Algunos aspectos del desarrollo de complicaciones infecciosas en artroplastia

La cirugía de reemplazo de cadera ha ocupado un lugar destacado en el tratamiento quirúrgico de las formas graves de patología de la articulación de la cadera. Esta operación elimina o reduce significativamente el dolor, restaura la movilidad articular, proporciona soporte a la extremidad, mejora la marcha y, como resultado, mejora significativamente la calidad de vida del paciente. Sin embargo, es bien sabido que cualquier tratamiento quirúrgico también puede presentar diversas complicaciones, una de las cuales es la infección. Según la literatura, un centro ortopédico que realiza cirugías de reemplazo de articulaciones grandes y realiza al menos 100 cirugías al año puede tener una tasa de complicaciones infecciosas del 17 % durante el primer año, que disminuye un 5 % durante el segundo año, un 3 % durante el tercer año y puede alcanzar un promedio del 4 %.

El problema de las complicaciones infecciosas en las endoprótesis de grandes articulaciones es cada vez más urgente, a pesar del uso activo de la profilaxis antibiótica y los métodos modernos de antisepsia quirúrgica. Esto se debe al aumento del número de instituciones que practican artroplastias, la dificultad para identificar el patógeno, la complejidad del tratamiento y la gravedad de las consecuencias. Todo esto, en última instancia, conlleva un deterioro de los resultados de la intervención y un aumento del coste y la duración de la rehabilitación postoperatoria de los pacientes.

El problema también se debe al estado general, especialmente en pacientes de edad avanzada, en el que el organismo tiene grandes dificultades para combatir las infecciones. El estado inmunosupresor se debe a una inmunodeficiencia secundaria inducida tras una intervención quirúrgica prolongada y altamente traumática y a la entrada de productos de destrucción tisular en la sangre, así como a las características del sistema inmunitario propias de la edad en pacientes de edad avanzada.

El aumento en el número de artroplastias, junto con un alto potencial de rehabilitación, se acompaña de un incremento en los casos de infección profunda en la zona de intervención quirúrgica, que, según autores nacionales e internacionales, oscila entre el 0,3% y el 1% en la intervención primaria, y hasta el 40% o más en la revisión. El tratamiento de estas complicaciones infecciosas es un proceso largo que requiere el uso de medicamentos y materiales costosos. Anteriormente, se consideraba absolutamente inaceptable implantar una endoprótesis en una zona afectada por una infección. Sin embargo, el desarrollo de la comprensión de la fisiopatología de la infección asociada a los implantes, así como el progreso en la técnica quirúrgica, hicieron posible el éxito de las endoprótesis incluso en estas condiciones.

La mayoría de los cirujanos coinciden en que la extracción de los componentes de la endoprótesis y el tratamiento quirúrgico cuidadoso de la herida constituyen una etapa inicial importante del tratamiento del paciente. Sin embargo, aún no hay consenso sobre los métodos que pueden restaurar la función articular sin dolor y con un riesgo mínimo de recurrencia de la infección.

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Etapas de la formación de biopelículas

Etapa 1. Adhesión reversible a la superficie. Con mayor frecuencia, los microorganismos existen como masas flotantes o colonias individuales (p. ej., planctónicas). Sin embargo, en condiciones normales, la mayoría de los microorganismos tienden a adherirse a la superficie y, finalmente, a formar una biopelícula.

Etapa 2. Adhesión permanente a la superficie. A medida que las bacterias se multiplican, se adhieren con mayor firmeza a la superficie, se diferencian e intercambian genes, lo que garantiza su supervivencia.

