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Salud

Causas de la anorexia nerviosa

, Editor medico
Último revisado: 23.04.2024
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Las causas de la anorexia nerviosa son desconocidas. Además del factor de género (mujeres), se han identificado otros factores de riesgo. En la sociedad occidental, la completitud se considera poco atractiva y no saludable, por lo que el deseo de armonía está generalizado incluso entre los niños. Más del 50% de las niñas prepúberes usan dietas u otros métodos para controlar el peso corporal. Las preocupaciones excesivas sobre el propio peso o el uso de dietas en un historial son predictores de un mayor riesgo, especialmente en personas genéticamente predispuestas a la anorexia nerviosa. Los estudios de gemelos monocigóticos indican una concordancia de más del 50%. Los factores familiares y sociales son probablemente importantes. Muchos pacientes pertenecen a las clases socioeconómicas medias y superiores; son escrupulosos, obligatorios e inteligentes, tienen un alto nivel de logros y éxito.

Las causas de la anorexia son un problema sin resolver. Los autores extranjeros a menudo interpretan su origen desde el punto de vista del freudismo como "un escape inconsciente de la vida sexual", "el deseo de volver a la infancia", "rechazo del embarazo", "fase oral de la frustración" y así sucesivamente. D. Sin embargo, los conceptos psicoanalíticos no explican los síntomas de la enfermedad, por el contrario, , conducen a un malentendido de ellos. En la formación de la anorexia nerviosa y su desarrollo, tanto el cambio en la psique como los factores humorales juegan un papel.

Las causas de la anorexia también deben buscarse en los rasgos de personalidad premórbidos, el desarrollo físico y mental, la crianza y los factores microsociales. La anorexia nerviosa ocurre en el período pre, post y en realidad puberal, es decir, el fondo son los cambios desreguladores en el sistema endocrino, característicos de este período. La formación de la forma bulímica de la anorexia nerviosa también se asocia con las características premórbidas del sistema hipotalámico-pituitario. También se establece que el ayuno, que conduce al agotamiento, causa cambios neuroendocrinos y metabólicos secundarios, que a su vez afectan la función de las estructuras cerebrales cerebrales, causando cambios en la psique. Se forma un círculo vicioso de trastornos psicobiológicos. Se examina el posible papel del sistema de péptidos opioides en la regulación del comportamiento alimentario en pacientes.

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Causas endocrinas de la anorexia

Trastornos endocrinos en la anorexia nerviosa. La presencia de amenorrea fue uno de los criterios de diagnóstico para la anorexia nerviosa. Las violaciones de la función menstrual a menudo hacen que los pacientes busquen primero atención médica. La cuestión de la naturaleza primaria o secundaria de estos cambios es ampliamente debatida. El punto de vista más común, según el cual la pérdida de la menstruación ocurre nuevamente, debido a la pérdida de peso corporal. En relación con esto, se hizo una provisión sobre la masa crítica del cuerpo: un umbral de peso suficientemente individual, en el que se produce la amenorrea. Sin embargo, en una gran parte de los pacientes, la menstruación ya desaparece al comienzo de la enfermedad, cuando no hay un déficit de masa corporal, es decir, la amenorrea es uno de los primeros síntomas. Se sabe que cuando el peso corporal se restablece al valor en el que se produjo la pérdida de la función menstrual, este último no se restablece durante un tiempo prolongado. Esto permite pensar en la primacía de los trastornos hipotalámicos, que se manifiesta en un contexto de comportamiento alimentario especial en dichos pacientes. Es posible que en la rehabilitación del peso corporal, la relación entre el tejido graso y el peso corporal no se restaure, y esto es necesario para la función menstrual normal. Con la violación de esta relación, la patogénesis de la amenorrea en los atletas también está asociada.

Los estudios de secreción gonadotrópica revelaron una disminución en la circulación de la hipófisis y las hormonas ováricas. Cuando se administra a pacientes con lyuliberin, hay una disminución en LH y FSH en comparación con los sanos. Se discute la posibilidad de tratarlo con amenorrea asociada a trastornos a nivel hipotalámico. Se encontró una correlación entre los cambios hormonales y somáticos que son responsables de mantener la amenorrea. Los factores psicógenos son importantes durante los períodos de recuperación de la menstruación y el inicio de las alteraciones.

El estudio de la secreción y el metabolismo de los esteroides sexuales mostró un aumento de la testosterona y una disminución del estradiol, que se explica por un cambio en la función de los sistemas enzimáticos implicados en la síntesis de estos esteroides y el metabolismo en los tejidos.

En pacientes con bulimia, la amenorrea ocurre más a menudo sin un déficit de masa corporal significativo. Es posible que el comportamiento especial de "vómitos" de los pacientes corresponda a cambios en el sistema de neuropéptidos, neurotransmisores del cerebro, que afectan los mecanismos hipotalámicos de regulación de la función menstrual.

Los estudios de laboratorio muestran que los niveles de T libre 4, el total T 4, TSH normal, pero el suero T 3 en pacientes con deficiencia severa de peso corporal se reduce, y la pituitaria de tirotropina (TSH) sigue siendo normal, es decir. E. Hay un pituitaria insensibilidad paradójica para reducir T 3. Sin embargo, cuando se administra tiroliberina, se observa una extensión de TSH, que indica conexiones normales de la glándula hipotálamo-hipófisis. Reducido T 3 debido al cambio de la transición periférica T 4 a T 3 y es considerado como una respuesta compensatoria, la promoción de la conservación de energía en las condiciones de agotamiento, deficiencia de peso corporal.

