Yodo en la orina

Los valores de referencia (norma) de excreción de yodo en la orina son 100-500 μg/l.

El yodo es un microelemento presente en la naturaleza en cantidades traza. El contenido de yodo en el agua potable es insignificante, por lo que la mayor parte de este microelemento ingresa al cuerpo humano a través de los alimentos. La mayor concentración de yodo se encuentra en los mariscos (aproximadamente 800 μg/kg); las algas marinas son especialmente ricas en yodo. El aceite de pescado contiene mucho yodo. Generalmente, la leche, los huevos, la carne y los cereales son fuentes de yodo en el cuerpo. La ingesta diaria requerida de yodo depende de la edad de la persona, siendo de 40 μg/día para bebés y 150 μg/día para adultos. Durante el embarazo, la necesidad de yodo aumenta a aproximadamente 200 μg/día.

El yodo, que entra al organismo con los alimentos en forma de yoduro, se absorbe en el tracto gastrointestinal. Desde la sangre, penetra fácilmente en diversos órganos y tejidos, depositándose parcialmente en los lípidos. La mayor parte del yodo (hasta un 10-20%) es absorbida selectivamente por la glándula tiroides. El yodo se excreta principalmente por los riñones (hasta un 70-90%).

Tras entrar en la sangre, el yodo inorgánico es captado activamente por la glándula tiroides, donde su concentración es entre 30 y 40 veces superior a la sanguínea. El yodo concentrado en la glándula tiroides se oxida a yodo molecular, que se une rápidamente a los restos de tiroglobulina, formando monoyodotirosina y diyodotirosina (fase de organificación del yodo). En la fase de condensación, dos diyodotirosinas se combinan para formar T₄ _o una monoyodotirosina y una diyodotirosina para formar T₃ _. El principal factor que regula la síntesis de hormonas tiroideas es la hormona estimulante de la tiroides (TSH). Afecta todas las etapas del metabolismo del yodo: mejora la capacidad de la glándula tiroides para concentrar el yodo de la sangre, acelera la yodación y la formación de hormonas a partir de la molécula de tiroglobulina, cambia los sitios de yodación en la tiroglobulina con la formación predominante de T3 _y activa las cisteína proteinasas y catepsinas, que descomponen la tiroglobulina.

Cuando hay deficiencia de yodo en el organismo, la producción de hormonas tiroideas se vuelve insuficiente, lo cual tiene múltiples consecuencias, conocidas como "estados de deficiencia de yodo". Entre ellas se incluyen bocio, hipotiroidismo, retraso del desarrollo, trastornos reproductivos, etc.

Hasta el 90% del yodo ingerido aparece en la orina, por lo que la excreción urinaria de yodo se correlaciona con el estado de yodo. La concentración urinaria de yodo puede servir como un indicador que refleja adecuadamente su consumo. Numerosos estudios han demostrado que la concentración de yodo en una sola porción de orina se correlaciona bien con el nivel de yodo en la orina de 24 horas. Sin embargo, los niveles de yodo en los individuos varían a diario e incluso durante el día y, por lo tanto, no pueden reflejar el estado de yodo de la población en su conjunto. El análisis de yodo en orina solo es adecuado para estudios epidemiológicos. El número mínimo de muestras debe ser de al menos 60. Debido a la distribución muy desigual de los niveles de yodo en la orina de los sujetos, es mejor estimar la mediana de la excreción urinaria de yodo en lugar del valor medio. Si la mediana supera los 100 μg/L, entonces no hay deficiencia de yodo en esta población.

El Comité Internacional de Trastornos por Deficiencia de Yodo y la OMS distinguen tres grados de gravedad de la deficiencia de yodo según el nivel medio de yodo en la orina: 99-55 μg/L - leve; 49-20 μg/L - moderada; menos de 20 μg/L - grave. Cuando una cantidad excesiva de yodo ingresa al cuerpo de una persona con función tiroidea normal, la síntesis de hormonas tiroideas disminuye transitoriamente (durante aproximadamente 48 horas). El efecto inhibidor agudo del yodo en la síntesis de hormonas tiroideas se denomina efecto Wolff-Chaikoff y se asocia con un aumento en la concentración de yodo en la propia glándula tiroides. Luego, a pesar de la ingesta continua de grandes cantidades de yodo, la síntesis de hormonas tiroideas se restaura, proporcionando un estado eutiroideo (debido a una disminución en la captación de yodo por la glándula). A pesar de la existencia de dicho mecanismo adaptativo, el exceso de yodo puede causar hipotiroidismo con o sin bocio, así como hipertiroidismo en individuos susceptibles.

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