Aumento y disminución de la fosfatasa alcalina

En niños, la fosfatasa alcalina se mantiene elevada hasta la pubertad. El aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina acompaña al raquitismo de cualquier etiología, la enfermedad de Paget y los cambios óseos asociados al hiperparatiroidismo. La actividad enzimática aumenta rápidamente en el sarcoma osteogénico, las metástasis óseas cancerosas, el mieloma y la linfogranulomatosis con daño óseo.

La actividad de la forma hepática de la fosfatasa aumenta con mayor frecuencia debido al daño o la destrucción de los hepatocitos (mecanismo hepatocelular) o al deterioro del transporte biliar (mecanismo colestásico). El mecanismo hepatocelular de aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina desempeña un papel principal en la hepatitis viral y autoinmune, el daño hepático tóxico e inducido por fármacos. El flujo de salida biliar se altera debido a la obstrucción extrahepática de los conductos biliares (por ejemplo, por un cálculo o durante el desarrollo de una estenosis postoperatoria), el estrechamiento de los conductos intrahepáticos (por ejemplo, en la colangitis esclerosante primaria), el daño a los conductos biliares (por ejemplo, en la cirrosis biliar primaria del hígado ) o el deterioro del transporte biliar a nivel de los conductos biliares pequeños (con el uso de varios fármacos, como la clorpromazina). En algunos casos, la actividad de la fosfatasa alcalina aumenta debido a la acción simultánea de ambos mecanismos de lesión.

El aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina en casos de daño hepático se debe a su liberación por los hepatocitos. En la hepatitis viral, a diferencia de las aminotransferasas, la actividad de la fosfatasa alcalina se mantiene normal o aumenta ligeramente. También se detecta un aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina en pacientes ictéricos con cirrosis hepática (en un tercio de los casos).

Aproximadamente la mitad de los pacientes con mononucleosis infecciosa también presentan un aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina durante la primera semana de la enfermedad. En la colestasis se observa un aumento significativo de la actividad de la fosfatasa alcalina. La obstrucción de la vía biliar extrahepática se acompaña de un aumento brusco de la actividad enzimática.

Se observa un aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina en el 90% de los pacientes con cáncer hepático primario y metástasis hepáticas. Su actividad aumenta considerablemente en casos de intoxicación etílica por alcoholismo. Puede aumentar al tomar fármacos con efecto hepatotóxico (tetraciclina, paracetamol, mercaptopurina, salicilatos, etc.). La ictericia colestásica y, en consecuencia, el aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina son posibles en mujeres que toman anticonceptivos orales con estrógenos y progesterona. Según diversos autores, solo aproximadamente el 65% de los pacientes hospitalizados presentan una actividad elevada de la fosfatasa alcalina debido a una enfermedad hepática.

Se observa una actividad enzimática muy alta en mujeres con preeclampsia, asociada con daño placentario. La actividad reducida de la fosfatasa alcalina en mujeres embarazadas puede indicar un desarrollo placentario insuficiente.

Además de las razones mencionadas, se detecta un aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina en las siguientes enfermedades y afecciones: aumento del metabolismo óseo (durante la consolidación de fracturas), hiperparatiroidismo primario y secundario, osteomalacia, raquitismo renal, infección por citomegalovirus (CMV) en niños, sepsis, colitis ulcerosa, ileítis regional, infecciones bacterianas intestinales y tirotoxicosis. Esto se debe a que la fosfatasa alcalina se produce no solo en el hígado, sino también en otros órganos, como los huesos y los intestinos.

La serie de valores representa factores por los cuales se multiplica el valor límite de referencia superior para la fosfatasa alcalina.

Un aumento en el nivel de esta enzima hepatocítica sugiere la presencia de colestasis. Sin embargo, la fosfatasa alcalina consta de varias isoenzimas y se encuentra en diversos tejidos, en particular en el hueso.

Los niveles de fosfatasa alcalina se cuadruplican o más en un plazo de 1 a 2 días tras el inicio de la obstrucción biliar, independientemente del grado de esta. El nivel enzimático puede permanecer elevado durante varios días tras el alivio de la obstrucción, ya que la vida media de la fosfatasa alcalina es de aproximadamente 7 días. Los niveles enzimáticos se triplican en diversas enfermedades hepáticas, como hepatitis, cirrosis, masas hepáticas y lesiones infiltrativas. Las elevaciones aisladas de la enzima (es decir, cuando otras pruebas de función hepática son normales) son frecuentes en la hepatopatía focal (p. ej., absceso, tumor) o en la obstrucción parcial o intermitente de las vías biliares. Las elevaciones aisladas también ocurren en ausencia de enfermedad hepática o del tracto biliar, como neoplasias malignas sin afectación hepática (p. ej., carcinoma broncogénico, linfoma de Hodgkin, carcinoma de células renales), después de la ingestión de alimentos grasos (la enzima se forma en el intestino delgado), durante el embarazo (en la placenta), en niños y adolescentes durante el crecimiento (debido al crecimiento óseo) y en la insuficiencia renal crónica (en el intestino y el tejido óseo). El fraccionamiento de la fosfatasa alcalina es técnicamente difícil. Los aumentos en enzimas más específicas del hígado, a saber, 5'-nucleotidasa o gamma-glutamil transpeptidasa (GGT), permiten la diferenciación entre una fuente hepática y extrahepática de fosfatasa alcalina. Las elevaciones aisladas en la fosfatasa alcalina asintomática en los ancianos generalmente se asocian con patología esquelética (p. ej., enfermedad de Paget) y no requieren mayor investigación.

Se observa una disminución de la actividad de la fosfatasa alcalina en el hipotiroidismo, el escorbuto, la anemia grave, el kwashiorkor y la hipofosfatemia.

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