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Causas de la infección meningocócica
Último revisado: 04.07.2025
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Causas de la infección meningocócica
La infección meningocócica es causada por el meningococo Neisseria meningitidis, género Neisseria, familia Neisseriaceae. Es un coco con forma de frijol, ubicado en pares (diplococo). En frotis de líquido cefalorraquídeo en pacientes con meningitis meningocócica, se localiza principalmente intracelularmente en el citoplasma de los neutrófilos polimorfonucleares. Se localiza de manera similar en frotis de sangre, pero en formas fulminantes de meningococemia, principalmente extracelularmente. El meningococo es gramnegativo, tiene una cápsula de polisacáridos y excrecencias - pili. Se utilizan medios especiales que contienen proteínas o un conjunto de aminoácidos (medio de Müller-Hinton, etc.) para el cultivo.
Los meningococos presentan una estructura antigénica heterogénea: difieren en los antígenos polisacáridos de la cápsula y en los antígenos proteicos. Según la estructura antigénica de los polisacáridos de la cápsula, los meningococos se dividen en los serogrupos A, B, C, H, I, K, L, X, Y, Z, 29E y W-135.
El meningococo es inestable en el ambiente. A 55 °C muere en 5 minutos, y a 100 °C, en 30 segundos. No tolera bien las bajas temperaturas. Puede permanecer viable a 5-6 °C durante un tiempo ligeramente superior, hasta 5 días. Experimentos especiales han demostrado que, a una temperatura de 18-20 °C, el meningococo permanece en estado de pulverización no más de 10 minutos; sin embargo, a una humedad del 70-80 %, se observó una tasa de supervivencia de 5 días.
Bajo la influencia de desinfectantes (solución de cloramina al 0,01%, fenol al 1%, solución de peróxido de hidrógeno al 0,1%) el meningococo muere en 2-3 minutos.
En la patología humana, los meningococos de los serogrupos A, B y C desempeñan un papel fundamental. Los factores de patogenicidad incluyen la cápsula, los pili, el LPS y las proteasas IgA. Las propiedades tóxicas del LPS (endotoxina) meningocócico superan a las de las enterobacterias, debido a su alto contenido en ácidos grasos poliinsaturados, que desencadenan una cascada de procesos bioquímicos en el organismo humano. Los meningococos del mismo serogrupo difieren genéticamente, en particular, en el gen que codifica la actividad de la proteasa IgA; las cepas epidémicas presentan una alta actividad de la proteasa.
[ Patogenia de la infección meningocócica
Es causada por las características del patógeno, las condiciones de infección y factores inmunogenéticos.
El meningococo tiene una doble naturaleza: por un lado, es un coco piógeno, causante de meningitis purulenta, artritis; por otro lado, contiene (como otros microorganismos gramnegativos) LPS, es decir, endotoxina, que provoca el desarrollo del síndrome de intoxicación.
Los mecanismos de defensa en la infección meningocócica están asociados con la barrerafunciones del epitelio nasofaríngeo, la acción de la IgA secretora, el sistema del complemento, la actividad fagocítica de los neutrófilos polimorfonucleares y los anticuerpos bactericidas específicos.
En caso de ser portador bacteriano, el parasitismo del meningococo en la mucosa de la nasofaringe no se acompaña de problemas de salud subjetivos, pero en el examen se detecta en la mayoría de los casos un cuadro de faringitisfolicular aguda (reacción inflamatoria local).
En la nasofaringitis, cambios locales similares se acompañan de fenómenos catarrales y, en algunos casos, una reacción febril causada por toxinemia. El mecanismo de generalización de la infección no se ha estudiado por completo, pero se conocen varios factores que contribuyen a ella: alta actividad de la proteasa IgA de la cepa epidémica y alta dosis infecciosa durante el contacto cercano. El estado de la mucosa nasofaríngea es fundamental. Una infección respiratoria previa, especialmente influenza, contribuye a la generalización de la infección meningocócica. La reactividad del organismo relacionada con la edad es fundamental. En caso de deficiencia congénita de los componentes terminales del sistema del complemento (C7-C9), la incidencia de formas generalizadas de la enfermedad se 100 veces.
