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Causas y patogénesis del cólera
Último revisado: 04.07.2025
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Causas del cólera
Los agentes causales del cólera clásico (biovar vibrio cholera) y del cólera El Tor (biovar vibrio cholera el tor) no difieren entre sí en sus propiedades morfológicas, culturales y bioquímicas. Son bacilos polimórficos gramnegativos, curvos o rectos, con un flagelo largo que les proporciona movilidad activa. Son anaerobios facultativos, no forman esporas ni cápsulas, crecen bien en medios nutritivos convencionales (especialmente bien en caldo de peptona de carne y agar alcalino), formando una película en la superficie del medio líquido después de 3-4 horas. El biovar El Tor se diferencia del clásico en sus propiedades hemolíticas.
Los vibriones similares al cólera (mutantes) se aíslan de pacientes con cólera, portadores sanos de vibriones y objetos ambientales. Se diferencian de los vibriones del cólera únicamente por el antígeno O somático y no son patógenos del cólera. Se denominaron "similares al cólera" y, posteriormente, vibriones NAG (vibriones no aglutinados por sueros de cólera).
Según la estructura antigénica, los vibrios del cólera se dividen en tipos serológicos:
- Tipo Ogawa (contiene fracción antigénica B);
- Tipo Inaba (contiene fracción antigénica C);
- Tipo Pshoshima (contiene fracciones B y C).
Además, existen otros cinco tipos principales de fagos (IV). El vibrión del cólera produce una exotoxina-colerógeno, que se obtiene en forma pura y está representada por una proteína compuesta por dos fragmentos inmunológicamente diferentes. Desempeña un papel importante en el mecanismo de desarrollo del síndrome diarreico (diarrea acuosa). Asimismo, en el intestino humano, los vibriones del cólera producen enzimas destructivas: proteasas, mucinasas, neuraminidasa y otras sustancias tóxicas.
[ Patogenia del cólera
La única vía de entrada para la infección es el tracto gastrointestinal, donde el patógeno entra a través de la boca con agua o alimentos contaminados, o de manos infectadas, artículos del hogar, etc. El principal lugar de reproducción del vibrión es el intestino delgado. Este proceso se acompaña de la liberación de una gran cantidad de exotoxina, responsable del síndrome diarreico. Además de la exotoxina, otras sustancias tóxicas y enzimas (mucinasa, neuraminidasa, proteasas, etc.) también desempeñan un papel importante en la patogénesis de la enfermedad.
Bajo la influencia de la exotoxina (colerógeno) en los enterocitos intestinales, se activa la adenilato ciclasa, lo que induce la acumulación de 3-5-adenosina monofosfato cíclico (AMPc), lo que provoca la hipersecreción de agua y electrolitos por los enterocitos en la luz intestinal. El síndrome diarreico grave y los vómitos frecuentes conducen rápidamente al desarrollo de toxicosis con exicosis de grado II-III con manifestaciones clínicas características (síntomas de hipopotasemia, trastornos microcirculatorios, desarrollo de insuficiencia renal y suprarrenal aguda, etc.). La gravedad de la afección y las manifestaciones clínicas de la enfermedad dependen directamente del grado de deshidratación. Con una pérdida rápida de peso corporal del paciente (más del 10%) como resultado de la deshidratación, se desarrolla el cuadro clínico del cólera álgido.