Paso 3: Formación de una matriz/biopelícula protectora mucosa. Una vez firmemente adheridas, las bacterias comienzan a formar una matriz circundante de exopolisacáridos, conocida como sustancia polimérica extracelular. Esta es la matriz EPS. Pequeñas colonias de bacterias forman entonces la biopelícula inicial. La composición de la matriz EPS varía según los microorganismos presentes, pero generalmente incluye polisacáridos, proteínas, glucolípidos y ADN bacteriano. Diversas proteínas y enzimas contribuyen a que la biopelícula se adhiera con mayor firmeza al lecho de la herida. Las biopelículas completamente formadas (maduras) liberan continuamente bacterias planctónicas, microcolonias y fragmentos, que pueden dispersarse y adherirse a otras partes del lecho de la herida o a otras superficies de la herida para formar nuevas colonias de biopelícula.

¿Qué tan rápido se forma la biopelícula?

Estudios experimentales de laboratorio han demostrado que las bacterias planctónicas, como estafilococos, estreptococos, pseudomonas y E. coli, generalmente:

1. unirse unos a otros en unos minutos;
2. forman microcolonias firmemente adheridas en 2-4 horas;
3. producen polisacáridos extracelulares y se vuelven significativamente más tolerantes a los biocidas, como antibióticos, antisépticos y desinfectantes, en 6 a 12 horas;
4. participan en colonias de biopelículas completas, que son muy resistentes a los biocidas y pierden bacterias planctónicas en 2-4 días dependiendo del tipo de bacteria y las condiciones de crecimiento;
5. Se recuperan rápidamente de la destrucción mecánica y reconstituyen una biopelícula madura en 24 horas. Estos datos sugieren que varias limpiezas sucesivas de la herida pueden proporcionar un período corto, por ejemplo, menos de 24 horas, durante el cual el tratamiento antimicrobiano es más eficaz contra los microorganismos planctónicos y las células patógenas intrabiofilm de la herida.

¿Puedes ver la biopelícula microbiana?

Las biopelículas son estructuras microscópicas. Sin embargo, en algunas situaciones, al crecer sin control durante un período prolongado, se vuelven tan densas que pueden verse a simple vista. Por ejemplo, la placa dental puede acumularse y hacerse claramente visible en un día. Algunas bacterias con este fenotipo producen pigmentos que facilitan la detección visual de toda la biopelícula. Por ejemplo, P. aeruginosa, al estar en el fenotipo de biopelícula, produce la piocianina molecular verde en el sistema de detección de quórum. Pero incluso en este caso, la tinción verde de la herida no siempre indica la presencia de una biopelícula formada por Pseudomonas sp.

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¿Es posible encontrar biopelículas en las costras?

La escara se describe como una capa gruesa, amarilla y relativamente oscura del lecho de la herida, mientras que las biopelículas presentes en las heridas tienen un aspecto más gelatinoso y claro. Sin embargo, podría existir una relación entre las biopelículas y la escara. Las biopelículas estimulan la inflamación, lo que aumenta la permeabilidad vascular, la formación de exudado de la herida y la formación de escaras de fibrina. Por lo tanto, la presencia de escara puede indicar la presencia de biopelícula en la herida. No obstante, esta relación entre la escara y la biopelícula en las heridas crónicas requiere un estudio más exhaustivo.

Actualmente, el método más confiable para confirmar la presencia de biopelícula microbiana es la microscopía especializada, como la microscopía confocal de barrido láser.

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Clasificación

El uso de una clasificación eficaz es importante para elegir un método de tratamiento racional y comparar sus resultados. A pesar de la diversidad de sistemas de clasificación propuestos, no existe un sistema único internacionalmente aceptado para el diagnóstico y el tratamiento posterior de la infección paraendoprotésica; es decir, el tratamiento de las complicaciones infecciosas tras la endoprótesis no está estandarizado.

