Bilirrubina indirecta en sangre

Los valores de referencia (norma) para el contenido de bilirrubina indirecta en el suero sanguíneo son 0,2-0,8 mg/dl o 3,4-13,7 μmol/l.

El estudio de la bilirrubina indirecta desempeña un papel fundamental en el diagnóstico de la anemia hemolítica. Normalmente, el 75 % de la bilirrubina total en sangre es bilirrubina indirecta (libre) y el 25 % es bilirrubina directa (unida).

El contenido de bilirrubina indirecta aumenta en la anemia hemolítica, la anemia perniciosa, la ictericia neonatal y los síndromes de Gilbert, Crigler-Najjar y Rotor. El aumento de la concentración de bilirrubina indirecta en la anemia hemolítica se debe a su intensa formación como resultado de la hemólisis de los eritrocitos, y el hígado es incapaz de producir una cantidad tan elevada de glucurónidos de bilirrubina. En estos síndromes, la conjugación de la bilirrubina indirecta con el ácido glucurónico está alterada.

Clasificación patogenética de la ictericia

A continuación se presenta una clasificación patogénica de la ictericia, que facilita establecer la etiología de la hiperbilirrubinemia.

Principalmenteindirectohiperbilirrubinemia

• I. Formación excesiva de bilirrubina.
  • A. Hemólisis (intra y extravascular).
  • B. Eritropoyesis ineficaz.
• II. Disminución de la captación de bilirrubina en el hígado.
  • A. Ayuno de largo plazo.
  • B. Sepsis.
• III. Alteración de la conjugación de la bilirrubina.
  • A. Deficiencia hereditaria de glucuronil transferasa
    • Síndrome de Gilbert (deficiencia leve de glucuronil transferasa).
    • Síndrome de Crigler-Najjar tipo II (deficiencia moderada de glucuronil transferasa).
    • Síndrome de Crigler-Najjar tipo I (ausencia de actividad de la glucuronil transferasa)
  • B. Ictericia fisiológica del recién nacido (deficiencia transitoria de glucuronil transferasa; aumento de la formación de bilirrubina indirecta).
  • B. Deficiencia adquirida de glucuronil transferasa.
    • Tomar ciertos medicamentos (por ejemplo, cloranfenicol).
    • Ictericia por leche materna (inhibición de la actividad de la glucuronil transferasa por el pregnanediol y los ácidos grasos contenidos en la leche materna).
    • Daños al parénquima hepático (hepatitis, cirrosis).

Principalmentederechohiperbilirrubinemia

• I. Violación de la excreción de bilirrubina en la bilis.
  • A. Trastornos hereditarios.
    • Síndrome de Dubin-Johnson.
    • Síndrome del rotor.
    • Colestasis intrahepática recurrente benigna.
    • Colestasis del embarazo.
  • B. Trastornos adquiridos.
    • Daño al parénquima hepático (por ejemplo, en hepatitis viral o inducida por fármacos, cirrosis hepática).
    • Tomar ciertos medicamentos (anticonceptivos orales, andrógenos, clorpromazina).
    • Enfermedad hepática alcohólica.
    • Septicemia.
    • Periodo postoperatorio.
    • Nutrición parenteral.
    • Cirrosis biliar del hígado (primaria o secundaria).
• II. Obstrucción de los conductos biliares extrahepáticos.
  • A. Obturación.
    • Coledocolitiasis.
    • Malformaciones de las vías biliares (estenosis, atresias, quistes de las vías biliares).
    • Helmintiasis (clonorquiasis y otros trematodos hepáticos, ascariasis).
    • Neoplasias malignas (colangiocarcinoma, carcinoma de la ampolla de Vater).
    • Hemobilia (traumatismos, tumores).
    • Colangitis esclerosante primaria.
  • B. Compresión.
    • Neoplasias malignas (cáncer de páncreas, linfomas, linfogranulomatosis, metástasis en los ganglios linfáticos del porta hepático).
    • Inflamación (pancreatitis).

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