Cambios refractivos relacionados con la edad

Para comprender la esencia de los cambios en la refracción relacionados con la edad, es necesario tener en cuenta que el poder refractivo del aparato óptico del ojo con respecto a la retina depende principalmente de la longitud del eje anteroposterior y del estado del aparato acomodativo.

En la tendencia general de los cambios en la refracción relacionados con la edad, se pueden distinguir dos fases: hipermetropización del ojo (debilitamiento de la refracción estática), en la primera infancia y en el período de 30 a 60 años, y dos fases de miopización (aumento de la refracción estática), en la segunda y tercera décadas de la vida y después de los 60 años.

En primer lugar, es necesario detenerse en los patrones de cambios relacionados con la edad en la refracción hipermetrópica y miópica. Los pacientes con hipermetropía son más sensibles a estos cambios en la acomodación. Como se mencionó anteriormente, en pacientes hipermétropes, el mecanismo de acomodación está constantemente activo, es decir, al examinar objetos cercanos y lejanos. La cantidad total de hipermetropía se compone de latente (compensada por la tensión de acomodación) y obvia (que requiere corrección). La proporción de estos componentes cambia debido a los trastornos relacionados con la edad en el aparato de acomodación: con la edad, la gravedad de la hipermetropía obvia aumenta. En otras palabras, la ametropía no aumenta ni surge (así es como los pacientes pueden evaluar subjetivamente estos cambios), sino que se manifiesta. Al mismo tiempo, no se producen cambios en los parámetros de los principales elementos anatómicos y ópticos del ojo (longitud del eje anteroposterior, refracción corneal).

Un mecanismo completamente diferente de desarrollo de la miopía y un fenómeno muy frecuente en la práctica clínica, conocido como progresión. El principal sustrato anatómico de este proceso es el aumento gradual de la longitud del eje anteroposterior del ojo.

La miopía puede ser congénita y manifestarse en preescolares, pero se presenta con mayor frecuencia en la edad escolar. Con cada año de escolarización, aumenta el número de estudiantes con miopía, y su grado suele aumentar. Al llegar a la edad adulta, aproximadamente una quinta parte de los escolares ven limitada su elección de profesión en mayor o menor medida debido a la miopía. La progresión de la miopía puede provocar cambios graves e irreversibles en el ojo y una pérdida significativa de la visión.

ES Avetisov (1975) identifica tres vínculos principales en el mecanismo de desarrollo de la miopía:

1. trabajo visual a corta distancia - acomodación debilitada;
2. predisposición hereditaria;
3. esclerótica debilitada – presión intraocular.

Los dos primeros eslabones ya están activos en la etapa inicial del desarrollo de la miopía, y el grado de participación de cada uno puede variar. El tercer eslabón suele estar en estado potencial y se manifiesta en la etapa de miopía desarrollada, provocando su progresión. Es posible que la formación de la refracción miópica comience con este eslabón.

Con una capacidad acomodativa debilitada, el aumento del trabajo visual a corta distancia se convierte en una carga insoportable para los ojos. En estos casos, el cuerpo se ve obligado a modificar el sistema óptico ocular para adaptarlo al trabajo a corta distancia sin el esfuerzo propio de la acomodación. Esto se consigue principalmente alargando el eje anteroposterior del ojo durante su crecimiento y la formación de la refracción. Las condiciones higiénicas desfavorables para el trabajo visual solo afectan al desarrollo de la miopía en la medida en que dificultan la acomodación y provocan que los ojos se acerquen demasiado al objeto de trabajo visual. Con este mecanismo de desarrollo, la miopía no suele superar las 3 dioptrías.

La debilidad del aparato de acomodación puede ser consecuencia de una inferioridad morfológica congénita, un entrenamiento insuficiente del músculo ciliar o el impacto de trastornos y enfermedades generales. El suministro insuficiente de sangre al músculo ciliar también es causa del debilitamiento de la acomodación. Una disminución de su rendimiento conlleva un deterioro aún mayor de la hemodinámica ocular. Es bien sabido que la actividad muscular es un potente activador de la circulación sanguínea.

