Causas de la infección meningocócica
Último revisado: 23.04.2024
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Causas de la infección meningocócica
La infección meningocócica es causada por el meningococo Neisseria meningitidis, del género Neisseria familia Neisseriaceae. Este es un coccus en forma de frijol, dispuestos en pares (diplococcus). En frotis de líquido cefalorraquídeo en pacientes con meningitis meningocócica, se localiza principalmente intracelularmente en el citoplasma de neutrófilos polimorfonucleares. Del mismo modo, se encuentra en frotis de sangre, pero con formas fulminantes de meningococcemia, principalmente extracelular. Meningokokk gram-negativo, tiene una cápsula de polisacáridos y crecimientos - bebió. Para el cultivo, se usan medios especiales que contienen una proteína o un conjunto de aminoácidos (medio Mueller-Hinton, etc.).
Los meningococos son heterogéneos en términos de estructura antigénica: difieren en antígenos polisacáridos de la cápsula y en antígenos proteicos. De acuerdo con la estructura antigénica de los polisacáridos, las cápsulas de meningococo se dividen en los serogrupos A, B, C, N. I, K, L, X, Y, Z, 29E, W-135.
Meningococo no es muy estable en el medio ambiente. A 55 ° C, muere después de 5 minutos, a 100 ° C - después de 30 segundos. Tolera mal las bajas temperaturas. Un poco más de tiempo, hasta 5 días, puede permanecer viable a 5-6ºC. Experimentos especiales han demostrado que a una temperatura de 18-20 ° C el meningococo se mantiene rociado durante no más de 10 minutos, pero a una humedad del 70-80% se observó una supervivencia de 5 días.
Bajo la acción de los desinfectantes (solución de cloramina al 0,01%, fenol al 1%, solución de peróxido de hidrógeno al 0,1%) el meningococo perece en 2-3 minutos.
En la patología de los hombres, los meningococos de los serogrupos A, B y C juegan el papel más importante. Los factores de patogenicidad incluyen cápsulas, sierra, LPS e IgA proteasas. LPS (endotoxina) meningococo por sus propiedades tóxicas superiores a LPS enterobacterias, como un alto contenido de ácidos grasos poliinsaturados en el organismo humano iniciando una cascada de procesos bioquímicos. Los meningococos de un serogrupo difieren genéticamente, en particular, de acuerdo con el gen que codifica la actividad de la proteasa IgA; las cepas epidémicas tienen una alta actividad proteasa.
[Patogénesis de la infección meningocócica
Debido a las características del patógeno, las condiciones de infección, factores inmunogenéticos.
El meningococo es de naturaleza dual: por un lado, es un coco piógeno que causa meningitis purulenta, artritis; por otro lado, contiene (al igual que otros microorganismos gramnegativos) LPS, es decir endotoxina, que causa el desarrollo del síndrome de intoxicación.
Los mecanismos de defensa con infecciones meningocócicas asociados con barrera de la función del epitelio de la nasofaringe, la influencia de IgA secretora, sistema, la actividad fagocítica de los neutrófilos polimorfonucleares anticuerpos bactericidas específicos complementan.
Cuando bacteriocarrier parasitario meningococo en la mucosa de la nasofaringe no está acompañada por alteraciones subjetivas, pero cuando se ve en la mayoría de los casos muestran una imagen de follikulyar aguda Nogo faringitis (reacción inflamatoria local).
Cuando la nasofaringitis, los cambios locales similares se acompañan de fenómenos catarrales, en algunos casos, una reacción febril, que se debe a la toxemia. El mecanismo de generalización de la infección no se conoce completamente, pero se conocen varios factores que contribuyen a la generalización: alta actividad de IgA-proteasa de la cepa epidémica, una alta dosis infecciosa con contacto cercano. Importante es la condición de la membrana mucosa de la nasofaringe. La infección respiratoria previa, especialmente la gripe, promueve la generalización de la infección meningocócica. La reactividad relacionada con la edad del organismo es de gran importancia. Con la deficiencia congénita de los componentes terminales del sistema del complemento (C7-C9), la incidencia de formas generalizadas de la enfermedad aumenta 100 veces.
