierto número de células tumorales, lo que es de suma importancia para reducir la población de progenitores oncogénicos en el tejido cerebral normal, en la periferia o a distancia del foco tumoral.

El tratamiento quirúrgico de los tumores cerebrales incluye operaciones radicales destinadas a la eliminación más completa del tumor, así como intervenciones paliativas realizadas para reducir la presión intracraneal y prolongar la vida del paciente.

Dependiendo del grado de completitud, la extirpación quirúrgica del tumor puede ser total, subtotal y parcial.

Actualmente, la realización de intervenciones quirúrgicas para la extirpación de tumores cerebrales requiere el uso de los últimos avances tecnológicos y equipos modernos, que incluyen sistemas de magnificación óptica (microscopios quirúrgicos), sistemas de neuroimagen intraoperatoria (unidades de resonancia magnética y tomografía computarizada intraoperatorias), sistemas de monitorización radiológica intraoperatoria y unidades estereotácticas. En conjunto, los métodos de visualización intraoperatoria permiten la monitorización de las acciones del cirujano en relación con las estructuras cerebrales.

Para eliminar el foco tumoral se utilizan a menudo la destrucción térmica (destrucción térmica por láser, criodestrucción) y la destrucción-aspiración ultrasónica.

La destrucción radioquirúrgica de tumores cerebrales se basa en la irradiación dirigida al nódulo tumoral a través de la piel intacta mediante equipos radioquirúrgicos como el y-Knife, acelerador lineal (Linac), Cyber-Knife, etc. La dosis total de radiación al nódulo tumoral es de 15-20 Gy. El error espacial al enfocar los rayos y con el y-Knife no supera los 1,5 mm. En este caso, el tamaño del tumor cerebral no debe superar los 3-3,5 cm de diámetro máximo. El tratamiento radioquirúrgico se utiliza principalmente para focos metastásicos cerebrales, meningiomas y neurinomas.

Tratamiento paliativo de los tumores cerebrales (destinado a reducir la gravedad de los síndromes hipertensivos y de luxación):

1. métodos quirúrgicos para reducir la presión intracraneal (entre los más eficaces: descompresión externa mediante craneotomía, descompresión interna mediante extirpación de una porción significativa de la lesión tumoral o resección de tejido cerebral);
2. restauración de la presión intracraneal normal y liberación de áreas de tejido cerebral comprimidas durante la dislocación (tentoriotomía para hernia temporotentorial);
3. Restablecimiento del flujo normal del líquido cefalorraquídeo (operaciones de derivación del líquido cefalorraquídeo: ventriculostomía, ventriculocisternostomía, ventriculoperitociostomía, ventriculocardiostomía).

Teniendo en cuenta los principales momentos fisiopatológicos del desarrollo del edema-hinchazón del tejido cerebral en los tumores cerebrales, el tratamiento patogénico de estos síndromes implica;

1. normalización de la respiración externa;
2. optimización de los niveles de presión arterial sistémica;
3. facilitar el flujo venoso de la cavidad craneal (la mitad superior del cuerpo se eleva en un ángulo de 15°) y otros métodos conservadores de reducción directa o indirecta de la presión intracraneal (hiperventilación moderada, hipotermia craneoencefálica, administración de diuréticos osmóticos).

La radioterapia se utiliza para la extirpación parcial de algunos tipos de tumores cerebrales o en el tratamiento complejo de tumores malignos. Existen diferentes tipos de este tratamiento: tradicional, hiperfraccionado, terapia fotodinámica, braquiterapia y terapia de captura de neutrones de boro.

La dosis total de radiación durante la radioterapia es de hasta 60 Gy. El tratamiento se prescribe 2 días después de la extirpación del tumor y tiene una duración de 6 semanas con sesiones diarias de irradiación fraccionada con una dosis de 180-200 mGy. Los tumores cerebrales más radiosensibles son: glioma maligno, oligodendroglioma (con resección subtotal o variante anaplásica), disgerminoma, linfoma primario del sistema nervioso central (SNC), meduloblastoma, ependimoma, meningioma (variantes malignas, extirpación subtotal o parcial), adenoma hipofisario (tras la extirpación subtotal o en caso de ineficacia del tratamiento farmacológico) y cordoma de la base del cráneo.

Según el método de administración del fármaco, la quimioterapia puede ser sistémica, regional, intraarterial (selectiva), intratecal e intersticial. Un requisito indispensable para un ciclo de quimioterapia es la evaluación preliminar de la sensibilidad del tumor a los fármacos utilizados. Los tumores cerebrales más quimiosensibles son los gliomas malignos, los linfomas primarios del sistema nervioso central (SNC) y las infiltraciones tumorales de las meninges.

Actualmente, la terapia hormonal (para reducir el edema cerebral, así como la terapia hormonal sustitutiva), la inmunoterapia (específica, no específica, combinada, administración de anticuerpos monoclonales, uso de vacunas antitumorales, etc.) y la terapia génica se consideran métodos prometedores para el tratamiento de los tumores cerebrales.

El tratamiento de los tumores cerebrales metastásicos tiene sus propias características: si hay una lesión metastásica localizada lateralmente, se extirpa quirúrgicamente y se prescribe radioterapia. Si solo hay una lesión localizada medialmente, se indica radiocirugía y radioterapia.

Si existen varios focos, entre los que destaca uno grande, con síntomas clínicos claros y localizado lateralmente, se extirpa y se prescribe radioterapia. Si existen tres o más focos, se indica radiocirugía y radioterapia en toda la cabeza. Si los focos se localizan lateralmente, es posible su extirpación quirúrgica. Si el número de focos es elevado, se indica radioterapia.