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Causas y patogénesis de la úlcera péptica
Último revisado: 06.07.2025

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Se han propuesto numerosas teorías sobre el desarrollo de la úlcera péptica (inflamatoria-gastritis, corticovisceral, neurorrefleja, psicosomática, acidopéptica, infecciosa, hormonal, vascular, inmunológica y traumática), pero ninguna de ellas abarca plenamente los cambios que se producen como consecuencia de un defecto ulcerativo en la mucosa gástrica y duodenal. En este sentido, la úlcera péptica se considera una enfermedad polietiológica con heterogeneidad de factores genéticos predisponentes.
Existen varios factores etiológicos muy importantes en el desarrollo de la enfermedad ulcerosa péptica:
- hereditario-genético;
- neuropsiquiátrico (psicotrauma, estrés persistente, incluidos conflictos familiares);
- neuroendocrino;
- alimenticio;
- infeccioso;
- inmune.
Los siguientes factores predisponen al desarrollo de la enfermedad ulcerosa péptica en niños:
- Infección por Helicobacter pylori. En niños con úlcera péptica, Helicobacter pylori está presente en la mucosa del antro gástrico en el 99 % de los casos y en la mucosa duodenal en el 96 %.
- transferencia temprana a alimentación artificial, que induce un aumento de células G (productoras de gastrina) y H (productoras de histamina) de la membrana mucosa de la parte antral del estómago;
- errores alimentarios;
- uso prolongado de ciertos medicamentos (salicilatos, glucocorticoides, citostáticos, etc.);
- Características de la vida familiar: organización de la vida cotidiana y crianza de los hijos, características familiares de la nutrición, relaciones en la familia;
- inactividad física o sobrecarga física;
- focos de infección crónica;
- parasitosis intestinal;
- sobrecarga neuropsíquica;
- tabaquismo y abuso de sustancias;
- alergias alimentarias.
La predisposición genética a la úlcera péptica se manifiesta por el aumento de la síntesis de ácido clorhídrico en el estómago (aumento de la masa de células parietales e hiperactividad del aparato secretor, determinados genéticamente), el aumento del contenido de gastrina y pepsinógeno (aumento de la concentración sérica de pepsinógeno I, hereditario autosómico dominante, presente en el 50 % de los pacientes con úlcera péptica). En pacientes con úlcera péptica, se diagnostica un defecto en la formación de moco en el revestimiento interno del estómago y el duodeno, expresado por una deficiencia de mucopolisacáridos, como fucoglicoproteínas, sulfatos de sindrocondroitina y glucosaminoglicanos.
Una cierta influencia en la formación de un defecto ulcerativo la ejerce una violación de la motilidad del tracto gastrointestinal superior en forma de estancamiento del contenido ácido o aceleración de la evacuación del estómago al duodeno sin una alcalinización adecuada del ácido.
Como resultado del análisis del estado genético de pacientes con úlcera péptica mediante 15 sistemas de polimorfismos fenotípicos, se observó que la úlcera duodenal se desarrolla con mayor frecuencia en personas con grupo sanguíneo 0(1), Rh negativo y fenotipo Gml(-). Por el contrario, las personas con grupo sanguíneo B(III), Rh positivo, Lewis ab- y fenotipo Gml(+) generalmente no padecen úlcera duodenal. Un factor importante en la determinación genética de la úlcera péptica es la alteración del riego sanguíneo a la mucosa gástrica (principalmente la curvatura menor) y al bulbo duodenal.
El análisis clínico y genealógico de los pedigrís de niños con úlcera duodenal mostró una predisposición hereditaria a la patología gastrointestinal del 83,5 %. Más de la mitad de los niños presentaban una carga hereditaria de úlcera gástrica y duodenal.
Los trastornos neuropsiquiátricos que afectan al sistema inmunitario desempeñan un papel importante en el desarrollo de la úlcera péptica. Se observó la influencia del estrés en el 65 % de los niños con Helicobacter positivo y el 78 % de los niños con Helicobacter negativo con úlcera péptica.
Los factores neuroendocrinos se activan mediante los mecanismos del sistema APUD (gastrina, bombesina, somatostatina, secretina, colecistoquinina, motilina, encefalinas, acetilcolina). La gastrina es una hormona intestinal producida por las células G del estómago bajo la influencia de la acetilcolina (caracteriza la acción del nervio vago), producto de la hidrólisis parcial de las proteínas alimentarias, un péptido liberador de gastrina (bombesina) y la distensión gástrica. La gastrina estimula la secreción gástrica (supera la histamina entre 500 y 1500 veces), promueve la hiperplasia de las glándulas fúndicas del estómago y tiene un efecto protector contra las úlceras. La hiperproducción de gastrina o histamina puede ser un signo del síndrome de Zollinger-Ellison y la mastocitosis.
La acetilcolina también actúa como inductor del aumento de la producción de histamina por las células ECL (células enterocromafines-Hke), lo que conduce a una hipersecreción e hiperacidez del jugo gástrico y a una disminución de la resistencia de la mucosa gástrica a la agresión acidopéptica.
La somatostatina inhibe la secreción gástrica al suprimir la producción de gastrina por las células G, aumentando el volumen de producción de bicarbonato por el páncreas en respuesta a una disminución del pH en el duodeno.
