Causas y patogenia de la úlcera gástrica

Propuesto muchas teorías del desarrollo de la enfermedad de úlcera péptica (gastriticheskaya inflamatoria, reflejo nervio cortico-visceral, psicosomático, atsidopepticheskaya, infecciosas, hormonal, cardiovasculares, inmunológicos, traumático), pero ninguno de ellos puede completamente asimiento cambios realizados en la forma de defecto de la mucosa ulcerosa el caparazón del estómago y el duodeno. En relación con esto, la úlcera péptica se considera una enfermedad poli-terapéutica con heterogeneidad de factores genéticos predisponentes.

Hay una serie de los factores etiológicos más importantes en el desarrollo de la enfermedad de úlcera péptica:

• hereditario-genético;
• neuropsiquiátrico (psicotrauma, estrés persistente, incluidos conflictos familiares);
• neuroendocrino;
• alimentario
• infeccioso;
• inmune

Los factores que predisponen al desarrollo de úlcera péptica en niños son los siguientes:

1. infección con Helicobacter pylori. En niños con úlcera péptica Helicobacter pylori en la mucosa del antro del estómago en el 99% y en la mucosa del duodeno en el 96% de los casos;
2. transferencia temprana a alimentación artificial, en la que se induce un aumento en las células G (productoras de gastrina) y H (productoras de histamina) de la membrana mucosa del antro del estómago;
3. errores alimentarios;
4. uso a largo plazo de ciertos medicamentos (salicilatos, glucocorticoides, citostáticos, etc.);
5. peculiaridades de la forma de vida familiar: organización de la vida y crianza de los niños, características familiares de la nutrición, relaciones familiares;
6. hypodynamia o sobrecarga física;
7. focos de infección crónica;
8. parasitosis intestinal;
9. sobrecarga neuropsíquica;
10. fumar y abuso de sustancias;
11. alergia a los alimentos.

La predisposición genética a la úlcera péptica se realiza mediante el aumento de la síntesis de ácido clorhídrico en el estómago (genéticamente aumento de peso determinado de células parietales y aparato secretor hiperactividad), aumentando el contenido de gastrina y pepsinógeno (aumento de la concentración de pepsinógeno sérico I, hereda de una manera autosómica dominante y detectado en 50% de los pacientes úlcera péptica). En los pacientes con úlcera diagnosticado formación de defectos péptica de moco en la membrana interna del estómago y el duodeno, expresado déficit de mucopolisacáridos, incluyendo fukoglikoproteinov, sindrohondroitinsulfatov y glicosaminoglicanos.

Cierta influencia en la formación de la úlcera tiene violación sección superior de la motilidad gastrointestinal en la forma de evacuación aceleración ácido o congestión desde el estómago hasta el duodeno sin ácido alcalinización adecuada.

Se encontró una encuesta sobre el estado genético de los pacientes con úlcera péptica y 15 sistemas fenotípica polimorfismo que la úlcera duodenal se produce a menudo en los propietarios de 0 (1) de grupo sanguíneo, fenotipo Rh negativo y GML (-). En contraste, el grupo sanguíneo B (III), Rh positivo, Lewis ab- y el fenotipo Gml (+) usualmente no sufren de úlcera duodenal. Un factor importante en los determinantes genéticos de la enfermedad ulcerosa péptica es una violación del suministro de sangre a la mucosa gástrica (principalmente de pequeña curvatura) y al bulbo del duodeno.

El análisis clínico y genealógico de pedigríes de niños con úlcera péptica de duodeno demostró que la predisposición hereditaria a la patología del tracto digestivo fue del 83,5%. Incluyendo más de la mitad de los niños tenían una carga hereditaria de úlcera péptica y úlcera duodenal.

Un papel importante en el desarrollo de la úlcera péptica es desempeñado por trastornos neuropsíquicos que afectan la función del sistema inmune. La influencia del factor de estrés se encontró en un 65% de Helicobacter positivo y en un 78% de Helicobacter negativo en pacientes con úlcera péptica.

Factores neuroendocrinos se realizan a través de mecanismos APUD-sistema (gastrina. Bombesina, somatostatina, secretina, holetsisgokinin, motilina, encefalinas, acetilcolina). La gastrina es una hormona gastrointestinal producido por el G-células del estómago por la acción de la acetilcolina (caracteriza la acción del nervio vago), productos de hidrólisis parcial de proteínas de los alimentos, "péptido liberador de gastrina" específico (bombesina) y la distensión gástrica. La gastrina estimula la secreción de ácido gástrico (histamina exceda 500-1500 veces), promueve la hiperplasia glándulas fúndicas del estómago, tiene ultseroprotektivnoe acción. La hiperproducción de gastrina o histamina puede ser un signo del síndrome de Zollinger-Ellison, mastocitosis.

La acetilcolina también sirve para mejorar inductor producto histamina ECL-células (células Entero-chromaffine-HKE), que conduce a la hipersecreción y la hiperacidez del jugo gástrico y reducir la resistencia de la mucosa gástrica atsidopepticheskoy agresión.

La somatostatina inhibe la secreción gástrica mediante la supresión de la producción de gastrina en células G, aumentando el volumen de producción de bicarbonato por el páncreas en respuesta a una disminución del pH en el duodeno.

