Causas de la anorexia nerviosa

Se desconocen las causas de la anorexia nerviosa. Además del género (femenino), se han identificado otros factores de riesgo. En la sociedad occidental, la obesidad se considera poco atractiva y perjudicial para la salud, por lo que el deseo de estar delgada está muy extendido, incluso entre los niños. Más del 50% de las niñas prepúberes utilizan dietas u otros métodos para controlar el peso. La preocupación excesiva por el propio peso o un historial de dietas son predictores de un mayor riesgo, especialmente en personas con predisposición genética a la anorexia nerviosa. Estudios de gemelos monocigóticos muestran una tasa de concordancia superior al 50%. Es probable que los factores familiares y sociales influyan. Muchos pacientes pertenecen a las clases socioeconómicas media y alta; son meticulosos, concienzudos e inteligentes, con estándares muy altos de logro y éxito.

Las causas de la anorexia son un problema sin resolver. Autores extranjeros suelen interpretar su aparición desde la perspectiva freudiana como "escape inconsciente de la vida sexual", "deseo de volver a la infancia", "rechazo del embarazo", "frustración de la fase oral", etc. Sin embargo, los conceptos psicoanalíticos no explican las manifestaciones de la enfermedad; al contrario, conducen a una comprensión errónea de las mismas. Tanto los cambios mentales como los factores humorales influyen en la formación de la anorexia nerviosa y su desarrollo.

Las causas de la anorexia también deben buscarse en rasgos de personalidad premórbidos, desarrollo físico y mental, crianza y factores microsociales. La anorexia nerviosa ocurre en el período pre, pos y puberal, es decir, el trasfondo son cambios desreguladores en el sistema endocrino característicos de este período. El desarrollo de la forma bulímica de anorexia nerviosa también se asocia con características premórbidas de la función del sistema hipotálamo-hipofisario. También se ha establecido que la inanición, que lleva al agotamiento, causa cambios neuroendocrinos y metabólicos secundarios, que a su vez afectan la función de las estructuras cerebrales del cerebro, causando cambios mentales. Se forma un círculo vicioso de trastornos psicobiológicos. Se está estudiando el posible papel del sistema de péptidos opioides en la regulación de la conducta alimentaria en pacientes.

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Causas endocrinas de la anorexia

Trastornos endocrinos en la anorexia nerviosa. La presencia de amenorrea fue uno de los criterios diagnósticos de la anorexia nerviosa. Es la disfunción menstrual la que a menudo lleva a las pacientes a buscar atención médica por primera vez. La cuestión de si estos cambios son primarios o secundarios es ampliamente debatida. La opinión más común es que la pérdida de la menstruación se produce de forma secundaria, debido a la pérdida de peso. En este sentido, se ha planteado la cuestión del peso corporal crítico, un umbral de peso bastante individual a partir del cual se produce la amenorrea. Al mismo tiempo, en un gran número de pacientes, la menstruación desaparece al inicio de la enfermedad, cuando no hay déficit de peso; es decir, la amenorrea es uno de los primeros síntomas. Se sabe que cuando el peso corporal se recupera al valor en el que se perdió la función menstrual, esta no se recupera durante mucho tiempo. Esto permite considerar la prevalencia de los trastornos hipotalámicos que se manifiestan en el contexto de una conducta alimentaria específica en estas pacientes. Es posible que durante la rehabilitación del peso corporal no se restablezca la relación tejido adiposo/peso corporal, lo cual es necesario para la función menstrual normal. La patogénesis de la amenorrea en atletas femeninas también se asocia con una alteración de esta relación.

Estudios de secreción gonadotrópica han revelado una disminución de las hormonas circulantes de la hipófisis y los ovarios. Cuando se administra luliberina a pacientes, se observa una disminución de la liberación de LH y FSH en comparación con personas sanas. Se discute la posibilidad de tratar la amenorrea asociada a trastornos hipotalámicos. Se ha revelado una correlación entre los cambios hormonales y somáticos responsables del mantenimiento de la amenorrea. Los factores psicógenos son importantes durante los períodos de restablecimiento de la menstruación y la aparición de trastornos.

Un estudio de la secreción y metabolismo de los esteroides sexuales mostró un aumento en los niveles de testosterona y una disminución del estradiol, lo que se explica por cambios en la función de los sistemas enzimáticos involucrados en la síntesis de estos esteroides y el metabolismo en los tejidos.

En pacientes con bulimia, la amenorrea suele presentarse sin un déficit pronunciado de peso corporal. Es posible que el comportamiento específico de los pacientes con vómitos se deba a cambios en el sistema de neuropéptidos, neurotransmisores cerebrales que afectan los mecanismos hipotalámicos de regulación de la función menstrual.

Los estudios de laboratorio muestran que los niveles de T4 libre _, T4 total _y TSH son normales, pero la T3 sérica _en pacientes con déficit de peso severo está reducida, mientras que la tirotropina hipofisaria (TSH) permanece normal, es decir, se observa una insensibilidad paradójica de la glándula pituitaria a una disminución de T3 _. Sin embargo, con la introducción de tiroliberina, se nota una liberación de TSH, lo que indica conexiones hipotálamo-hipofisarias normales. Una disminución de T3 _es causada por un cambio en la transición periférica de T4 _a T3 _y se considera una reacción compensatoria que promueve la conservación de energía en condiciones de agotamiento y déficit de peso.

