Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
Virus del sarampión (virus Morbilli)
Último revisado: 04.07.2025
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
El sarampión (del latín: morbilli) es una enfermedad viral aguda que afecta predominantemente a niños y se caracteriza por intoxicación general, fiebre, catarro de las membranas mucosas del tracto respiratorio y erupción maculopapular.
El agente causal del sarampión fue aislado en 1954 por J. Enders y T. Peebles. Morfológicamente, es similar a otros paramixovirus: el diámetro del virión es de 150-250 nm, el genoma viral está representado por un ARN negativo no fragmentado monocatenario de 15.900 nucleótidos de longitud, incluido en una nucleocápside helicoidal. El genoma lleva 6 genes dispuestos en el siguiente orden: N, P, M, F, H, L. Codifican proteínas: nucleoproteína (N), fosfoproteína (P), matriz (M), proteína de fusión (F), hemaglutinina (H) y polimerasa (L). Una característica del genoma viral es la presencia en su región intergénica MF de una gran región no codificante de unos 1000 nucleótidos. Al igual que otros paramixovirus, el virus del sarampión tiene actividad hemaglutinante, hemolítica y formadora de simplastos, pero carece de neuraminidasa.
La hemaglutinina, la hemolisina (F), la nucleoproteína (NP) y la proteína de matriz difieren en su especificidad antigénica y grado de inmunogenicidad. La hemaglutinina presenta la mayor inmunogenicidad. Se han detectado varias serovariantes del virus del sarampión humano mediante anticuerpos monoclonales. También comparte determinantes antigénicos con los virus del moquillo canino y la peste bovina.
Los animales de laboratorio son poco susceptibles al virus del sarampión. Solo en monos el virus causa una enfermedad con síntomas clínicos característicos, y en condiciones naturales, los monos pueden infectarse de las personas.
El virus del sarampión se reproduce deficientemente en embriones de pollo. Para aislarlo, se utilizan cultivos primarios tripsinizados de células renales de mono o embriones humanos. Al reproducirse, el virus provoca un efecto citopático característico (formación de células gigantes multinucleadas —simplastos y sincitios— e inclusiones granulares en el citoplasma y el núcleo). Sin embargo, el virus del sarampión también puede adaptarse a cultivos celulares de riñones de perros y terneros, a células amnióticas humanas o a diversas líneas trasplantables. El virus puede tener un efecto mutagénico en los cromosomas celulares.
El virus es inestable, se inactiva rápidamente en un ambiente ácido, reduce su actividad a una temperatura de 37 °C, muere a los 30 minutos a 56 °C, se destruye fácilmente con disolventes grasos y detergentes, es muy sensible a la luz solar y muere rápidamente en el ambiente externo. Es resistente a bajas temperaturas (-70 °C). Estas circunstancias deben tenerse en cuenta al transportar y almacenar la vacuna viva contra el sarampión.
[ Patogenia y síntomas del sarampión
La infección se produce por gotitas en el aire. El virus se multiplica en las células epiteliales de la mucosa de la nasofaringe, la tráquea y los bronquios. Al penetrar en la sangre, daña las células endoteliales vasculares, lo que provoca una erupción cutánea. El síntoma más característico es la formación de manchas de Koplik-Filatov en la mucosa de las mejillas. El período de incubación es de unos 10 días. El cuadro clínico es tan característico que el diagnóstico se realiza fácilmente clínicamente. En el período prodrómico, se presentan síntomas de infecciones respiratorias agudas (rinitis, faringitis, conjuntivitis). La aparición de manchas de Koplik-Filatov tiene importancia para el diagnóstico diferencial. Una erupción papular suele aparecer al cuarto día tras un aumento de temperatura, primero en la cabeza (frente, detrás de las orejas) y luego se extiende por todo el cuerpo. La temperatura corporal se normaliza entre el séptimo y el octavo día.
