Causas de edema

El fluido ingresa al espacio intersticial como resultado de la filtración de sangre a través de las paredes capilares; con algo de esto regresó al torrente sanguíneo a través de los capilares linfáticos y los vasos linfáticos.

1. La transición desde el recipiente de líquido en el espacio intersticial (el filtrado) se ve influenciada por la presión hidrostática en los vasos sanguíneos y la presión osmótica coloidal (estrés) de fluido intersticial. La presión hidrostática en los capilares varía en diferentes partes del cuerpo. Con la posición vertical del cuerpo como resultado de la gravedad, la presión en los capilares de las piernas es más alta, lo que crea las condiciones para la aparición de edema leve del pie al final del día en algunas personas.
2. El fluido en los vasos retiene, principalmente, la presión coloido-osmótica del plasma sanguíneo y, en menor medida, la presión del fluido intersticial.
3. El tercer factor, que influye directamente en la filtración de la parte líquida de la sangre, es el estado de permeabilidad de la pared capilar.

Si se viola cualquier parámetro del equilibrio dinámico descrito, la filtración de líquido del torrente sanguíneo aumenta, con su acumulación en el espacio intersticial y el desarrollo de edema.

El aumento en la presión sanguínea hidrostática y, en consecuencia, el aumento en la filtración ocurre con el aumento de la presión venosa. Las causas de este último pueden ser los siguientes estados.

• fallo de drenaje venoso perturbación local cuando las válvulas venosas, varices y la compresión de las venas fuera, trombosis venosa conduce a aumento de la presión venosa en la técnica, lo que provoca estasis de sangre en la microvasculatura y la aparición de edema. La trombosis más común de las venas de las extremidades inferiores se desarrolla en enfermedades que requieren reposo prolongado en cama, incluidas las condiciones postoperatorias, así como durante el embarazo.
• Hipertensión venosa sistémica en la insuficiencia cardíaca.

La reducción de la presión arterial oncótica, que también aumenta la filtración, ocurre en cualquier condición acompañada de hipoproteinemia. Las siguientes causas pueden conducir a hipoproteinemia.

• Insuficiente ingesta proteica (inanición, nutrición inadecuada).
• Trastornos digestivos (una violación de la secreción de enzimas por el páncreas, por ejemplo, en la pancreatitis crónica, otras enzimas digestivas).
• Perturbación de la digestión con asimilación insuficiente de proteínas (resección de una gran parte del intestino delgado, daño a la pared del intestino delgado, enteropatía por gluten, etc.).
• Violación de la síntesis de albúmina (enfermedad hepática).
• Pérdida significativa de proteínas en la orina con síndrome nefrótico.
• Pérdida de proteína a través del intestino (enteropatía exudativa)

Un aumento en la presión del líquido intersticial puede ocurrir cuando se altera el drenaje linfático. Cuando el agua de drenaje linfático de retardo y los electrolitos se reabsorben de los capilares en el tejido intersticial, pero las proteínas filtradas desde el capilar en el fluido intersticial, permanecer en el intersticio, que se acompaña de retención de agua. Fenómenos similares se observan con obstrucción linfática de cualquier etiología.

• La llamada elefantiasis (significativo aumento de volumen debido lymphostasis de las extremidades inferiores, a veces escroto y la esclerosis acompañado labios y trastornos tróficos de la piel y del tejido subcutáneo; menos término "elefantiasis" se utiliza para describir lymphostasis cualquier otro lugar) se produce en los episodios erisipela recurrentes, con que afecta a los vasos linfáticos.
• Lymphostasis con edema de la extremidad superior con la eliminación unilateral de los ganglios linfáticos axilares y torácicos para el cáncer de mama.
• Edema linfático como resultado de la obstrucción linfática por filarias (la filariasis es una enfermedad tropical). En este caso, ambas piernas, los órganos genitales externos pueden verse afectados. La piel en el área afectada se vuelve gruesa, engrosada (una de las variantes de elefantiasis).

El aumento de la filtración de la parte líquida de la sangre en el espacio intersticial ocurre cuando la pared capilar se daña por factores mecánicos, térmicos, químicos, bacterianos.

• En la inflamación local como resultado de daños en los tejidos (infección, isquemia, deposición de cristales de ácido úrico en las articulaciones) hay liberación de histamina, la bradiquinina y otros factores que causan vasodilatación y aumento de la permeabilidad de los capilares, y el exudado inflamatorio contiene grandes cantidades de proteína, dando como resultado mecanismo perturbado movimiento de fluido tisular. A menudo, al mismo tiempo que marcó los signos clásicos de la inflamación, tales como enrojecimiento, dolor, aumento de la temperatura local, la disfunción (rubor, dolor, calor, functio laesa).
• Se observa un aumento en la permeabilidad de los capilares en las acciones alérgicas. Con edema Quincke, una forma especial de edema alérgico (que se manifiesta en la cara y los labios), los síntomas generalmente se desarrollan tan rápidamente que se crea una amenaza de vida debido a la hinchazón de la lengua, la laringe y el cuello (asfixia).

En respuesta a los cambios que están ocurriendo, se incluyen mecanismos compensatorios fisiológicos para retrasar el sodio y el agua en el cuerpo. El retraso del sodio y el agua se produce bajo la influencia de cambios en los riñones, lo que reduce la filtración glomerular y aumenta la reabsorción tubular. La filtración glomerular disminuye como resultado de la vasoconstricción, que ocurre cuando se activan el departamento simpático del sistema nervioso y el sistema renina-angiotensina. El aumento de la reabsorción ocurre bajo la influencia de la hormona antidiurética (ADH).

El edema en la insuficiencia cardíaca crónica se debe a:

• aumento de la presión venosa;
• hiperaldosteronismo;
• hipersecreción de hormona antidiurética;
• reducción del flujo sanguíneo renal en relación con la abundancia renal venosa;
• en un grado menor con una disminución de la presión oncótica del plasma (estancamiento de la sangre en el hígado da lugar a la interrupción de la síntesis de albúmina en que, además, debido a anorexia ingesta dietética limitada de proteína).

Cuando larga existente síndrome de la enfermedad renal generalmente expresada svyazzan edematosa que persiste durante varias semanas alta proteinuria en el que perdió una cantidad significativa de proteína (especialmente albúmina), que conduce a gipoonkoticheskoy retención de líquidos, el empeoramiento de la hiperaldosteronismo en desarrollo con la reabsorción de aumento de sodio por el riñón. Este mecanismo es la base del llamado síndrome nefrótico hinchazón. En el desarrollo de edema cuando síndrome ostronefriticheskom [por ejemplo, en medio de la glomerulonefritis aguda típica] juega un importante factor de papel vascular (aumento de la permeabilidad de la pared vascular), y la retención de sodio, dando lugar a un aumento del volumen de sangre circulante (CBV).

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