Existe un estudio del papel de la melatonina en el desarrollo y progreso del proceso ulcerativo. La melatonina es la hormona de la glándula pineal (cuerpo pineal), también sintetizada por células enterocromafines (células EC) del tracto gastrointestinal. Participación probada en la regulación de los biorritmos del organismo melatonina, efectos antioxidantes e inmunomoduladoras, efectos sobre la motilidad del tracto gastrointestinal y la proliferación de la microcirculación de la mucosa, la capacidad para inhibir la producción de ácido. La melatonina afecta los órganos del tracto digestivo tanto directamente (al interactuar con sus propios receptores) como mediante la unión y el bloqueo de los receptores de la gastrina.

En la patogénesis involucrada no solo aumentó la secreción de hormonas intestinales, sino también la hipersensibilidad causada genéticamente de las células del revestimiento a la gastrina, la histamina.

Los factores alimenticios se realizan en violación de la dieta: dieta irregular, consumo de alimentos fritos y ahumados, uso de productos con alto contenido de sal, extractivos, conservantes, potenciadores del sabor.

El principal factor de la ulcerogénesis crónica es la inflamación de la mucosa de la zona gastroduodenal, causada y mantenida por H. Pylori. Publique regularmente los datos que la úlcera péptica se refiere a las enfermedades asociadas a la gastritis. H. Pylori se pone en contacto con citocinas secretadas por diversas células del epitelio de la mucosa, principalmente con interleuquina 8, el cambio de los parámetros de la quimiotaxis, la quimiocinesis, la agregación y liberación de enzimas lisosomales de neutrófilos. La ocurrencia o recurrencia de la enfermedad de úlcera péptica pueden ser causados por el impacto continuo de sistemas de señalización alteradas ejecutan H. Pylori, incluso si el patógeno ha sido objeto de erradicación.

La patogénesis de la úlcera duodenal aún es poco conocida. El concepto de un cambio en el equilibrio entre factores agresivos y protectores es relevante, lo que causa daño a la membrana mucosa. Por agresivo incluyen ácido péptica factor de pilórico y la infección por Helicobacter pylori, y para protección - moco del estómago y el duodeno (glicoproteínas, bicarbonatos, inmunoglobulinas, etc.), de alta mucosa actividad reparadora con suministro de sangre adecuado.

La mayoría de los investigadores están de acuerdo en que las diferencias individuales en los componentes de resistencia natural a neutralizar o reducir la "agresividad" de cualquier factor de riesgo (predisposición genética, un desequilibrio entre los factores de agresión o defensa), así como para inactivar el impacto de los factores desencadenantes de forma aislada no es capaz de conducir al desarrollo de úlcera péptica enfermedad.

Se demostró el papel significativo de desequilibrio autonómico en el desarrollo de la enfermedad de úlcera péptica (cambios provocación homeostasis, el aumento de la intensidad de los factores locales de agresión y reduce las propiedades protectoras de la barrera mucosa, gipergemokoagulyatsiya, reducción de la resistencia inmunológica y la activación de la microflora local, dismotilidad).

Residual de patrón orgánico y / o situaciones traumáticas (depresión) por aumento del tono del sistema nervioso parasimpático que conduce a hipersecreción de formación de la úlcera gástrica y en el duodeno. A su vez, un curso prolongado de úlcera duodenal contribuye a la formación de trastornos psicoemocionales, incluida la depresión, la progresión de los trastornos vegetativos en el sistema de serotonina, lo que agrava el curso del proceso patológico. Tanto la vagotonía (a través de la estimulación de la secreción gástrica) como la simpaticotonía (alteración de la microcirculación en la pared del órgano) contribuyen a la formación de úlceras.

Congénita hiperplasia producir antro gastrina y duodenal de células G contribuye a la hipergastrinemia e hipersecreción gástrica con la posterior formación de la úlcera en el duodeno.

Colonización por H. Pylori del antro gástrico en pacientes con hipersensibilidad conduce al desarrollo de hiperplasia de células G, hipersecreción gástrica, metaplasia gástrica en el duodeno y la formación de la úlcera. La posibilidad y las consecuencias de la colonización por H. Pylori de la mucosa gástrica y úlceras duodenales dependen de las características del microorganismo, incluyendo el estado del sistema inmune, en particular una cepa de H. Pylori (factores de patogenicidad).

Efecto de los factores inmunes en el desarrollo de la enfermedad de úlcera péptica debido tanto a defectos de reactividad inmune (hereditaria o adquirida), y los factores de influencia de patogenicidad de H. Pylori, violación biocenosis GIT superior.

Estudios del sistema inmunológico en niños con úlcera duodenal asociada con una infección de H. Pylori, trastornos del estado inmune mostraron causadas por un desequilibrio en el sistema de citoquinas (Interlaken 1, 4, 6, 8, 10 y 12, factor de crecimiento transformante beta, interferón y) aumento en el contenido de anticuerpos IgG contra antígenos tisulares y bacterianos, aumento de la producción de formas activas de la enfermedad neutrófilos kisloroyazvennoy kishkida duodenal. Detectado en niños con productos de anticuerpos IgG de la clase a las estructuras de los tejidos del cuerpo (elastina, colágeno, ADN desnaturalizado) y antígenos tejidos gastrointestinales (estómago, intestino pequeño y grande, páncreas) pueden considerarse como un signo de una exacerbación origen autoinmune. La producción de autoanticuerpos contra los tejidos gástricos en la infección por H. Pylori también se ha demostrado en adultos. El fortalecimiento de la producción de oxígeno reactivo por los neutrófilos en niños con úlcera duodenal sugiere la participación secretada por los neutrófilos de sustancias tóxicas en el proceso destructivo.

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