La complicación más común es la neumonía y, en las primeras etapas de la enfermedad, el edema laríngeo y el crup. En muy raras ocasiones, el sarampión se presenta de forma inusual y grave, como encefalitis sarampionosa aguda, con mayor frecuencia en niños mayores de 8 a 10 años. En los niños que recibieron inmunoglobulina antisarampionosa con fines profilácticos, la enfermedad se presenta de forma leve (sarampión mitigado). La inmunidad postinfección es fuerte y de por vida, gracias a los anticuerpos neutralizantes del virus, los linfocitos T citotóxicos y las células de memoria inmunitaria.
Panencefalitis esclerosante subaguda
El virus del sarampión causa no solo una infección productiva aguda, conocida como sarampión, sino también, en muy raras ocasiones, una infección lenta y grave: la panencefalitis esclerosante subaguda (PEES). Fue descrita por primera vez en 1933 por J. Dawson y es una enfermedad progresiva del sistema nervioso central en niños y adolescentes. Los niños enfermos se vuelven irritables, llorosos, tienen dificultades para hablar y ver, y dejan de reconocer los objetos circundantes; los pacientes experimentan rápidamente un deterioro de la inteligencia, un estado comatoso y la muerte.
La causa de esta enfermedad permaneció incierta durante mucho tiempo. En la década de 1960, se encontraron anticuerpos contra el sarampión en grandes concentraciones (hasta 1:16.000) en niños enfermos, y se hallaron inclusiones características del sarampión que contenían nucleocápsides similares a las de los paramixovirus en las células cerebrales. Finalmente, se aislaron cepas similares al virus del sarampión del tejido cerebral y los ganglios linfáticos de personas fallecidas.
La enfermedad se desarrolla cuando el virus del sarampión se introduce en las células del sistema nervioso central. La reproducción del virus en estas células se interrumpe en la etapa de morfogénesis, aparentemente debido a la ausencia de la proteína M (no se detectan anticuerpos contra el antígeno M en estos pacientes). Como resultado, una gran cantidad de viriones defectuosos que carecen de la supercápside y la proteína M se acumulan en las células. Los mecanismos moleculares de la interrupción de la síntesis de proteínas virales pueden ser diferentes. Uno de ellos se asocia con la existencia de un gradiente de nivel de transcripción, que se manifiesta en el hecho de que los genes alejados del extremo 3' del ARN genómico se transcriben en menor medida que los genes ubicados más cerca de él. Si en la infección aguda por sarampión los niveles de transcripción de los genes cercanos y lejanos al extremo 3' difieren en no más de 5 veces, entonces en la PSPE estas diferencias alcanzan un nivel de 200 veces. Esto conduce a una disminución en la síntesis de las proteínas M, F y H por debajo del nivel necesario para el ensamblaje y la gemación del virión, es decir, a la formación y acumulación de partículas interferentes defectuosas (PID). Esto podría deberse a que la patogénesis de la PEES se basa en trastornos no solo de mecanismos inmunitarios, sino también de algunos genéticos.
Diagnóstico del sarampión
Si es necesario, se realiza el diagnóstico de laboratorio del sarampión. Se propone un sistema de prueba para identificar el genoma del virus del sarampión basado en una versión de un solo tubo de la reacción de transcripción inversa en combinación con PCR (mediante polimerasa modificada). Para aislar el virus, se infectan cultivos celulares con el material de prueba (moco nasofaríngeo, sangre un día antes de la aparición de la erupción). El virus se identifica mediante RIF, RTGA y RN en cultivos celulares. RTGA, IFM y RSC se utilizan para monitorizar el estado de inmunidad.
Prevención específica del sarampión
La única forma radical de combatir el sarampión es la vacunación. Para ello, se utilizan vacunas vivas de alta eficacia, derivadas de cepas atenuadas (de la cepa L-16 y del clon M-5). Se espera que la eliminación del sarampión en la Región Europea se logre para 2007 y que, para 2010, se certifique en todos los países del mundo.
Lea también: Vacunación contra el sarampión, las paperas y la rubéola
Para lograrlo, es necesario vacunar al 98-100% de los recién nacidos de 9 a 12 meses. Además, es necesario revacunar a todos los niños de 9 a 10 meses y de 14 a 16 años cada 5 a 7 años para reducir el número de personas susceptibles al sarampión.