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Causas y patogénesis del cólera
Último revisado: 23.04.2024
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Causas del cólera
Los agentes causantes del cólera clásico (biovar Vibro cólera) y el cólera El Tor (biovar Vibro cólera El Tor) en las propiedades morfológicas, bioquímicas y de cultivo no difieren unos de otros. Estas son barras polimórficas gramnegativas, curvas o rectas con un flagelo largo que proporciona movilidad activa. Ellos son anaerobios facultativos, esporas y no forman cápsulas, crecen bien en medio de crecimiento normal (particularmente bien - en caldo de carne, peptona y el agar alcalino) para formar ya después de 3-4 horas una película sobre la superficie del medio líquido. Biovar El-Tor difiere de las propiedades hemolíticas clásicas.
De los pacientes de cólera, vibriocarrier y medio ambiente objetos sanos emiten cólera Vibrio (mutantes), que difieren de cólera sólo en O-antígeno somático y que no son el cólera. Fueron llamados "choleroid", y más tarde - vibrios NAG (no aglutinados con vibrios del ser del cólera).
De acuerdo con la estructura antigénica, los vibrios del cólera se dividen en tipos serológicos:
- tipo Ogawa (contiene fracción antigénica B);
- tipo Inaba (contiene la fracción antigénica C);
- tipo de Psoshima (contiene las fracciones B y C).
Además, hay 5 phagotypes más básicos (IV). El cólera Vibrio produce exotoxina-cholerogen, que se obtiene en forma pura y está representada por una proteína que consta de dos fragmentos inmunológicamente distintos. Él juega un papel esencial en el mecanismo del desarrollo del síndrome diarreico (diarrea "acuosa"). Además, en el intestino humano, los vibriones del cólera producen enzimas destructivas: proteasas, mucinasas, neuraminidasa y algunas otras sustancias tóxicas.
[Patogénesis del cólera
Las puertas de entrada de la infección sirven solo al tracto gastrointestinal, donde el patógeno pasa por la boca con agua infectada, comida o de manos infectadas, artículos domésticos, etc. El lugar principal de reproducción del vibrión es el intestino delgado. El proceso de reproducción del vibrión se acompaña de la liberación de una gran cantidad de exotoxina, responsable del síndrome diarreico. Además de la exotoxina, otras sustancias tóxicas y enzimas (mucinasa, neuraminidasa, proteasas, etc.) juegan un papel importante en la patogénesis del desarrollo de la enfermedad.
Bajo la influencia de la exotoxina (la toxina) en los enterocitos intestinales de la activación de la adenilato ciclasa, que inducen, a su vez, la acumulación de monofosfato cíclico de 3-5-adenosina (cAMP), que provoca la hipersecreción de agua y electrolitos en el lumen intestinal de los enterocitos. Síndrome diarreico expresadas y vómitos frecuentes conducir rápidamente al desarrollo de toxicidad con exsicosis grado II-III con manifestaciones características clínicas (síntomas hipocalemia, trastornos de la microcirculación, el desarrollo de la insuficiencia renal y suprarrenal aguda, etc.). La gravedad de la enfermedad clínica y dependen directamente del grado de deshidratación. Cuando una rápida pérdida de peso corporal del paciente (10%) como un resultado de la deshidratación desarrolla cólera clínico algida.