El eslabón más importante en la patogénesis de la forma generalizada de la infección meningocócica es la bacteriemia. En este caso, la evolución del proceso infeccioso depende de la relación entre las propiedades patógenas del patógeno y los mecanismos de defensa. En casos óptimos (formas leves de meningococemia), la muerte del meningococo se acompaña de la liberación de pequeñas cantidades de LPS, que ejerce un potente efecto activador sobre todos los sistemas de defensa del organismo, lo que permite la rápida eliminación del patógeno. Sin embargo, con mayor frecuencia, debido a la bacteriemia intensa, los neutrófilos producen su mieloperoxidasa y la fagocitosis se vuelve incompleta. Los neutrófilos que contienen meningococos viables superan las barreras histohemáticas y transportan el patógeno al espacio subaracnoideo y la cavidad articular, donde se desarrolla una inflamación purulenta.
A niveles elevados de bacteriemia y toxinemia, aumenta el consumo de complemento, se suprime la fagocitosis, disminuye la actividad bactericida sanguínea, el patógeno se reproduce y se acumulan altas dosis de LPS, lo que suprime la fagocitosis y la actividad funcional de las plaquetas. Se interrumpen los procesos de oxido-reducción en las membranas celulares. La liberación descontrolada de sustancias biológicamente activas (quininas, catecolaminas, IL, proteínas de fase temprana) que inician una reacción inflamatoria generalizada se manifiesta clínicamente en el cuadro de ISS. El shock se desarrolla con una concentración de LPS en sangre superior a 800-1000 ng/μl, y con una concentración superior a 8000 ng/μl, suele ser irreversible. De los mecanismos patogénicos del desarrollo de ISS asociados a la acción de LPS, los más significativos son:
- alteración de los procesos energéticos en las membranas celulares, principalmente en los elementos formes de la sangre y el endotelio vascular;
- Trastornos de la microcirculación, de la coagulación sanguínea intravascular, que ya en las primeras fases del desarrollo de las ITS conducen al desarrollo de trastornos multiorgánicos.
La circulación central se altera posteriormente. Todo esto explica la alta tasa de mortalidad en la meningococemia fulminante.
La penetración del patógeno en el espacio subaracnoideo provoca meningitis purulenta. Los primeros signos se detectan como un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y de la producción de LCR, acompañado de un aumento de la LD y del contenido de glucosa en el líquido cefalorraquídeo (LCR) a 3-4 μmol/l o más. Posteriormente, muy rápidamente (en pocas horas), se desarrolla un cuadro de meningitis purulenta difusa. La gravedad del curso y el pronóstico de la meningitis en las primeras etapas se determinan por el grado de manifestación del edema agudo (hinchazón cerebral), y en las últimas etapas, en ausencia de un tratamiento adecuado, por la progresión del proceso inflamatorio purulento, la afectación de la sustancia blanca y los ventrículos cerebrales, la alteración de la dinámica del LCR y el desarrollo de hidrocefalia.
En la patogénesis del edema cerebral agudo, dos componentes desempeñan un papel principal: el tóxico y el inflamatorio. El daño tóxico a los vasos cerebrales, los trastornos microcirculatorios y el proceso inflamatorio provocan hipoxia cerebral y aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica (BHE). Un aumento del volumen cerebral se asocia con la penetración de líquido en el espacio extracelular y un aumento del volumen de neurocitos y elementos gliales debido a la falla de la bomba iónica y la entrada de sodio y agua en las células. Un aumento del volumen cerebral en un espacio confinado provoca la dislocación del bulbo raquídeo con el descenso de las amígdalas cerebelosas hacia el foramen magnum, lo que provoca compresión, isquemia y, posteriormente, desmielinización y muerte de las células madre cerebrales, además de una alteración de las funciones vitales. En general, más del 90% de los desenlaces fatales en la infección meningocócica son causados por ITS, edema cerebral agudo o una combinación de ambos. Aproximadamente el 10% de las muertes están asociadas con meningoencefalitis progresiva.
Epidemiología de la infección meningocócica
El reservorio y la fuente del patógeno es una persona enferma o portadora de bacterias. Existen tres grupos de fuentes de infección, con diferente importancia: portadores de meningococo, pacientes con nasofaringitis meningocócica y pacientes con una forma generalizada de infección meningocócica.
La portación de meningococo está muy extendida, suele ser aguda y no dura más de un mes. Los portadores llevan un estilo de vida activo, pero debido a la ausencia de manifestaciones catarrales, su importancia como fuente de infección es escasa.
