Causas de la colelitiasis

No existe una única causa para la formación de cálculos biliares. La litiasis biliar, independientemente de la edad, es una enfermedad multifactorial. El papel principal en la formación de cálculos en niños se atribuye a factores hereditarios, y se asume un trastorno congénito del metabolismo de los fosfolípidos. Se atribuye una disminución en la actividad de las lecitina-colesterol-aciltransferasas, así como un defecto en las lipoproteínas. El papel principal se atribuye a los genes y proteínas de transporte involucrados en la excreción intrahepática de la bilis a los túbulos, así como a los genes que determinan la composición lipídica de la sangre y la bilis. Según el sistema HLA, los genes determinantes de la litiasis biliar son los antígenos de histocompatibilidad de clase I: B12 y B18.

No cabe duda del papel que desempeñan las anomalías del desarrollo del sistema biliar, que provocan el estancamiento de la bilis tanto en la vejiga como en los conductos biliares intrahepáticos. Las características nutricionales (consumo de grasas, proteínas y carbohidratos de fácil digestión, deficiencia de vitaminas, verduras y frutas frescas) influyen. La lactancia materna garantiza la prevención de por vida de la hiperlipidemia, la hiperinsulinemia, la hipercolesterolemia y la obesidad. La leche materna contiene una gran cantidad de taurina, que mejora la absorción de lípidos, aumenta la secreción de ácidos biliares y reduce la tasa de secreción de colesterol. La taurina tiene un efecto protector contra la formación de cálculos de colesterol.

Los efectos adversos de xenobióticos, fármacos, sustancias biológicamente activas, etc., no pueden subestimarse. La microflora gastrointestinal lleva a cabo procesos hidrolíticos, restauradores y anaeróbicos. Cuando la función desintoxicante de la microflora gastrointestinal disminuye, se produce daño metabólico (endotoxemia) y estructural en los orgánulos celulares, los hepatocitos y el hígado en general, y la bilis adquiere propiedades litogénicas. En este sentido, se considera posible la formación de cálculos tanto congénitos como adquiridos.

De excepcional importancia es la hipodinamia, acompañada de alteración de la función exocrina hepática, del tránsito biliar y de la hipotensión vesicular. La influencia de factores neuróticos es considerable (sobrecarga escolar, uso excesivo de equipos audiovisuales, incorporación temprana a actividades laborales, etc.). Las consecuencias del alcoholismo, el tabaquismo activo y pasivo, y el abuso de sustancias son extremadamente negativas.

Patogenia de la colelitiasis

En la patogénesis de la colelitiasis, las alteraciones en la proporción de ácidos biliares y otros componentes de la bilis desempeñan un papel importante. En el mecanismo de formación de cálculos biliares de colesterol, la alteración de la síntesis y la circulación enterohepática de colesterol y ácidos biliares, la hipersecreción de sustancias mucoides y la disminución de la función de evacuación de la vesícula biliar desempeñan un papel fundamental.

La formación de bilis litogénica es un proceso bioquímico complejo, cuyo principal componente es la alteración de la síntesis de enzimas hepáticas (aumento de la actividad de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima-A-reductasa y disminución de la actividad de la colesterol-7b-hidrolasa). Como resultado, el hígado sintetiza un exceso de colesterol y una cantidad insuficiente de ácidos biliares.

El aumento de la secreción de sustancias mucoides (mucina, glucoproteínas) por la mucosa y la disminución de la función de evacuación de la vesícula biliar contribuyen a la formación del núcleo del futuro cálculo. La activación de la microflora intestinal anaeróbica provoca la alteración de la desconjugación de los ácidos biliares, el aumento de la formación de ácidos biliares secundarios (desoxicólico y litocólico) y la disminución del contenido de ácidos biliares terciarios (ursodesoxicólico). Todas estas etapas aumentan la litogenicidad de la bilis.

En la litogénesis pigmentaria, la principal importancia recae en la alta concentración de la fracción libre no conjugada de bilirrubina en la bilis y los procesos colestásicos en el hígado y los conductos biliares. Se ha establecido que la formación de cálculos biliares pigmentarios en la infancia se ve facilitada por la acumulación gradual de cobre y hierro en la bilis. Ambos oligoelementos forman compuestos fuertes con proteínas de alto peso molecular y bilirrubina libre de la bilis, lo que lleva a la formación de cálculos biliares. Los cálculos pigmentarios negros se presentan en combinación con la enfermedad de cálculos biliares y cirrosis hepática, con ictericia hemolítica, cardiopatías congénitas y tirotoxicosis. Los cálculos pardos se producen como resultado de una infección secundaria de los conductos biliares, formándose con mayor frecuencia principalmente en los conductos biliares. Se cree que bajo la influencia de Escherichia coli o Clostridium spp. La bilirrubina liberada por el diglucurónido dentro de los conductos biliares se une al calcio, formando bilirrubina de calcio insoluble en agua y, bajo la influencia de la matriz orgánica, precipita como un pigmento marrón.

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