Cataratas seniles

Las cataratas relacionadas con la edad (seniles) se desarrollan en el 60-90% de las personas mayores de 60 años. La patogénesis del desarrollo de cataratas a esta edad se asocia con una disminución de la cantidad de proteínas solubles y un aumento de la cantidad de proteínas insolubles, una disminución de la cantidad de aminoácidos y enzimas activas, y la cantidad de ATP. La cisteína se convierte en cistina. Todo esto conduce a la opacidad del cristalino. Entre las cataratas seniles, se distinguen las preseniles: la catarata coronal se presenta en el 25% de las personas que han alcanzado la pubertad. La opacidad, en forma de medialuna, se extiende periféricamente desde el núcleo de la edad; es una franja con bordes redondeados que se extiende a lo largo de la periferia del cristalino en forma de corona; a veces presenta un color azul.

Las cataratas relacionadas con la edad a veces se presentan no solo en personas mayores, sino también en personas de edad madura activa. Suelen ser bilaterales, pero la opacidad no siempre se presenta en ambos ojos a la vez.

Las cataratas relacionadas con la edad pueden tener diferentes localizaciones. La más común es la cortical (90%), y la menos común es la nuclear y la subcapsular.

En el desarrollo de la catarata senil se distinguen cuatro estadios: catarata incipiente, inmadura (o hinchada), madura y sobremadura.

Cataratas corticales

La etapa I de la catarata es la fase inicial. Los primeros signos de opacificación aparecen en la corteza del cristalino, en el ecuador. La parte central permanece transparente durante mucho tiempo. Según la estructura del cristalino, las opacidades se ven como estrías radiales o franjas sectoriales, cuya base ancha se dirige hacia el ecuador. Al examinarlas con luz transmitida, aparecen como dorsos negros sobre un fondo rojo de la pupila. Los primeros signos en esta etapa son la presencia de "moscas" delante de los ojos, manchas y el deseo de frotarse los ojos.

El cristalino suele estar hidratado y saturado de agua, y al engrosarse, aparecen grietas en forma de rayas negras radiales. Las fibras del cristalino se estratifican en la periferia, formando opacidades radiales. En luz transmitida, los radios son visibles en esta imagen.

La visión con cataratas incipientes disminuye cuando las opacidades alcanzan la zona pupilar. Puede desarrollarse miopía. Los pacientes que han desarrollado miopía asociada a la hidratación del cristalino dejan de usar gafas de aumento y notan una mejoría en la visión con menor corrección de aumento al leer. En este momento, es necesario prescribir instilaciones de gotas vitamínicas. Durante este período, se utiliza la biomicroscopía para reconocer el estado precatarral del cristalino. La biomicroscopía revela:

1. Síntomas de disociación de la corteza. En este caso, la corteza parece diseccionada, con capas oscuras que representan agua, presente entre las fibras del cristalino de la corteza.
2. Un síntoma de la apertura de las vetas de la corteza o de la formación de grietas por agua. En este caso, el líquido se encuentra entre las zonas divisorias y la veta de la corteza se abre.
3. Las vacuolas se encuentran bajo las cápsulas anterior y posterior, lo que produce la vacuolización del cristalino. Cuando aparece agua en el cristalino, este comienza a nublarse. La visión puede no verse afectada. La catarata incipiente puede permanecer en estado acuoso durante mucho tiempo, pero tarde o temprano progresa y pasa a la segunda etapa de catarata inmadura (o hinchada).

Catarata en estadio II: catarata inmadura. Las opacidades aumentan, se fusionan y cierran gradualmente la pupila. Las opacidades son de color blanco grisáceo y las suturas del núcleo se nublan. Debido a la inflamación de las fibras opacas, el cristalino aumenta de volumen. En este caso, la cámara anterior se reduce y la presión intraocular puede aumentar en comparación con el segundo ojo. Sin embargo, en esta etapa, no todas las capas corticales se nublan; las capas anteriores permanecen transparentes. El grado de madurez de la catarata en esta etapa está determinado por la sombra del iris, que se forma con la iluminación lateral, cuando una sombra se proyecta desde el borde pupilar del iris (desde el lado de la fuente de luz) sobre el cristalino. Cuanto más gruesa sea la capa de capas anteriores transparentes del cristalino, más amplia será la sombra del iris y menos madura será la catarata. El grado de madurez de la catarata también determina el estado de la visión. En la catarata inmadura, la agudeza visual disminuye gradualmente. Cuanto más madura sea la catarata, menor será la visión del objeto. Puede disminuir tanto que la persona no pueda ver un objeto ni siquiera de cerca. La hinchazón del cristalino provoca glaucoma facomórfico.