En pacientes con anorexia nerviosa, se ha establecido un aumento en el cortisol plasmático, que se asocia con un trastorno en el sistema hipotálamo-hipófiso-suprarrenal. Para estudiar la fisiopatología de estos trastornos, a los pacientes se les inyectó un factor liberador de corticotropina. Al mismo tiempo, se observó una respuesta significativamente reducida de ACTH a la estimulación. El cambio en el ritmo de la secreción de cortisol, la falta de supresión cuando se realiza una muestra con dexametasona se observa en algunos trastornos mentales que no están acompañados por una deficiencia en el peso corporal. Varios autores indican un cambio en la función de las enzimas suprarrenales en pacientes con anorexia nerviosa, propiocortina regulada. La disminución de la excreción urinaria de 17-ACS se asocia con una alteración en el metabolismo del cortisol y la función renal.

De particular interés es el estado del metabolismo de carbohidratos en pacientes con bulimia. Ellos encontraron signos metabólicos de inanición (aumento en el ácido beta-hidroxibutírico en la sangre y los ácidos grasos libres) sin déficit significativo en el peso corporal, así como en pacientes con rechazo de la ingesta de alimentos y pérdida de peso y reducción de la tolerancia a la glucosa, el cambio secreción de insulina. Estos factores no pueden explicarse solo como secundarios, debido a la pérdida de peso y pérdida de peso, pueden estar asociados con un comportamiento alimenticio particular.

Los pacientes con un rechazo a comer tienen hipoglucemia crónica. En la literatura hay descripciones de comas hipoglucémicos en pacientes con anorexia nerviosa. La disminución en el contenido de insulina está, aparentemente, relacionada con el estado de ayuno crónico. El nivel de glucagón en una enfermedad a largo plazo se mantiene normal, aumenta solo en los primeros días de rechazo de los alimentos. Cuando la carga de glucosa, su nivel no difiere del de los sanos. La anorexia nerviosa ocurre en niñas jóvenes con diabetes mellitus. Entonces es la causa del inexplicable curso lábil de la enfermedad.

El nivel de somatotropina aumenta en caso de afección grave de los pacientes y deficiencia significativa del peso corporal. Hay una reacción paradójica con la glucosa. En la literatura hay informes de osteoporosis en pacientes con esta enfermedad, una violación en el sistema del metabolismo del calcio y las hormonas que lo regulan; en plasma aumenta el nivel de colesterol, ácidos grasos libres. Desde las primeras etapas de la enfermedad, el estado de los sistemas enzimáticos del hígado cambia. La función de los riñones tampoco permanece intacta: diuresis diaria reducida, aclaramiento por creatinina endógena, excreción de electrolitos con orina. Estas desviaciones, aparentemente, son de naturaleza adaptativa.

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Causas de electrolitos de la anorexia

En el estudio de balance de electrolitos en pacientes con diversas formas de la anorexia nerviosa marcada caída en el nivel de potasio en el plasma y las células, acidosis intracelular (aunque plasma pueden tener lugar alcalosis - pacientes con emesis, y acidosis). La muerte súbita de pacientes con anorexia nerviosa se asocia con cambios electrolíticos a nivel celular. El volumen de sangre circulante se reduce, pero cuando se calcula por 1 kg de peso corporal, hay hipervolemia (un aumento del 46% en comparación con la salud). Se hace evidente la necesidad de una administración prudente de infusiones intravenosas a tales pacientes. Con esto, los casos descritos de muerte se asocian con una terapia de infusión administrada incorrectamente.

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Patogénesis de la anorexia nerviosa

La base de la enfermedad son los cambios mentales con experiencias de la formación dizmorfofobicheskih que conducen a un rechazo consciente de los alimentos, expresadas por la pérdida de peso. La insuficiencia crónica de alimentos de muchas maneras determina el cuadro clínico de la enfermedad. Violaciónes de la secreción de gonadotropina, la respuesta de TSH con retraso a la TRH, cambian la secreción de hormona del crecimiento y cortisol, lo que sugiere que hay un defecto hipotalámica. Tras el tratamiento exitoso de la enfermedad y la normalización de peso corporal para la secreción de hormona normal y anormal, lo que indica que la naturaleza secundaria de la infracción en la región del hipotálamo en relación con la pérdida de peso. Sin embargo, la presencia frecuente de premórbida de ciertos síndromes neyroobmenno-endocrino (obesidad tipo hipotalámico, amenorrea primaria o secundaria o oligomenorrea), así como la preservación de la amenorrea en muchos pacientes, incluso después de una normalización completa de peso corporal, y la preservación de una violación de la reacción de LH en plasma en el clomifeno estimulación sugieren posible inferioridad constitucional de la región hipotálamo-pituitaria, que está implicado en la génesis de la enfermedad. El diagnóstico diferencial debe hacerse con condiciones patológicas que conducen a la hipopituitarismo primaria y secundaria con la pérdida de peso marcada. También es necesario para eliminar el endocrino primario y patología somática, acompañado de pérdida de peso.

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