Causas del edema

El líquido ingresa al espacio intersticial como resultado de la filtración de sangre a través de las paredes capilares; parte del mismo regresa al torrente sanguíneo a través de los capilares linfáticos y los vasos linfáticos.

1. El paso de líquido desde los vasos sanguíneos al espacio intersticial (filtración) se produce bajo la influencia de la presión hidrostática de la sangre en los vasos y la presión coloidosmótica (tensión) del líquido intersticial. La presión hidrostática en los capilares varía según la parte del cuerpo. En posición vertical, la presión en los capilares de las piernas es mayor debido a la gravedad, lo que propicia la aparición de un edema leve en las piernas al final del día en algunas personas.
2. El líquido en los vasos se mantiene principalmente por la presión coloidosmótica del plasma sanguíneo y, en menor medida, por la presión del líquido intersticial.
3. El tercer factor que puede influir directamente en la filtración de la porción líquida de la sangre es el estado de permeabilidad de la pared capilar.

Cuando se altera cualquier parámetro del equilibrio dinámico descrito, aumenta la filtración de líquido del torrente sanguíneo, con su acumulación en el espacio intersticial y el desarrollo de edema.

El aumento de la presión hidrostática sanguínea y, en consecuencia, el aumento de la filtración se producen con el aumento de la presión venosa. Las siguientes afecciones pueden ser las causas de esto último.

• La trombosis venosa, causada por una alteración del flujo venoso local debido a insuficiencia valvular venosa, varices y compresión externa de las venas, provoca un aumento de la presión venosa en la zona correspondiente, lo que provoca estancamiento sanguíneo en el lecho microcirculatorio y la aparición de edema. Con mayor frecuencia, la trombosis venosa de las extremidades inferiores se desarrolla en enfermedades que requieren reposo prolongado, como el posoperatorio y el embarazo.
• Hipertensión venosa sistémica en la insuficiencia cardíaca.

En cualquier afección acompañada de hipoproteinemia se produce una disminución de la presión oncótica sanguínea, que también aumenta la filtración. Las siguientes causas pueden provocar hipoproteinemia.

• Ingesta insuficiente de proteínas (inanición, nutrición inadecuada).
• Trastornos digestivos (secreción alterada de enzimas por parte del páncreas, por ejemplo en pancreatitis crónica, otras enzimas digestivas).
• Trastornos digestivos con absorción insuficiente de proteínas (resección de una parte importante del intestino delgado, daño en la pared del intestino delgado, enteropatía por gluten, etc.).
• Alteración de la síntesis de albúmina (enfermedad hepática).
• Pérdida significativa de proteínas en la orina en el síndrome nefrótico.
• Pérdida de proteínas a través de los intestinos (enteropatía exudativa)

Puede producirse un aumento de la presión del líquido intersticial cuando se altera el drenaje linfático. Cuando el drenaje linfático se retrasa, el agua y los electrolitos se reabsorben del tejido intersticial a los capilares, pero las proteínas filtradas desde los capilares al líquido intersticial permanecen en el intersticio, lo que se acompaña de retención hídrica. Se observan fenómenos similares en la obstrucción linfática de cualquier etiología.

• La llamada elefantiasis (un aumento significativo del volumen de las extremidades inferiores debido a la linfostasis, a veces del escroto y los labios, acompañado de esclerosis y trastornos tróficos de la piel y del tejido subcutáneo; con menos frecuencia, el término "elefantiasis" se utiliza para describir la linfostasis de cualquier otra localización) ocurre con episodios recurrentes de erisipela, en los que se ven afectados los vasos linfáticos.
• Linfostasis con hinchazón del miembro superior después de la extirpación unilateral de ganglios linfáticos axilares y torácicos debido a cáncer de mama.
• Edema linfático como resultado de la obstrucción de los conductos linfáticos por filarias (la filariasis es una enfermedad tropical). Pueden verse afectadas ambas piernas y los genitales externos. La piel de la zona afectada se vuelve áspera y engrosada (una de las variantes de la elefantiasis).

El aumento de la filtración de la porción líquida de la sangre hacia el espacio intersticial se produce cuando la pared capilar se daña por factores mecánicos, térmicos, químicos o bacterianos.

• En un proceso inflamatorio local, como resultado de daño tisular (infección, isquemia, depósito de cristales de ácido úrico en las articulaciones), se liberan histamina, bradicinina y otros factores que causan vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar. El exudado inflamatorio contiene una gran cantidad de proteínas, lo que altera el mecanismo de movimiento de los líquidos tisulares. A menudo, se observan simultáneamente signos clásicos de inflamación, como enrojecimiento, dolor, fiebre local y disfunción (rubor, dolor, calor, función laesa).
• Se observa un aumento de la permeabilidad capilar en las reacciones alérgicas. En el edema de Quincke, una forma especial de edema alérgico (que se manifiesta en la cara y los labios), los síntomas suelen desarrollarse tan rápidamente que suponen una amenaza para la vida debido a la hinchazón de la lengua, la laringe y el cuello (asfixia).

En respuesta a los cambios que se producen, se activan mecanismos fisiológicos compensatorios destinados a retener sodio y agua en el organismo. La retención de sodio y agua se produce debido a cambios en los riñones: disminución de la filtración glomerular y aumento de la reabsorción tubular. La filtración glomerular disminuye como resultado de la vasoconstricción, que se produce cuando se activan el sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina. La reabsorción aumenta bajo la influencia de la hormona antidiurética (ADH).

El síndrome de edema en la insuficiencia cardíaca crónica es causado por:

• aumento de la presión venosa;
• hiperaldosteronismo;
• hipersecreción de hormona antidiurética;
• disminución del flujo sanguíneo renal debido a la congestión venosa de los riñones;
• en menor medida, con una disminución de la presión oncótica del plasma (el estancamiento de la sangre en el hígado conduce a una interrupción en la síntesis de albúmina en él; además, debido a la anorexia, la ingesta de proteínas con los alimentos es limitada).

En las enfermedades renales, un síndrome de edema pronunciado y de larga duración suele asociarse con proteinuria alta que persiste durante varias semanas, en la que se pierde una cantidad significativa de proteínas (principalmente albúmina), lo que provoca retención de líquidos hipooncótica, agravada por el desarrollo de hiperaldosteronismo con aumento de la reabsorción renal de sodio. Este mecanismo es la base del edema en el llamado síndrome nefrótico. En el desarrollo de edema en el síndrome nefrítico agudo [por ejemplo, en el punto álgido de una glomerulonefritis aguda típica], el factor vascular (aumento de la permeabilidad de la pared vascular), así como la retención de sodio, desempeñan un papel importante, lo que provoca un aumento del volumen sanguíneo circulante (VSC).

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