El vínculo más importante en la patogenia de la forma generalizada de la infección meningocócica es la bacteriemia. En este caso, el curso del proceso infeccioso depende de la relación de las propiedades patogénicas del patógeno y los mecanismos de protección. En casos óptimos (formas ligeras meningococcemia) muerte meningococo acompañado por la liberación de pequeñas cantidades de LPS que poseen efecto activador potente en todos los sistemas de seguridad del cuerpo, con lo cual el cuerpo se libera rápidamente desde el patógeno. Sin embargo, con mayor frecuencia, debido a la bacteriemia intensiva, los neutrófilos producen su recurso de mieloperoxidasa y la fagocitosis se vuelve incompleta. Los neutrófilos que contienen meningococos viables superan las barreras histohematológicas e introducen el agente causal en el espacio subaracnoideo y la cavidad articular donde se desarrolla la inflamación purulenta.
En los niveles más altos de bacteriemia y el consumo de complemento mejorada toksinemii se suprime la fagocitosis, actividad bactericida de la sangre se reduce, se produce la multiplicación de patógenos y la acumulación de altas dosis de LPS, que inhiben la fagocitosis y la actividad funcional de las plaquetas. Los procesos de oxidación-reducción en las membranas celulares están alterados. Liberación no controlada de sustancias biológicamente activas (cininas, las catecolaminas, IL, fase proteínas temprana), la respuesta inflamatoria generalizada clínicamente iniciar expresa en ITSH imagen. Choque desarrolla en la concentración de LPS en la sangre durante 800-1000 ng en 1 ul, a una concentración en exceso de 8000 ng en 1 mm, por lo general se convierte en irreversible. De los mecanismos patogénicos del desarrollo de ITS asociados con el efecto de LPS, los más significativos son:
- alteración de los procesos energéticos en las membranas celulares, principalmente en las células sanguíneas y el endotelio vascular;
- trastornos de la microcirculación, coagulación intravascular de la sangre, que ya en las primeras etapas del desarrollo de ITS conducen al desarrollo de trastornos poliorgánicos.
La circulación central se interrumpe más tarde. Todo esto explica la alta letalidad en la meningococemia fulminante.
La penetración del agente patógeno en el espacio subaracnoideo conduce al desarrollo de la meningitis purulenta. En primer lugar las características detectadas gematolikvornogo aumentó barrera de permeabilidad y la producción de CSF, acompañada por el aumento de LD y un aumento de la glucosa en el líquido cefalorraquídeo de 3-4 mol / l y más. Luego se desarrolla rápidamente una imagen de meningitis purulenta difusa (en unas pocas horas). La gravedad y la evolución en las primeras etapas meningitis se determina la gravedad de un edema cerebral agudo, hinchazón, y en los períodos posteriores de la ausencia de una terapia adecuada - la progresión del proceso inflamatorio supurativa que participan en ella y la sustancia de las liquorodynamics violación ventrículos del cerebro y el desarrollo del edema cerebral.
En la patogénesis del edema agudo e hinchazón del cerebro, dos componentes desempeñan un papel principal: tóxico e inflamatorio. Tóxico daño cerebral, trastornos de la microcirculación, la inflamación conduce a la hipoxia cerebral, aumento de la permeabilidad de la BHE. Aumento de volumen del cerebro debido a la penetración de líquido en el espacio extracelular y el incremento de volumen de neurocitos y elementos gliales debido al fallo de bomba de iones y entrar en las células de sodio y agua. El aumento en el volumen cerebral en un espacio confinado conduce a la dislocación de la médula oblonga con la omisión de las amígdalas cerebelosas en el foramen magnum, lo que conduce a la compresión, la isquemia y, a continuación, a la desmielinización y la pérdida de las células madre del cerebro y se acompaña de una violación de las funciones vitales. En general, más del 90% de las muertes en la enfermedad meningocócica causada ITSH, aguda edema-inflamación del cerebro, o una combinación de los mismos. Alrededor del 10% de las muertes se asocian con meningoencefalitis progresiva.
Epidemiología de la infección meningocócica
El reservorio y fuente del patógeno es una persona enferma o un portador. Existen tres grupos de fuentes de infección, de diferente importancia: portadores meningocócicos, pacientes con nasofaringitis meningocócica y pacientes con infección meningocócica generalizada.
El portador de meningococo está muy extendido, a menudo es agudo y no dura más de un mes. Los portadores llevan un estilo de vida activo, pero debido a la ausencia de manifestaciones catarrales, su importancia como fuente de infección es baja.
