Causas del carbunco bacteridiano

Causas del ántrax

El ántrax es causado por un bacilo grande, grampositivo e inmóvil, Bacillus anthracis, del género Bacillus, de la familia Bacillaceae, un microorganismo aerobio o anaerobio facultativo. Crece en medios nutritivos simples y forma esporas al exponerse al oxígeno libre. En condiciones favorables (al penetrar en un organismo vivo), adopta una forma vegetativa. El patógeno contiene dos antígenos polipeptídicos capsulares y un antígeno polisacárido somático. Produce una exotoxina compuesta por proteínas y lipoproteínas, e incluye un antígeno protector. Interactúa con las membranas celulares y media la acción de otros componentes: un factor letal con efecto citotóxico que causa edema pulmonar, y un factor edematoso que aumenta la concentración de AMPc y el desarrollo de edema tisular. Los componentes de la toxina solo causan un efecto tóxico cuando actúan conjuntamente. La patogenicidad de B. anthracis depende de la presencia de una cápsula y de la formación de toxina. Las cepas que no presentan estas propiedades son avirulentas. La cápsula desempeña un papel importante al inicio del proceso infeccioso, impidiendo la fagocitosis del patógeno. La toxina media las principales manifestaciones clínicas de la enfermedad. Las formas vegetativas del microbio son inestables y mueren instantáneamente al hervirse; las soluciones desinfectantes las eliminan en pocos minutos. En cadáveres sin abrir, el patógeno sobrevive 7 días. Las esporas se forman tras la muerte del huésped, son extremadamente estables, resisten la ebullición hasta 30 minutos y sobreviven al secado y la congelación rápidos. Los desinfectantes (solución de formalina al 1%, solución de hidróxido de sodio al 10%) las eliminan en 2 horas. En el suelo, pueden sobrevivir varias décadas (hasta 60 años) y germinan tanto al entrar en un organismo vivo como en el suelo en condiciones favorables.

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Patogenia del ántrax

La infección ocurre cuando tanto la forma vegetativa como las esporas del patógeno ingresan al cuerpo humano, donde están protegidas de la fagocitosis gracias a la cápsula y producen una exotoxina que daña el endotelio vascular. Los trastornos microcirculatorios y el aumento de la permeabilidad vascular son un eslabón importante en la patogénesis del ántrax. Como resultado de estos cambios, se desarrolla inflamación serohemorrágica, hemorragias perivasculares, infiltrados hemorrágicos y edema severo en los lugares donde el patógeno se reproduce (piel, ganglios linfáticos, pulmones, pared intestinal). Cuando se infecta por aerosoles y vías alimentarias, el patógeno supera fácilmente la barrera linfática y se propaga por vía hematógena. La infección se generaliza con diseminación masiva de órganos (septicemia), acompañada por el desarrollo de shock infeccioso-tóxico, síndrome trombohemorrágico y falla orgánica múltiple. En la infección percutánea, la generalización de la infección es rara vez observada. La inflamación se limita a la piel y es de naturaleza local, pero las toxinas provocan un aumento de la permeabilidad vascular con el desarrollo de un edema extenso y anestesia local.

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Epidemiología del ántrax

El reservorio de la infección es el suelo, en el cual, debido a la repetición de ciclos biológicos (espora-célula vegetativa), el patógeno se conserva y acumula durante mucho tiempo. Esta característica de B. anthracis contribuye a la creación de focos activos a largo plazo en el suelo (campos "malditos") y territorios potencialmente peligrosos. Esto conduce a epizootias periódicas y casos de ántrax en humanos. La enfermedad se desarrolla cuando las células vegetativas o las esporas del patógeno entran en el cuerpo. Las fuentes de B. anthracis para los humanos son el ganado vacuno grande (búfalos, vacas) y pequeño (cabras, ovejas), los caballos, los camellos y también (en casos excepcionales) los animales salvajes (liebres, lobos, osos, zorros árticos, etc.). Los animales enfermos excretan el patógeno con orina, heces y otras secreciones. La incidencia de la enfermedad en humanos depende del grado de propagación de esta infección entre los animales. Los mecanismos de transmisión del patógeno a los humanos son el contacto (cuando se violan las normas de higiene personal al cuidar animales enfermos, sacrificar y descuartizar cadáveres, desollar, y el contacto con lana, pieles y otros productos ganaderos contaminados con B. anthracis), la aspiración (polvo en suspensión al inhalar polvo infectado, harina de huesos), la vía feco-oral (vía alimentaria al consumir carne de un animal infectado) y la transmisión (a través de la picadura de tábanos, moscas que pican y mosquitos). Los factores de transmisión son el suelo, el agua, el aire, los alimentos, los artículos del hogar, los animales y sus desechos, y los ectoparásitos.

Existen tres tipos de ántrax: profesional-agrícola, profesional-industrial y doméstico. En países de clima templado, los casos de profesional-agrícola se registran principalmente en regiones ganaderas de mayo a octubre. La probabilidad de desarrollar la enfermedad depende de la dosis del patógeno, la vía de infección y los factores de resistencia del macroorganismo. Con un mecanismo de transmisión por contacto, la persona es ligeramente susceptible al patógeno y la infección solo es posible si la integridad de la piel y las mucosas está comprometida. Con el polvo en suspensión y las vías de infección alimentarias, la susceptibilidad es casi del 100 %. Las personas enfermas no representan un peligro para los demás. La inmunidad en las personas recuperadas es inestable y se conocen casos de recidiva de la enfermedad.

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