Causas de las alergias alimentarias

Factores de riesgo de alergia alimentaria. La carga hereditaria de enfermedades alérgicas predispone al desarrollo de alergia alimentaria. En pacientes con carga hereditaria, la frecuencia de aparición de antígenos HLA como B27, Bw35 y Bw41 es mayor. En varios grupos de pacientes, estos antígenos presentaron un aumento significativo: el HLA-B27 fue más común en niños con herencia atópica sin carga hereditaria, el HLA-Bw35 en pacientes con sensibilización monovalente, y el HLA-Bw41 en pacientes con un amplio espectro de sensibilización y sin carga hereditaria.

Además de una herencia cargada, los niños enfermos con alergias alimentarias tienen una serie de otros factores de riesgo. Este es el consumo por parte de una mujer embarazada de alérgenos obligados o productos que causaron reacciones alérgicas en la madre. De particular importancia es el consumo excesivo de productos lácteos en el contexto de la toxicosis del embarazo, lo que lleva a cambios en el sistema madre-placenta-feto con un aumento en la permeabilidad de la barrera placentaria tanto para los alérgenos como para las globulinas maternas, posiblemente con una estructura alterada y afinidad por las cubiertas epiteliales del feto, así como linfocitos sensibilizados. Los factores de riesgo para las alergias alimentarias en niños incluyen la lactancia materna tardía (deficiencia de IgA secretora, factores bifidogénicos); la alimentación artificial temprana y el incumplimiento de una dieta hipoalergénica por parte de una mujer lactante; la introducción irracional de alimentos complementarios al niño, deficiencias de oligoelementos (zinc, selenio, cobre). Inflamación aguda y crónica del tracto gastrointestinal; La disbiosis intestinal y la deficiencia congénita o adquirida de la inmunidad secretora contribuyen al desarrollo de alergias alimentarias.

Otros factores de riesgo para desarrollar alergias alimentarias:

• inflamación aguda y crónica del tracto gastrointestinal, disbacteriosis intestinal, hipovitaminosis adquirida (especialmente a menudo hipovitaminosis A y E y/o deficiencias de zinc, selenio, cobre, carnitina, taurina);
• Influencias ambientales agresivas: el aumento de la “agresividad” (contaminación) del agua potable, la exposición prolongada a pequeñas dosis de radionucleidos, xenobióticos y productos alimenticios conservados industrialmente conducen a una disminución de la función de barrera del tracto gastrointestinal y a un trastorno de la regulación inmunológica en general, lo que agrava la violación de la tolerancia alimentaria;
• deficiencia congénita o adquirida de la inmunidad secretora.

Causas de alergia alimentaria. En niños, la causa más común de alergia alimentaria es una mayor sensibilidad a la leche de vaca (72-76,9%). Los datos indican que los niños con alergia a la leche recibieron proteínas de la leche de vaca con una frecuencia significativamente mayor durante los tres primeros meses de vida, especialmente en el primer mes, y la edad promedio de los síntomas clínicos de alergia a la leche en los pacientes fue de 2 meses. IM Vorontsov y OA Matalygina observaron la ausencia de una diferencia significativa entre la frecuencia de la alimentación mixta y las condiciones para cambiar a la alimentación artificial en grupos de niños con y sin alergia a la leche. Tampoco se observó una diferencia clara en la duración de los períodos de alimentación mixta. Se observó un cambio brusco de la lactancia materna a la alimentación artificial (1-2 días) en el 32% de los niños con alergia alimentaria.

Se ha establecido una clara conexión entre el desarrollo de reacciones alérgicas en niños durante los primeros meses de vida y la presencia de antígenos alimentarios en la leche materna. Mediante inmunoelectroforesis, se detectaron antígenos de la leche de vaca en la leche del 52 % de las madres lactantes. Durante un período de observación de 8 meses, se desarrolló alergia a la leche de vaca en el 65 % de los hijos de estas mujeres, y solo en el 14 % de los niños cuyas madres no secretaron antígenos de la leche de vaca en la leche materna.

Según los resultados del estudio de Balabolkin II (1997), utilizando el método de inmunoensayo enzimático, la IgE específica a la leche de vaca en niños con alergia alimentaria gastrointestinal se encuentra en el 85% de los casos, anticuerpos a alfa-lactoglobulina (61%), beta-lactoalbúmina (43%), albúmina sérica bovina (37%), caseína (57%).

Según datos de investigación, se detectó sensibilidad a los huevos de gallina en el 59% de los niños con alergias alimentarias, al pescado en el 54% y al trigo en el 39%. En niños con alergias alimentarias gastrointestinales, según datos de enzimoinmunoensayo, se determinó IgE específica a los huevos de gallina en el 97%, al pescado en el 52,9%, a la carne de res en el 50%, al arroz en el 47% y a la carne de pollo en el 28,6%.

En niños de 6 meses a 3 años, según datos de investigación, se observaron alergias alimentarias en un 36% al trigo sarraceno, un 11,5% al maíz, un 50% a las manzanas, un 32% a la soja, un 45% a los plátanos, un 3% a la carne de cerdo, un 2% a la carne de ternera y un 0% al pavo.

Los huevos de gallina contienen varios componentes antigénicos: ovoalbúmina, ovomucoide, ovomucina en la proteína y vitelina en la yema. Al hervir un huevo, su actividad disminuye, por lo que la yema y la proteína cocidas tienen menor actividad alergénica. Se debe tener en cuenta que los niños con mayor sensibilidad a los huevos de gallina pueden presentar una reacción alérgica a las vacunas que contienen una mezcla de tejido embrionario de pollo.