Los pacientes con nasofaringitis meningocócica son la fuente más importante del agente causal de la infección meningocócica y del proceso epidémico, ya que la evolución leve de la enfermedad y un estilo de vida activo les permiten mantener numerosos contactos. La presencia de síntomas catarrales activa el mecanismo de transmisión del agente causal.
Los pacientes con una forma generalizada de infección meningocócica son la fuente más intensa de cepas altamente virulentas de meningococo, sin embargo, están inmovilizados, tienen poco contacto y su número es decenas y cientos de veces menor que el de pacientes con nasofaringitis.
El mecanismo de transmisión del patógeno es por aerosol, y la vía de transmisión es aérea. Sin embargo, en comparación con otras infecciones transmitidas por el aire, este mecanismo es lento, ya que el meningococo se localiza principalmente en la mucosa nasofaríngea, es decir, en la vía del aire inhalado, no del exhalado. Por ello, la duración, la proximidad (el 70 % de las infecciones se producen por contacto a una distancia inferior a 0,5 m) y las condiciones de contacto son fundamentales para la transmisión del patógeno. El contacto cercano prolongado en una habitación cerrada, cálida y con alta humedad ambiental es especialmente peligroso.
Los brotes intensos de infección meningocócica entre las tripulaciones de los submarinos llevaron incluso a una pérdida total de la capacidad de combate.
La susceptibilidad al meningococo es universal. Se cree que, durante los brotes en grupos, todos los miembros se infectan, pero en la gran mayoría de los casos, el proceso infeccioso se presenta en forma de portador o nasofaringitis. Los recién llegados al grupo, por regla general, se infectan y a menudo desarrollan formas generalizadas. Esto se observa claramente en las unidades militares: cada refuerzo durante el reclutamiento, especialmente en otoño, se acompaña de casos de infección meningocócica generalizada entre los reclutas.
La susceptibilidad de un individuo depende de la presencia de inmunidad específica previa, adquirida por contacto preepidémico, es decir, por contacto repetido con portadores de meningococo o pacientes con nasofaringitis. La estructura etaria de la morbilidad depende de factores demográficos y de las condiciones sociales y de vida. En países desarrollados con bajas tasas de natalidad y morbilidad, hasta el 40% de los infectados son adultos. Por el contrario, en países con altas tasas de natalidad y hacinamiento, los adultos no superan el 10% de los pacientes.
La infección se propaga de forma ubicua. Se registra morbilidad esporádica, grupal y epidémica, causada principalmente por meningococos de los serogrupos A, B y C.
La tasa de incidencia varía según la región del mundo. En la mayoría de los países europeos ubicados en latitudes templadas, las tasas de incidencia fluctúan entre 0,01-0,02 y 3-5 por 100.000 habitantes, un nivel considerado alto. Al mismo tiempo, en países africanos (Benín, Burkina Faso, norte de Camerún, Chad, Etiopía, Gambia, Ghana, Malí, Níger, norte de Nigeria, Senegal y Sudán), que, según L. Lapeysonnie, forman parte del "cinturón de la meningitis", que se extiende 4.200 km al sur del Sahara y al norte del ecuador (con una anchura de 600 km), la tasa de incidencia endémica fluctúa entre 20 y 25 casos por 100.000 habitantes, y durante períodos de repunte epidémico puede alcanzar entre 200 y 800 casos por 100.000 habitantes.
El análisis de los aumentos periódicos de la incidencia de la infección meningocócica en diversos países del mundo ha permitido identificar tres tipos principales:
- brotes frecuentes e irregulares de la enfermedad, típicos de los países africanos;
- aumenta con pequeña amplitud, pero con una clara tendencia al aumento de la morbilidad;
- aumentos periódicos (cada 8-30 años) - en los países desarrollados.
En este caso, la periodicidad de 30 años con un pico pronunciado en la incidencia está asociada con la propagación del serogrupo A del meningococo, y los aumentos en la incidencia con una periodicidad de aproximadamente 8 años están asociados con los serogrupos B y C del meningococo.
En países con clima templado, la tasa de incidencia comienza a aumentar en otoño y alcanza su pico máximo en febrero-marzo, y durante las epidemias, en abril-mayo, es decir, más tarde que con otras infecciones transmitidas por el aire. En las megaciudades, se observa un aumento en otoño, asociado con un mayor contacto entre niños en instituciones preescolares, escuelas, internados, etc. En las unidades militares, es posible que se produzcan brotes debido a la llegada de reclutas.