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Convulsiones respiratorias afectivas en niños
Último revisado: 04.07.2025
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Entre las manifestaciones de los estados sincopales en la neurología pediátrica se destacan los ataques de retención de la respiración refleja de corta duración: ataques afectivo-respiratorios.
Según la CIE-10 tienen el código R06 y se clasifican como síntomas sin diagnóstico específico.
Estas pausas en la respiración durante la inhalación o la exhalación a menudo se denominan síndrome de apnea episódica (ausencia de respiración) en niños, convulsiones anóxicas, apnea espiratoria, así como ataques vagales causados por una reacción afectiva que no están relacionados etiológicamente con la epilepsia.
En general, este síntoma es bastante común, pero, como dicen los médicos, muy difícil.
Epidemiología
Las estadísticas sobre ataques afectivo-respiratorios citadas en diversas fuentes muestran diferentes frecuencias de casos de esta condición, aparentemente debido a la falta de datos clínicos precisos.
Según algunos datos, la frecuencia de tales ataques en niños sanos de entre seis meses y un año y medio o dos años es del 0,1-4,7%; según otros datos, del 11-17% e incluso más del 25%, aunque los ataques recurrentes se registran solo en una quinta parte de este número, con convulsiones, hasta un 15%, y con desmayos, menos del 2%.
En aproximadamente el 20-30% de los casos, uno de los padres del niño sufrió ataques afectivo-respiratorios en la primera infancia.
Causas crisis afectivo-respiratorias
En la actualidad, las causas claves de los ataques afectivo-respiratorios en niños de seis meses a cuatro o cinco años de edad se ven en el hecho de que muchas estructuras del sistema nervioso central (SNC) en la primera infancia se caracterizan por una inmadurez funcional con una falta de coordinación clara en su trabajo y un sistema nervioso autónomo (SNA) que no está completamente adaptado.
En primer lugar, esto se debe a la mielinización continua de las fibras nerviosas tras el nacimiento. Así, en los niños, la médula espinal y sus raíces están completamente cubiertas por una vaina de mielina solo a los tres años, el nervio vago (nervio errante) está mielinizado a los cuatro años, y las fibras de las vías de conducción del SNC (incluidos los axones del tracto piramidal del bulbo raquídeo) a los cinco años. Sin embargo, el tono del nervio vago se estabiliza mucho más tarde, y probablemente por eso las crisis afectivo-respiratorias en los recién nacidos son tan poco frecuentes, y en tales casos pueden ser un signo de una anomalía congénita de Arnold-Chiari o del síndrome de Rett y el síndrome de Riley-Day, ambos genéticamente heredados.
El bulbo raquídeo y su centro respiratorio, que sustenta el automatismo reflejo del movimiento de los músculos respiratorios, están bien desarrollados en los niños y desempeñan sus funciones desde el momento del nacimiento del niño, sin embargo, el centro vasomotor situado aquí no siempre asegura la adecuación de las reacciones vasomotoras.
En la primera infancia, las divisiones simpática y parasimpática del SNA, responsables de los reflejos respiratorios y demás reflejos incondicionados, continúan mejorando. Al mismo tiempo, el número de sinapsis que transmiten impulsos nerviosos aumenta rápidamente, y la excitación neuronal aún no se compensa adecuadamente con su inhibición, ya que la síntesis de ácido gamma-aminobutírico (GABA), un neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso central, es insuficiente en la subcorteza cerebral del niño. Debido a estas características, la corteza cerebral puede estar sujeta a sobreexcitación difusa, tanto directa como refleja, lo que, según los expertos, explica no solo la mayor excitabilidad nerviosa de muchos niños pequeños, sino también su labilidad emocional.
Cabe señalar que, a diferencia de los médicos extranjeros, muchos pediatras nacionales equiparan los ataques afectivo-respiratorios en los niños con convulsiones histéricas o paroxismos histéricos que se resuelven por sí solos, es decir, en esencia, con manifestaciones de neurosis histérica.
Factores de riesgo
Los principales factores de riesgo o desencadenantes de las crisis afectivo-respiratorias en los niños son: miedo repentino, dolor intenso inesperado, por ejemplo al caer, así como expresión violenta de emociones negativas, tensión nerviosa o shock estresante.