Se está estudiando el papel de la melatonina en el desarrollo y la evolución del proceso ulceroso. La melatonina es una hormona de la glándula pineal (cuerpo pineal), también sintetizada por las células enterocromafines (células EC) del tracto gastrointestinal. Se ha demostrado que participa en la regulación de los biorritmos corporales, tiene efectos antioxidantes e inmunomoduladores, influye en la motilidad del tracto gastrointestinal, la microcirculación y la proliferación de la mucosa, y tiene la capacidad de inhibir la formación de ácido. La melatonina afecta al tracto gastrointestinal tanto directamente (interactuando con sus propios receptores) como uniéndose y bloqueando los receptores de gastrina.
La patogenia implica no sólo un aumento de la secreción de hormonas intestinales, sino también una hipersensibilidad determinada genéticamente de las células parietales a la gastrina y la histamina.
Los factores alimentarios se realizan cuando se viola la dieta: comidas irregulares, consumo de alimentos fritos, ahumados, uso de productos con alto contenido en sal, sustancias extractivas, conservantes, potenciadores del sabor.
Se considera que el principal factor de la ulcerogénesis crónica es la inflamación de la mucosa gastroduodenal causada y mantenida por H. pylori. Se publican periódicamente datos que indican que la úlcera péptica es una enfermedad asociada a la gastritis. H. pylori entra en contacto con las citocinas secretadas por diversas células epiteliales de la mucosa, principalmente con la interleucina 8, lo que altera los parámetros de quimiotaxis, quimiocinesis, agregación y liberación de enzimas lisosomales de los neutrófilos. La aparición o recurrencia de la úlcera péptica puede deberse al impacto continuo de los sistemas de señalización alterados activados por H. pylori, incluso si el patógeno ha sido erradicado.
La patogenia de la úlcera duodenal aún es poco conocida. El concepto de un desequilibrio entre factores agresivos y protectores, que causa daño a la mucosa, es relevante. Los factores agresivos incluyen el factor ácido-péptico y la helicobacteriosis pilórica, mientras que los factores protectores incluyen el moco gástrico y duodenal (glicoproteínas, bicarbonatos, inmunoglobulinas, etc.), y la alta actividad reparadora de la mucosa, siempre que exista un riego sanguíneo adecuado.
La mayoría de los investigadores coinciden en que las diferencias individuales en los componentes de la resistencia natural permiten neutralizar o reducir la “agresividad” de un determinado factor de riesgo (predisposición genética, desequilibrio entre factores agresivos o protectores), así como inactivar los efectos de desencadenantes que, de forma aislada, no son capaces de conducir al desarrollo de la enfermedad ulcerosa péptica.
Se ha demostrado el papel importante del desequilibrio autonómico en el desarrollo de la enfermedad ulcerosa péptica (provocación de cambios en la homeostasis, aumento de la intensidad de los factores agresivos locales y disminución de las propiedades protectoras de la barrera mucosa, hiperhemocoagulación, disminución de la resistencia inmunológica y activación de la microflora local, alteración de la motilidad).
El trasfondo orgánico residual y/o las situaciones psicotraumáticas (depresión), debido al aumento del tono del sistema nervioso parasimpático, provocan hipersecreción gástrica y la formación de una úlcera duodenal. A su vez, la evolución prolongada de la úlcera duodenal contribuye a la aparición de trastornos psicoemocionales, como la depresión y la progresión de trastornos vegetativos en el sistema serotoninérgico, lo que agrava el curso del proceso patológico. La formación de úlceras se ve favorecida tanto por la vagotonía (estimulación de la secreción gástrica) como por la simpaticotonía (alteración de la microcirculación en la pared del órgano).
La hiperplasia congénita de las células G productoras de gastrina en el antro del estómago y el duodeno contribuye a la hipergastrinemia y a la hipersecreción gástrica con la consiguiente formación de un defecto ulcerativo en el duodeno.
La colonización del antro gástrico por H. pylori en un paciente con hipersensibilidad provoca hiperplasia de células G, hipersecreción gástrica, metaplasia gástrica en el duodeno y la formación de una úlcera. La posibilidad y las consecuencias de la colonización de la mucosa gástrica y duodenal por H. pylori dependen de las características del macroorganismo, incluyendo el estado del sistema inmunitario y las características de la cepa de H. pylori (factores de patogenicidad).
La influencia de los factores inmunes en el desarrollo de la enfermedad ulcerosa péptica es causada tanto por defectos en la reactividad inmune del cuerpo (hereditaria o adquirida) como por el impacto de los factores de patogenicidad de H. pylori y la interrupción de la biocenosis del tracto gastrointestinal superior.
Estudios del sistema inmunitario en niños con úlcera duodenal asociada a la infección por H. pylori han demostrado trastornos del estado inmunitario causados por un desequilibrio en el sistema de citocinas (interleucinas 1, 4, 6, 8, 10 y 12, factor de crecimiento transformante beta, interferón-γ), un aumento en el contenido de anticuerpos IgG contra antígenos tisulares y bacterianos, y una mayor producción de formas activas de úlcera duodenal por los neutrófilos. La producción de anticuerpos IgG contra estructuras tisulares (elastina, colágeno, ADN desnaturalizado) y antígenos tisulares gastrointestinales (estómago, intestino delgado y grueso, páncreas) detectada en niños puede considerarse un signo de génesis autoinmune de la exacerbación de la enfermedad. La producción de autoanticuerpos contra tejidos gástricos durante la infección por H. pylori también se ha demostrado en adultos. El aumento de la producción de especies reactivas de oxígeno por los neutrófilos en niños con úlcera duodenal indica la participación de sustancias tóxicas secretadas por ellos en el proceso destructivo.