En pacientes con anorexia nerviosa, se ha establecido un aumento del cortisol plasmático, asociado a un trastorno del sistema hipotálamo-hipofisario-suprarrenal. Para estudiar la fisiopatología de estos trastornos, se administró a los pacientes factor liberador de corticotropina. En este caso, se observó una respuesta significativamente reducida de ACTH a la estimulación. Se observan cambios en el ritmo de secreción de cortisol y la ausencia de supresión durante la prueba de dexametasona en algunos trastornos mentales no acompañados de déficit de peso corporal. Varios autores señalan una alteración en la función de las enzimas suprarrenales en pacientes con anorexia nerviosa, regulada por la propiocortina. Una disminución en la excreción de 17-OCS en la orina se asocia a un trastorno del metabolismo del cortisol y de la función renal.

De particular interés es el estado del metabolismo de los carbohidratos en pacientes con bulimia. Presentan signos metabólicos de inanición (aumento del ácido beta-hidroxibutírico y de los ácidos grasos libres en sangre) sin un déficit pronunciado de peso corporal, como en pacientes con rechazo a la comida y pérdida de peso, así como disminución de la tolerancia a la glucosa y cambios en la secreción de insulina. Estos factores no pueden explicarse únicamente como secundarios, causados por la pérdida de peso; pueden estar asociados a un comportamiento alimentario específico.

La hipoglucemia crónica se observa en pacientes con rechazo alimentario. La literatura médica describe comas hipoglucémicos en pacientes con anorexia nerviosa. La disminución de los niveles de insulina se asocia aparentemente con la inanición crónica. El nivel de glucagón se mantiene normal durante una enfermedad prolongada, aumentando solo en los primeros días de rechazo alimentario. Con la sobrecarga de glucosa, su nivel no difiere del de personas sanas. La anorexia nerviosa se presenta en niñas con diabetes mellitus. En este caso, es la causa de una evolución lábil e inexplicable de la enfermedad.

El nivel de somatotropina aumenta en pacientes con enfermedades graves y un déficit significativo de peso corporal. Se observa una reacción paradójica al administrar glucosa. La literatura médica describe casos de osteoporosis en pacientes con esta enfermedad, un trastorno del metabolismo del calcio y de las hormonas que lo regulan; el nivel de colesterol y ácidos grasos libres en plasma aumenta. El estado de los sistemas enzimáticos hepáticos se altera desde las primeras etapas de la enfermedad. La función renal tampoco se mantiene intacta: disminuyen la diuresis diminuta, el aclaramiento de creatinina endógena y la excreción de electrolitos en la orina. Estas desviaciones son aparentemente de naturaleza adaptativa.

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Causas electrolíticas de la anorexia

Al estudiar el equilibrio electrolítico en pacientes con diferentes formas de anorexia nerviosa, se observa una disminución del nivel de potasio en plasma y células, así como acidosis intracelular (aunque en plasma puede presentarse tanto alcalosis —en pacientes con vómitos— como acidosis). La muerte súbita en pacientes con anorexia nerviosa se asocia con cambios electrolíticos a nivel celular. El volumen de sangre circulante disminuye, pero al calcularlo por kg de peso corporal, se observa hipervolemia (un aumento del 46 % en comparación con individuos sanos). Es evidente que se deben administrar infusiones intravenosas cuidadosas a estos pacientes. Esto se asocia con los casos descritos de muerte por terapia de infusión inadecuada.

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Patogenia de la anorexia nerviosa

La base de la enfermedad son los cambios mentales con la formación de experiencias dismorfofóbicas, que conducen a un rechazo consciente a la alimentación y a una pérdida de peso pronunciada. La deficiencia nutricional crónica determina en gran medida el cuadro clínico de la enfermedad. Se han identificado alteraciones en la secreción de gonadotropinas, un retraso en la reacción de la TSH a la TRH y un cambio en la secreción de STH y cortisol, lo que indica la presencia de un defecto hipotalámico. Con el tratamiento exitoso de la enfermedad y la normalización del peso corporal, también se normaliza la secreción hormonal alterada, lo que indica la naturaleza secundaria de los trastornos hipotalámicos en relación con la pérdida de peso. Sin embargo, la frecuente presencia de ciertos síndromes neurometabólico-endocrinos en el período premórbido (obesidad hipotalámica, amenorrea primaria o secundaria u oligomenorrea), así como la persistencia de la amenorrea en muchos pacientes, incluso tras la normalización completa del peso corporal, y la persistencia de una respuesta deficiente de la LH plasmática a la estimulación con clomifeno, indican una posible inferioridad constitucional de la región hipotálamo-hipofisaria, implicada en la génesis de la enfermedad. El diagnóstico diferencial debe realizarse con afecciones patológicas que provoquen hipopituitarismo primario y secundario con pérdida de peso pronunciada. También es necesario descartar patología endocrina y somática primaria acompañada de pérdida de peso.