Los psicólogos han reconocido la importancia de las reacciones de los padres ante las manifestaciones de emociones intensas, irritabilidad o descontento en los niños. Cabe recordar que la tendencia a estos ataques, así como a muchos otros estados sincopales, puede transmitirse genéticamente, junto con el tipo de sistema nervioso autónomo (hipersimpaticotónico o vagotónico).
Los neurólogos consideran que los factores predisponentes son las particularidades del sistema nervioso central y del sistema nervioso autónomo en la primera infancia, que contribuyen a la alta excitabilidad nerviosa y a la hipertonía del sistema simpático autónomo, especialmente activo en situaciones de estrés. La reactividad excesiva de las estructuras individuales del sistema límbico también influye, en particular el hipotálamo, que controla el funcionamiento del sistema nervioso autónomo, y el hipocampo, que regula las emociones.
Además, entre los posibles factores que pueden provocar un paro respiratorio cuando un niño llora se encuentra la anemia ferropénica en niños.
Patogenesia
Los neurofisiólogos continúan dilucidando la patogenia de los ataques afectivo-respiratorios, pero enfatizan su conexión incondicional con las características relacionadas con la edad del sistema nervioso central y, en mayor medida, con el funcionamiento del sistema nervioso autónomo.
Durante un ataque afectivo-respiratorio que ocurre en un niño que grita y llora en el contexto del miedo, el dolor o una explosión incontrolada de emociones negativas, hay una supresión refleja del centro respiratorio del bulbo raquídeo debido a la hiperoxigenación o hiperoxia: un aumento significativo en el nivel de oxígeno en la sangre y un aumento en su presión parcial (que es el resultado de la respiración profunda frecuente durante el llanto o los gritos) y una disminución en el volumen de dióxido de carbono en la sangre (hipocapnia).
Esquemáticamente, el mecanismo de desarrollo de los ataques afectivo-respiratorios es el siguiente. Un cambio breve pero brusco en la proporción de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre es registrado por los quimiorreceptores y receptores osmóticos del seno carotídeo, una zona reflexogénica especial localizada en la arteria carótida interna. Las señales químicas y barométricas se convierten en impulsos nerviosos percibidos por el nervio vago, que participa en la respiración, inerva la faringe y la laringe, y controla la frecuencia cardíaca.
A continuación, los impulsos se envían a las neuronas de las fibras musculares de la faringe y la laringe, y estas reaccionan inmediatamente de forma refleja con un espasmo que impide la inhalación, bloquea los músculos respiratorios y provoca apnea. Simultáneamente, aumenta la presión torácica; se desarrolla bradicardia (el pulso se ralentiza); una fuerte señal reflejada procedente del cerebro a través del nervio vago provoca asistolia: en un plazo de 5 a 35 segundos, el corazón deja de latir.
El gasto cardíaco (la cantidad de sangre expulsada durante la sístole) también disminuye y, en consecuencia, también lo hacen la presión arterial y el flujo sanguíneo al cerebro. Además, la sangre se estanca en las venas y la sangre arterial pierde oxígeno (se observa hipoxemia), lo que provoca que el niño palidezca y comience a perder el conocimiento.
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Síntomas crisis afectivo-respiratorias
Los síntomas clínicos de los ataques afectivo-respiratorios dependen de su tipo.
Un simple ataque de cese temporal de la respiración pasa espontáneamente, muy rápidamente, sin manifestaciones externas patológicas ni estado postictal.
El segundo tipo de ataques, cianóticos (o azules), se produce durante la expresión afectiva de emociones negativas, acompañados de gritos. La respiración es profunda pero intermitente, y su breve interrupción ocurre al momento de la siguiente inhalación, lo que provoca una coloración azulada de la piel (cianosis). A esto le sigue una fuerte disminución de la presión arterial y pérdida del tono muscular, aunque el síncope y las contracciones musculares involuntarias (convulsiones) son poco frecuentes. El niño recupera la normalidad en uno o dos minutos sin consecuencias negativas para las estructuras cerebrales, como lo demuestran los resultados del electroencefalograma.
En el tercer tipo, conocido como ataque afectivo-respiratorio pálido (causado con mayor frecuencia por llanto por dolor repentino o susto intenso), los primeros signos son un retraso en la respiración al exhalar y una disminución de la frecuencia cardíaca. El niño palidece y puede perder el conocimiento, y a menudo se presentan convulsiones tónico-clónicas. La duración habitual de un ataque de palidez no supera un minuto; el niño se muestra letárgico después del ataque y puede quedarse dormido.
