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¿Qué causa la fiebre tifoidea?
Último revisado: 06.07.2025
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Causas de la fiebre tifoidea
El bacilo tifoideo, o Salmonella typhi, pertenece a la familia de las enterobacterias, es gramnegativo, no forma esporas ni cápsulas, es móvil, crece bien en medios nutritivos convencionales, especialmente con la adición de bilis, y es un anaerobio facultativo.
La patogenicidad de las bacterias de la fiebre tifoidea está determinada por la endotoxina, así como por las “enzimas agresivas”: hialuronidasa, fibrinolisina, lecitinasa, hemolisina, hemotoxina, catalasa, etc., secretadas por las bacterias durante el proceso de colonización y muerte.
[ Patogenia de la fiebre tifoidea
El tracto gastrointestinal sirve como punto de entrada para la infección. A través de la boca, el estómago y el duodeno, el patógeno alcanza la parte inferior del intestino delgado, donde se produce la colonización primaria. Al penetrar en las formaciones linfoides del intestino (folículos solitarios y placas de Peyer), y luego en los ganglios linfáticos mesentéricos y retroperitoneales, los bacilos tifoideos se multiplican, lo que corresponde al período de incubación.
Al final del período de incubación de la fiebre tifoidea, el patógeno penetra en el torrente sanguíneo en grandes cantidades desde los ganglios linfáticos regionales. Se produce bacteriemia y endotoxinemia, lo que marca el inicio de las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Se presentan fiebre y síndrome infeccioso-tóxico. Con la bacteriemia, el patógeno se transporta por vía hematógena a diversos órganos, principalmente al hígado, el bazo y la médula ósea, donde se producen focos secundarios de inflamación con la formación de granulomas tifoideos. Desde los focos tisulares, el patógeno reingresa al torrente sanguíneo, aumentando y manteniendo la bacteriemia y, en caso de muerte, la endotoxinemia. En el hígado y la vesícula biliar, los microorganismos encuentran condiciones favorables para su existencia y reproducción. Secretadas con la bilis en el intestino, se reintroducen en formaciones linfáticas previamente sensibilizadas y provocan en ellas una inflamación hiperérgica con fases características de cambios morfológicos y disfunción del tracto gastrointestinal (flatulencia, estreñimiento, síndrome diarreico, disfunción de la digestión de cavidades y membranas, absorción, etc.).
La muerte masiva de bacterias tifoideas en el organismo y la acumulación de endotoxinas provocan el desarrollo de un síndrome tóxico general. Las endotoxinas afectan principalmente a los sistemas cardiovascular y nervioso. Los efectos tóxicos en el sistema nervioso central se manifiestan por un estado tifoideo, y en el sistema cardiovascular, por trastornos hemodinámicos pronunciados en diversos órganos y tejidos.
La bacteriemia y las alteraciones hemodinámicas en los órganos abdominales contribuyen al desarrollo del síndrome hepatoesplénico. Como resultado de la interacción de las bacterias tifoideas, introducidas por vía hematógena en los ganglios linfáticos de la piel, con los anticuerpos específicos formados (del octavo al décimo día de la enfermedad), aparece una erupción roséolica típica de la fiebre tifoidea.
El flujo prolongado y desigual de microorganismos y endotoxinas desde los focos de inflamación primarios (intestino) y secundarios hacia la sangre provoca una fiebre prolongada y en ondas.
El efecto tóxico de la endotoxina sobre la médula ósea, la aparición de focos miliares de inflamación y necrosis se manifiestan por leucopenia, neutropenia, aneosinofilia, linfocitosis relativa o un desplazamiento nuclear hacia la izquierda en la sangre periférica.
En el desarrollo del síndrome diarreico (enteritis), que se presenta desde los primeros días de la fiebre tifoidea en niños pequeños, influyen el proceso inflamatorio local en el intestino, los trastornos hemodinámicos y el daño tóxico a los nervios solar y esplácnico, lo que provoca colapso circulatorio, alteración de la motilidad intestinal, la digestión y la absorción no solo de los ingredientes alimenticios, sino también de agua y electrolitos. Los nucleótidos cíclicos y las prostaglandinas son de gran importancia en el desarrollo del síndrome diarreico en niños con fiebre tifoidea, ya que regulan la función intestinal, actúan como mediadores de la mayoría de las hormonas y participan activamente en la absorción de agua y electrolitos en el intestino.