Los pacientes con nasofaringitis meningocócica son la fuente más importante del agente causante de la infección meningocócica y del proceso epidémico, porque el curso fácil de la enfermedad y un estilo de vida activo les permite tener muchos contactos. La presencia de síntomas catarrales activa el mecanismo de transmisión del patógeno.
Los pacientes con forma generalizada de la enfermedad meningocócica - la más intensa fuente de cepas altamente virulentas de meningococo, pero se inmovilizan, tienen poco contacto y su número en comparación con los pacientes nasofaringitis en las decenas y cientos de veces menos.
El mecanismo de transmisión del patógeno es el aerosol, la ruta de transmisión es en el aire. Sin embargo, en comparación con otras infecciones transmitidas por el aire, este mecanismo es "lento", ya que el meningococo se localiza principalmente en la membrana mucosa de la nasofaringe, es decir. En el camino del aire inhalado, no exhalado. Es por eso que la duración, la proximidad (el 70% de las infecciones se producen al contacto a una distancia inferior a 0,5 m), así como las condiciones de contacto, son de gran importancia para la transmisión del patógeno. Especialmente peligrosos son los contactos largos y cercanos en una habitación cálida cerrada con alta humedad.
Los brotes intensos de infección meningocócica, que se encuentran entre las tripulaciones de los submarinos, incluso llevaron a una pérdida total de la capacidad de combate.
La susceptibilidad al meningococo es universal. Se cree que durante los brotes en los colectivos todos sus miembros se infectan, pero en la abrumadora mayoría de los casos, el proceso infeccioso procede en forma de portador o nasofaringitis. Los recién llegados al equipo, por lo general, se infectan y a menudo se enferman con formas generalizadas. Esto está bien identificado en las unidades militares: cada reabastecimiento durante las llamadas, especialmente en otoño, va acompañado de casos de infección meningocócica generalizada entre los reclutas.
La susceptibilidad de un individuo depende de la presencia de una inmunidad específica previa, que se adquiere por "pro-epidemia", es decir, contactos repetidos con portadores meningocócicos o pacientes con nasofaringitis. La estructura de edad de la morbilidad depende de factores demográficos. Condiciones sociales y de vida. En países desarrollados con baja tasa de natalidad e incidencia de hasta 40% de los casos: adultos. Por el contrario, en los países con altas tasas de natalidad, el hacinamiento de la población, los adultos no representan más del 10% de los pacientes.
La propagación de la infección es omnipresente. Registro esporádico morbilidad grupal y epidémica, causada principalmente por meningococo serogrupos A, B y C.
La tasa de incidencia en ciertas regiones del mundo varía. En la mayoría de los países europeos ubicados en latitudes templadas, las tasas de incidencia varían de 0.01-0.02 a 3-5 por 100,000 habitantes, y este nivel se considera alto. Al mismo tiempo, los países de África (Benin, Burkina Faso. Norte de Camerún, Chad, Etiopía, Gambia, Ghana, Mali. Níger, el norte de Nigeria, Senegal y Sudán), incluido, por definición, L. Lapeysonni en la zona "cinturón de la meningitis "que se extiende por 4.200 kilometros sur del Sahara y norte del ecuador (que tiene una anchura de 600 km), la incidencia de rangos endémicas 20-25 casos por 100 mil. Población, y durante los períodos de ups epidémicas puede alcanzar 200-800 casos por 100 mil de la población.
El análisis del aumento periódico de la morbilidad en la infección meningocócica en diferentes países del mundo ha permitido distinguir tres tipos principales:
- trastornos frecuentes e irregulares de la morbilidad, característicos de los países africanos;
- sube con una pequeña amplitud, pero con una clara tendencia a aumentar la morbilidad;
- aumento periódico (en 8-30 años) - en países desarrollados.
En este caso, a intervalos de 30 años con un pico pronunciado de incidencia se asocia con la propagación del meningococo del serogrupo y morbilidad ups a intervalos de unos 8 años - de los serogrupos de meningococo B y C.
En los países con clima templado, la incidencia aumenta en el otoño y alcanza su pico en febrero-marzo, y durante las epidemias en abril-mayo, es decir, en el período de febrero a marzo. Más tarde que con otras infecciones en el aire. En las áreas metropolitanas marcar el aumento otoño asociado con el aumento de los contactos entre los niños en los centros preescolares, escuelas, internados, y otros. Las unidades militares son posibles brotes asociados con la llegada de los reclutas.