El cuarto tipo se distingue como complicado, ya que el mecanismo de su desarrollo y síntomas incluyen signos de tipos cianóticos y pálidos de ataques afectivo-respiratorios.
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Complicaciones y consecuencias
Los expertos afirman que los ataques afectivo-respiratorios no tienen consecuencias ni complicaciones: no se ven afectadas ni las estructuras cerebrales ni la psique.
Es cierto que, como lo demuestra la práctica clínica a largo plazo, dos de cada diez niños con un tipo hipersimpaticotónico o vagotónico del sistema nervioso autónomo, que sufren ataques de retención de la respiración refleja de corta duración, pueden tener ataques similares (estados de síncope) en la edad adulta.
Se pueden producir consecuencias indeseables cuando los padres consideran enfermos a sus hijos con estos paroxismos, cuidándolos y malcriándolos de todas las maneras posibles. Estas tácticas abren el camino directo a la formación de una neurosis y al desarrollo de una neurosis histérica.
Diagnostico crisis afectivo-respiratorias
Los pediatras deben referir al paciente al neurólogo pediatra, ya que diagnosticar crisis afectivo-respiratorias es su perfil.
Para determinar esta afección, una sola consulta no es suficiente. Es necesario distinguirla de la epilepsia, la insuficiencia respiratoria aguda (en particular, la asfixia mecánica), las crisis asmáticas, la neurosis histérica, el síncope vasovagal, el laringoespasmo (y otras formas de espasmofilia), la apnea episódica cardiogénica (en la mayoría de los casos asociada a debilidad congénita del nódulo sinusal) y la respiración de Cheyne-Stokes (característica del aumento de la presión intracraneal, patologías de los hemisferios cerebrales y tumores cerebrales).
Diagnóstico diferencial
La epilepsia suele diagnosticarse erróneamente, por lo que se realizan diagnósticos diferenciales, entre ellos:
- análisis de sangre para determinar los niveles de hemoglobina, así como los componentes del gas;
- Diagnóstico instrumental (electroencefalografía, electrocardiografía, visualización mediante hardware de estructuras cerebrales – ecografía, resonancia magnética).
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Tratamiento crisis afectivo-respiratorias
No es necesario prescribir tratamiento para las crisis afectivo-respiratorias. En primer lugar, aún no se sabe cómo tratarlas. En segundo lugar, los niños superan estas crisis a los seis años, ya que las fibras nerviosas se recubren con una vaina de mielina, las estructuras del cerebro y el sistema nervioso central maduran, y las funciones del sistema nervioso autónomo mejoran. Sin embargo, los padres deben recibir información completa sobre esta afección.
Sin embargo, si estos ataques ocurren con frecuencia (en algunos niños, varias veces al día), se pueden recetar ciertos medicamentos.
Por ejemplo, Pantogam (Pantocalcin, Gopat, Cognum), un fármaco con ácido hopanténico cálcico, es un nootrópico neuroprotector que promueve la resistencia del cerebro a la hipoxia, reduce la excitabilidad del sistema nervioso central (incluidas las convulsiones) y, al mismo tiempo, estimula la formación de neuronas. Por lo tanto, sus principales indicaciones son: epilepsia, retraso mental, esquizofrenia, hipercinesia grave y traumatismo craneoencefálico (TCE). Este fármaco se administra por vía oral; la dosis la determina el médico y depende de la frecuencia y la intensidad de las crisis afectivo-respiratorias.
Cortexin, un agente nootrópico y neuroprotector de administración parenteral, aumenta la resistencia del sistema nervioso central y del cerebro a situaciones estresantes. Se utiliza en el tratamiento complejo de la epilepsia, la parálisis cerebral, las patologías de la circulación cerebral (incluido el traumatismo craneoencefálico) y las funciones del sistema nervioso periférico (SNE), así como en trastornos del desarrollo intelectual y psicomotor en niños.
Para todo tipo de ataques afectivo-respiratorios, se recomienda tomar vitaminas: C, B1, B6, B12, así como preparados de calcio y hierro.
Использованная литература