La miopía puede heredarse tanto por autosómica dominante como por autosómica recesiva. Su frecuencia varía significativamente. El segundo tipo es especialmente común en individuos aislados con un alto porcentaje de matrimonios consanguíneos. Con la herencia autosómica dominante, la miopía se presenta a una edad más avanzada, presenta una evolución más favorable y, por lo general, no alcanza grados elevados. La miopía autosómica recesiva se caracteriza por polimorfismo fenotípico, inicio precoz, mayor tendencia a la progresión y desarrollo de complicaciones, frecuente combinación con diversas enfermedades oculares congénitas y una evolución más grave en la generación posterior que en la anterior.

Cuando la esclerótica se debilita debido a una alteración de la fibrilogénesis, que puede ser congénita o surgir como resultado de enfermedades generales del organismo y alteraciones endocrinas, se crean las condiciones para una respuesta inadecuada al estímulo que impulsa el crecimiento del globo ocular, así como para su estiramiento gradual bajo la influencia de la presión intraocular. La presión intraocular por sí misma (incluso elevada) en ausencia de debilidad esclerótica no puede provocar el estiramiento del globo ocular, y no es solo, y quizás no tanto, la presión intraocular estática la que importa, sino la presión intraocular dinámica, es decir, las alteraciones del líquido ocular durante los movimientos del cuerpo o la cabeza. Al caminar o realizar cualquier trabajo relacionado con el control visual, estos movimientos se realizan principalmente en dirección anteroposterior. Dado que existe un obstáculo en la parte anterior del ojo en forma de anillo acomodativo, el líquido intraocular, durante las alteraciones, afecta principalmente a la pared posterior del ojo. Además, tan pronto como el polo posterior del ojo asume una forma más convexa, de acuerdo con las leyes de la hidrodinámica, se convierte en el lugar de menor resistencia.

La elongación excesiva del globo ocular afecta negativamente, principalmente, a la coroides y la retina. Estos tejidos, al estar más diferenciados, tienen menor capacidad plástica que la esclerótica. Su crecimiento tiene un límite fisiológico, más allá del cual se producen cambios en forma de estiramiento de estas membranas y la aparición de trastornos tróficos en ellas, que propician el desarrollo de las complicaciones observadas en los grados altos de miopía. La disminución de la hemodinámica ocular también facilita la aparición de trastornos tróficos.

Se han identificado algunas características de la patogénesis de la miopía congénita. Según su origen, se distinguen tres formas:

• Miopía congénita que se desarrolla como resultado de la discrepancia entre los componentes anatómicos y ópticos de la refracción, resultado de la combinación del eje relativamente largo del ojo con un poder refractivo relativamente alto de su medio óptico, principalmente el cristalino. En ausencia de debilidad esclerótica, esta miopía no suele progresar: el alargamiento del ojo durante el crecimiento se acompaña de una disminución compensatoria del poder refractivo del cristalino.
• Miopía congénita causada por la debilidad y el aumento de la elasticidad de la esclerótica. Esta miopía progresa rápidamente y es una de las formas más desfavorables en cuanto a pronóstico.
• Miopía congénita con diversas malformaciones del globo ocular. En estos casos, la refracción miópica causada por una descorrelación anatómica y óptica se combina con diversos cambios patológicos y anomalías del desarrollo ocular (estrabismo, nistagmo, colobomas de las membranas oculares, subluxación y opacidad parcial del cristalino, atrofia parcial del nervio óptico, cambios degenerativos en la retina, etc.). Con el debilitamiento de la esclerótica, esta miopía puede progresar.

En cuanto al cambio en la refracción hacia la miopía en personas mayores de 60 años, no todos los autores lo mencionan. La pregunta sigue abierta: ¿este cambio es una tendencia natural relacionada con la edad o se explica por el número relativamente alto de personas examinadas con cataratas incipientes, que, como es sabido, se caracterizan por la inflamación del cristalino y un aumento de su poder refractivo?

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]