Bilirrubina indirecta en la sangre

Los valores de referencia (norma) del contenido de bilirrubina indirecta en suero son 0.2-0.8 mg / dl o 3.4-13.7 μmol / l.

El estudio de la bilirrubina indirecta juega un papel crucial en el diagnóstico de la anemia hemolítica. Normalmente, en la sangre, el 75% de la bilirrubina total recae sobre la proporción de bilirrubina indirecta (libre) y el 25% sobre la proporción de bilirrubina directa (unida).

El contenido de bilirrubina indirecta aumenta con anemia hemolítica, anemia perniciosa, con ictericia de recién nacidos, síndrome de Gilbert, síndrome de Kriegler-Nayar, Rotor. Un aumento en la concentración de bilirrubina indirecta en la anemia hemolítica se debe a su formación intensiva debido a la hemólisis de los glóbulos rojos, y el hígado es incapaz de formar una cantidad tan grande de glucurónidos de bilirrubina. Con estos síndromes, se interrumpe la conjugación de bilirrubina indirecta con ácido glucurónico.

Clasificación patogenética de la ictericia

A continuación se encuentra una clasificación patogénica de la ictericia, que hace que sea fácil establecer la etiología de la hiperbilirrubinemia.

Ventajosamente indirecta hiperbilirrubinemia

• I. Formación excesiva de bilirrubina
  • A. Hemólisis (intra y extravascular).
  • B. Eritropoyesis ineficaz.
• II. Disminución de las convulsiones de bilirrubina en el hígado.
  • A. Ayuno a largo plazo.
  • B. Sepsis.
• III. Violación de la conjugación de bilirrubina.
  • A. Insuficiencia hereditaria de glucuroniltransferasa
    • Síndrome de Gilbert (insuficiencia glucuroniltransferasa leve).
    • Síndrome de Kriegler-Nayyar tipo II (insuficiencia moderada de glucuronil transferasa).
    • El síndrome Krigler-Nayar tipo I (falta de actividad glucuronil transferasa)
  • B. Ictericia fisiológica de los recién nacidos (insuficiencia transitoria de glucuroniltransferasa, aumento de la producción de bilirrubina indirecta).
  • B. Deficiencia de glucuronil transferasa adquirida.
    • Aceptación de algunos medicamentos (p. Ej., Cloranfenicol).
    • Ictericia de la leche materna (opresión de la actividad glucan-roniltransferasa por pregnanediol y ácidos grasos contenidos en la leche materna).
    • La derrota del parénquima hepático (hepatitis, cirrosis).

Principalmente directa hiperbilirrubinemia

• I. Violación de la excreción de bilirrubina en la bilis.
  • A. Trastornos hereditarios.
    • Síndrome de Dabin-Johnson.
    • Síndrome de Rotor
    • Colestasis intrahepática recurrente benigna.
    • Colestasis de mujeres embarazadas.
  • B. Violaciones adquiridas.
    • La derrota del parénquima hepático (por ejemplo, con hepatitis viral o inducida por fármacos, cirrosis hepática).
    • Aceptación de algunos medicamentos (anticonceptivos orales, andrógenos, clorpromazina).
    • Daño hepático alcohólico.
    • Sepsis
    • Período postoperatorio.
    • Nutrición parenteral.
    • Cirrosis biliar del hígado (primaria o secundaria).
• II. Obstrucción de los conductos biliares extrahepáticos.
  • A. Obturación.
    • Holedoholitiaz.
    • Malformaciones del desarrollo del tracto biliar (estenosis, atresia, quistes del conducto biliar).
    • Helmintiasis (clonorquiasis y otros trematodos hepáticos, ascariasis).
    • Neoplasias malignas (colangiocarcinoma, cáncer del pezón fater).
    • Hemobiología (trauma, tumores).
    • Colangitis esclerosante primaria
  • B. Compresión.
    • Neoplasias malignas (cáncer de páncreas, linfomas, linfogranulomatosis, metástasis a los ganglios linfáticos de las puertas del hígado).
    • Inflamación (pancreatitis).

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