La catarata en estadio III es una catarata madura. El cristalino pierde agua, se vuelve grisáceo y todas las capas corticales, hasta la cápsula anterior, se nublan. La opacidad del cristalino se vuelve uniforme, las sombras del iris no son visibles con luz lateral, la cámara anterior se profundiza y el cristalino disminuye de tamaño durante la maduración, a medida que pierde agua. Al examinarlo con luz transmitida y pupila dilatada, su brillo desaparece. La visión del objeto se pierde por completo, permaneciendo únicamente la percepción de la luz. Pueden formarse placas subcapsulares sobre un fondo de opacidad homogénea bajo la cápsula. La maduración de la catarata senil es lenta: de uno a tres años. Las formas en las que la opacidad comienza en el núcleo o en las capas adyacentes maduran con especial lentitud.

Catarata en estadio IV (catarata sobremadurada). La catarata sobremadurada puede presentarse de dos maneras. En algunos casos, el cristalino libera mucha agua, disminuye su volumen y se contrae. Las masas corticales opacas se vuelven densas; el colesterol y la cal se depositan en la cápsula del cristalino, formando placas brillantes o blancas.

En otros casos menos frecuentes, la sustancia cortical turbia y las masas del cristalino se vuelven líquidas, adquiriendo un tono lechoso. La descomposición de las moléculas proteicas provoca un aumento de la presión osmótica, la humedad pasa por debajo de la cápsula del cristalino, aumenta de volumen y la cápsula superficial se reduce. Esta fase se denomina catarata de leche. En la etapa de sobremaduración, se produce la deshidratación del cristalino. El primer signo de sobremaduración es la aparición de pliegues en la cápsula del cristalino, una disminución gradual de su volumen. La corteza se licua durante la sobremaduración y su núcleo desciende. La sobremaduración de un cristalino turbio con descenso del núcleo se denomina catarata de Morgagni. A través de la zona superior de dicho cristalino, se puede observar un reflejo y, con una corrección positiva desde arriba, el paciente también puede tener visión.

En estos casos, si el paciente no se opera, la cápsula del cristalino comienza a dejar pasar la proteína cristaliniana. En este caso, puede desarrollarse iridociclitis facogénica o glaucoma facotóxico, asociado a la obstrucción del ángulo de la cámara anterior del ojo por la proteína cristaliniana.

Catarata nuclear: debe diferenciarse de la esclerosis del cristalino. En la catarata, la opacidad se distribuye al núcleo embrionario y las suturas. En la catarata nuclear senil, la visión central se deteriora precozmente: la visión de lejos se ve afectada y se desarrolla una "falsa miopía" en la visión de cerca, que puede alcanzar hasta 12 dioptrías.

Primero, el núcleo embrionario se vuelve turbio y luego se extiende a todas las capas. Las capas centrales turbias están claramente delimitadas de la zona periférica transparente. No hay desintegración de la sustancia cristaliniana. Se trata de una catarata densa. En ocasiones, el núcleo puede adquirir un color marrón o negro. Esta catarata también se denomina marrón. La catarata nuclear permanece inmadura durante mucho tiempo. Si madura, se denomina catarata mixta (nuclear-cortical).

La catarata subcapsular es una enfermedad muy insidiosa relacionada con la edad, ya que la parte periférica más joven del cristalino se vuelve turbia, principalmente la cápsula anterior. Bajo ella se desarrollan vacuolas y opacidades delicadas de tamaño variable. A medida que las opacidades aumentan, se extienden al ecuador y se asemejan a una catarata en forma de copa. Las opacidades no se extienden a la corteza del cristalino. Es necesario diferenciar las cataratas de las cataratas complejas.

El origen de las cataratas seniles se asocia actualmente con alteraciones en los procesos oxidativos del cristalino, causadas por una deficiencia de ácido ascórbico. La deficiencia de vitamina B2 (riboflavina) también es fundamental para el desarrollo de las cataratas seniles _. Por ello, en caso de cataratas seniles incipientes, para prevenir su progresión, se prescriben ácido ascórbico y riboflavina en forma de colirio o riboflavina con yoduro de potasio (también en colirio).

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