El efecto alergénico más potente lo ejerce la lactoglobulina de la leche de vaca. Se ha observado que la leche entera de vaca causa una reacción alérgica con mayor frecuencia que la leche agria o la leche que ha sufrido otro procesamiento (hervida, desecada, etc.). Puede aparecer una mayor sensibilidad a la leche de vaca en niños alimentados con biberón durante los primeros meses de vida. Las reacciones alérgicas a las verduras (zanahorias, tomates), frutas (naranjas, manzanas rojas, plátanos) y bayas (fresas, grosellas negras, fresas silvestres) pueden estar asociadas tanto a componentes proteicos como no proteicos. Los síntomas de alergia pueden aparecer como resultado de la ingesta exógena de histamina con verduras y bayas. Al consumir ciertos alimentos, pueden desarrollarse procesos que conducen a la liberación directa de sustancias biológicamente activas de mastocitos y basófilos.

Cuanto más pequeño es el niño, mayor es la permeabilidad intestinal a los antígenos alimentarios. Con la edad, especialmente después de los 2-3 años, al disminuir la permeabilidad intestinal, se observa una disminución del nivel de anticuerpos contra las proteínas alimentarias.

Patogenia de la alergia alimentaria. La reducción del impacto sistémico de los anticuerpos extraños se logra mediante los sistemas de barrera inmunitario y no inmunitario del tracto gastrointestinal.

Los factores no inmunitarios incluyen la secreción gástrica de ácido clorhídrico y las enzimas proteolíticas, que descomponen las proteínas en moléculas menos antigénicas mediante la reducción de su tamaño o la modificación de su estructura. Las barreras físicas (producción y secreción de moco, peristalsis) reducen la duración e intensidad del contacto de los posibles alérgenos con la mucosa gastrointestinal. El epitelio intestinal intacto impide la absorción de macromoléculas.

El tracto gastrointestinal tiene un sistema inmunológico único: tejido linfoide asociado al intestino, que consiste en grupos discretos de folículos linfoides; linfocitos intraepiteliales, células plasmáticas y mastocitos de la capa adecuada de la membrana mucosa; ganglios linfáticos mesentéricos.

La formación de tolerancia (del latín tolerantia - paciencia, resistencia) a los alimentos está asegurada por factores de inmunidad local y sistémica.

En el intestino, el antígeno se convierte en una forma no alergénica (tolerogénica). Esta forma del alérgeno presenta pequeñas diferencias estructurales con respecto a la original, lo que provoca la supresión de la respuesta inmunitaria celular mediante la estimulación de los linfocitos T CD8+.

Las alergias alimentarias se desarrollan en niños predispuestos a sufrir alergias debido a una falta de tolerancia a los alérgenos alimentarios o a su pérdida, lo que puede estar causado por muchas razones:

• inmadurez funcional del sistema inmune y de los órganos digestivos;
• menor producción de Ss IgA y células T CD8+ en comparación con los adultos;
• menor producción de ácido clorhídrico y menor actividad de las enzimas digestivas;
• menor producción de moco.

Todos los factores mencionados contribuyen a un mayor contacto entre los antígenos alimentarios y las células del sistema inmunitario intestinal, lo que conduce a una hiperproducción de anticuerpos específicos con el consiguiente desarrollo de hipersensibilidad.

El desarrollo de una reacción atópica en la mucosa del tracto gastrointestinal aumenta su permeabilidad y facilita el paso de alérgenos alimentarios al torrente sanguíneo. Estos alérgenos pueden alcanzar órganos específicos (pulmones, piel, etc.) y activar allí los mastocitos. Además, las sustancias biológicamente activas formadas durante la fase fisiopatológica entran en la sangre y también pueden provocar reacciones a distancia fuera del tracto gastrointestinal.

Los mecanismos inmunitarios aislados de las reacciones alérgicas (reaginosas, citotóxicas, inmunocomplejos, hipersensibilidad retardada) son bastante raros. La mayoría de los pacientes con alergias alimentarias desarrollan diversas combinaciones de estas reacciones con el tiempo. La hipersensibilidad retardada desempeña un papel importante en el mecanismo de la alergia alimentaria, en el cual la eliminación (lisis) de antígenos la realizan directamente las células linfoides.

Diversos mecanismos de pseudoalergiaPuede ocurrir en paralelo con la reacción atópica actual o existir independientemente de ella. En este caso, la liberación de sustancias biológicamente activas de los mastocitos ocurre sin la participación de la fase inmunológica, aunque las manifestaciones clínicas no difieren mucho de las de la reacción reagínica habitual. Esta es probablemente la razón por la que entre el 30% y el 45% de los niños con alergias alimentarias presentan niveles normales de IgE en sangre.

Los fenómenos paraalérgicos son característicos del síndrome de inestabilidad de la membrana celular, cuya génesis es muy amplia: exceso de xenobióticos y antinutrientes en la dieta (diversos aditivos en el envasado industrial de alimentos), uso de fertilizantes (sulfitos, alcaloides), hipovitaminosis y deficiencia de microelementos. El síndrome de inestabilidad de la membrana celular se forma y agrava por enfermedades crónicas del tracto gastrointestinal, disbacteriosis, y es característico de niños con anomalías constitucionales exudativo-catarrales y linfáticas-hipoplásicas.

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