La clasificación más común de la infección profunda después de la artroplastia total de cadera es por MB Coventry (1975) - RH Fitzgerald (1977). El principal criterio de clasificación es el tiempo de manifestación de la infección (el intervalo de tiempo entre la operación y la primera manifestación del proceso infeccioso). Con base en este criterio, los autores propusieron tres tipos clínicos principales de infección profunda. En 1996, DT Tsukayama et al. complementaron esta clasificación con el tipo IV, definido como un cultivo intraoperatorio positivo. Este tipo de infección paraendoprotésica significa colonización bacteriana asintomática de la superficie de la endoprótesis, que se manifiesta en forma de cultivos intraoperatorios positivos de dos o más muestras con aislamiento del mismo patógeno. Cultivos positivos de 2-5 muestras intraoperatorias. Dependiendo del tipo de infección, los autores recomendaron una cierta estrategia de tratamiento.

Clasificación de la infección profunda tras la artroplastia total de cadera (Coventry-Fitzgerald-Tsukayama)

1. Infección postoperatoria aguda: durante el primer mes
2. Infección crónica tardía: a partir de un mes
3. Infección hematógena aguda - hasta un año
4. Cultivo intraoperatorio positivo: después de un año o más

Por lo tanto, en la infección de tipo I, se justifica la revisión con necrectomía, reemplazo del revestimiento de polietileno y conservación de los componentes restantes de la endoprótesis. En la infección de tipo II, durante la revisión con necrectomía obligatoria, se requiere la extracción de la endoprótesis, y en pacientes con infección paraendoprotésica de tipo III, es posible intentar conservar la endoprótesis. A su vez, si se diagnostica un cultivo intraoperatorio positivo, el tratamiento puede ser conservador: antibióticos parenterales supresores durante seis semanas.
Características de la patogenia de la infección paraendoprotésica.

La infección paraendoprotésica es un caso especial de infección asociada a implantes y, independientemente de las vías de penetración del patógeno, el tiempo de desarrollo y la gravedad de las manifestaciones clínicas, es específica de las endoprótesis. En este caso, el papel principal en el desarrollo del proceso infeccioso recae en los microorganismos, su capacidad para colonizar superficies biógenas y abiógenas.

Los microorganismos pueden existir en varios estados fenotípicos: adherentes (biopelícula bacteriana), de vida libre (planctónica) (en solución o en estado de suspensión) y latentes (esporas). La patogenicidad de los microbios causantes de infecciones paraendoprotésicas se basa en su capacidad para formar biopelículas especiales en la superficie de los implantes. Comprender este hecho es fundamental para determinar estrategias de tratamiento racionales.

La colonización bacteriana del implante puede lograrse mediante dos mecanismos alternativos. Mediante la interacción directa no específica entre la bacteria y la superficie artificial no cubierta por proteínas del huésped debido a las fuerzas del campo electrostático, las fuerzas de tensión superficial, las fuerzas de Vander-Wils, la hidrofobicidad y los enlaces de hidrógeno (el primer mecanismo). Se ha demostrado que existe una adhesión selectiva de microbios al implante según el material del que esté hecho. La adhesión de las cepas de St. epidermidis se produce mejor a las partes poliméricas de la endoprótesis, y la de las cepas de St. aureus, a las metálicas.

En el segundo mecanismo, el material del que está hecho el implante se recubre con proteínas huésped, que actúan como receptores y ligandos que unen el cuerpo extraño y el microorganismo. Cabe destacar que todos los implantes experimentan los llamados cambios fisiológicos, que hacen que el implante se recubra casi instantáneamente con proteínas plasmáticas, principalmente albúmina.

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¿Cómo interfieren las biopelículas en el proceso de cicatrización de heridas?

Durante la liberación de la biopelícula de la superficie de la herida, esta estimula una respuesta inflamatoria crónica. Esta reacción provoca la aparición de un gran número de neutrófilos y macrófagos alrededor de la biopelícula. Estas células inflamatorias producen una gran cantidad de oxidantes reactivos y proteasas (metaloproteinasas de matriz y elastasas). Las proteasas ayudan a interrumpir la adhesión de la biopelícula a los tejidos, eliminándola de la herida. Sin embargo, estos oxidantes reactivos y proteasas también destruyen tejidos sanos y en proceso de cicatrización, proteínas y células inmunitarias, lo que perjudica la calidad del tratamiento.

La respuesta inflamatoria crónica no siempre conduce a la eliminación exitosa de la biopelícula, y se ha planteado la hipótesis de que dicha respuesta es beneficiosa para la biopelícula. Al inducir una respuesta inflamatoria ineficaz, la biopelícula protege a los microorganismos que la forman y aumenta la producción de exudado, que a su vez es una fuente de nutrición y un medio para mantener la biopelícula.

¿Existen condiciones que promueven la formación de biopelículas en una herida?

Se desconoce si existen condiciones que favorezcan la formación de biopelícula en una herida. Sin embargo, ciertas condiciones subyacentes que debilitan el sistema inmunitario o reducen el efecto de los antibióticos pueden favorecer su desarrollo (p. ej., isquemia o necrosis tisular, mala nutrición).

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¿Cuáles son los principios de la gestión de biopelículas?

Aunque exista una alta probabilidad de que una herida contenga biopelícula, no existe un tratamiento único. Una estrategia combinada que utilice elementos de la preparación del lecho de la herida para eliminar la masa de biopelícula y prevenir su remodelación puede ser óptima. Este enfoque a veces se denomina "cuidado de heridas basado en biopelícula".

¿Cómo sé si se ha eliminado el biofilm?

La falta de síntomas claros y métodos de laboratorio establecidos para identificar comunidades microbianas dificulta determinar con precisión el momento en que una herida está libre de biopelícula. El indicador más claro es la cicatrización progresiva, caracterizada por una disminución de la secreción de exudado y el desprendimiento de la escara. Hasta que se desarrollen directrices definitivas, los profesionales sanitarios deberán tomar decisiones sobre el tratamiento de las heridas afectadas por biopelículas caso por caso. Por ejemplo, si el tratamiento es eficaz, puede ser necesario modificar el método o la frecuencia de la atención de la herida o considerar la necesidad de antimicrobianos tópicos. Se deben considerar medidas adicionales para estimular la cicatrización de la herida en función del estado de salud del paciente y deben estar dirigidas a reforzar el sistema inmunitario. Por lo tanto, las biopelículas influyen en la evolución de las enfermedades inflamatorias crónicas, y datos recientes sugieren que también desempeñan un papel importante en la interrupción del proceso de cicatrización de las heridas crónicas. Las biopelículas presentan una alta tolerancia a anticuerpos, antibióticos, antisépticos, desinfectantes y fagocitos. Los tratamientos actuales para las heridas con biopelículas incluyen la limpieza frecuente y obligatoria de la herida en combinación con el uso de apósitos y agentes antimicrobianos para prevenir la reinfección de la herida e inhibir la reforma de la biopelícula.

Al considerar la etiopatogenia de la infección de heridas, debe tenerse en cuenta que cualquier foco infeccioso local debe considerarse una biocenosis patológica desde un punto de vista microbiológico. Esto significa que cualquier microbiota localizada en un foco determinado es capaz de participar activamente en el proceso infeccioso solo en la medida en que encuentre condiciones óptimas para la existencia y manifestación de todas las funciones vegetativas, incluyendo la máxima realización de su patogenicidad para el organismo huésped. El reconocimiento de esta posición, a su vez, sirve de base para conclusiones posteriores. Si la patogenicidad inicial del patógeno es suficientemente alta y los mecanismos naturales de defensa antiinfecciosa del huésped son insuficientes o están debilitados por algún proceso patológico de fondo, entonces la formación de un biotopo patológico puede ser consecuencia del desarrollo gradual del propio proceso infeccioso.

Candidato de Ciencias Médicas Garifullov Gamil Gakilievich. Algunos aspectos del desarrollo de complicaciones infecciosas durante la artroplastia // Medicina Práctica. 8 (64) Diciembre de 2012 / Volumen 1