Causas y patogénesis de la urolitiasis

No existe una teoría única sobre la etiología de la litiasis urinaria, ya que en cada caso específico es posible identificar factores (o grupos de factores) propios y enfermedades que conducen al desarrollo de trastornos metabólicos, como hiperuricosuria, hipercalciuria, hiperoxaluria, hiperfosfaturia, cambios en la acidificación de la orina y la aparición de litiasis urinaria. En la aparición de estas alteraciones metabólicas, algunos autores atribuyen el papel principal a factores exógenos, mientras que otros lo atribuyen a causas endógenas.

Factores etiológicos en el desarrollo de la litiasis urinaria

Factores endógenos		Factores exógenos
Hereditario	Adquirido
Trastornos hereditarios de la urodinámica del tracto urinario superior y/o inferior; Tubulopatías hereditarias; Trastornos hereditarios de la actividad enzimática, hormonal o deficiencia/exceso de vitaminas	Infección del tracto urinario; Enfermedades del tracto digestivo, hígado y vías biliares; Trastornos congénitos y adquiridos de la urodinámica del tracto urinario superior y/o inferior; Inmovilización completa o prolongada; Alteraciones secundarias de la actividad enzimática, Deficiencia/exceso de hormonas o vitaminas; Tubulopatías secundarias; Enfermedades que provocan litiasis urinaria (osteoporosis, leucemia, metástasis óseas, mieloma múltiple, etc.)	Clima; Estructura geológica del suelo; Composición química del agua y la flora; Regímenes alimentarios y de bebida de la población; Condiciones de vida y de trabajo, incluidos los riesgos ambientales y laborales; Factores iatrogénicos

Patogenia de la litiasis urinaria

Diferentes autores asocian la patogenia de la litiasis urinaria con una de tres hipótesis principales:

• precipitación-cristalización mejorada;
• formación de la matriz - nucleación;
• deficiencia de inhibidores de la cristalización.

La primera hipótesis de precipitación-cristalización destaca la importancia de la sobresaturación de la orina con cristaloides, lo que conduce a su precipitación en forma de cristales. Este mecanismo prevalece en varios casos (cistinuria, uraturia, cristaluria de triple fosfato, etc.). Sin embargo, esto no puede explicar el origen de la formación de cálculos de oxalato-calcio, en los cuales la excreción de los principales componentes formadores de cálculos prácticamente no aumenta. Además, es posible un aumento transitorio en la concentración de compuestos formadores de cálculos, que no siempre se puede detectar.

La hipótesis matricial de la formación de cálculos se basa en la suposición de que diversas sustancias orgánicas forman inicialmente un núcleo sobre el cual el cálculo crece posteriormente debido a la precipitación de cristales. Algunos autores incluyen la microglobulina urinaria, el colágeno, las mucoproteínas, etc., entre estas sustancias. A pesar de que la microglobulina urinaria siempre se encuentra en los cálculos renales, no hay evidencia de su papel principal en la formación de cálculos. La orina puede retener una cantidad significativamente mayor de sales disueltas que las soluciones acuosas debido a la presencia de inhibidores de la formación de cristales.

La tercera hipótesis vincula el desarrollo de la litiasis urinaria con la ausencia de inhibidores, incluso con una concentración normal de sales en la orina. Sin embargo, no existe evidencia de la ausencia de ningún inhibidor en la formación de cálculos ni de una deficiencia constante de los principales inhibidores de la formación de cristales en pacientes con litiasis urinaria.

Las hipótesis mencionadas sobre la formación de cálculos reflejan sin duda algunos mecanismos de desarrollo de la litiasis urinaria.

Sin embargo, es absolutamente necesario considerar la patogenia de la formación de cálculos desde el punto de vista de las fuentes de origen de cantidades significativas de cristaloides, sustancias de la matriz y las razones de la disminución de la concentración de inhibidores de la formación de cristales excretados en la orina.

Un aumento de sustancias formadoras de cálculos en el suero sanguíneo provoca un aumento de su excreción por los riñones, principal órgano implicado en el mantenimiento de la homeostasis, y una sobresaturación urinaria. En una solución sobresaturada, las sales precipitan en forma de cristales, lo que posteriormente contribuye a la formación de microlitos, primero, y posteriormente, debido a la sedimentación de nuevos cristales, de cálculos urinarios. Sin embargo, la orina suele estar sobresaturada de sales (debido a cambios en la nutrición, condiciones climáticas, etc.), pero no se forman cálculos. La sobresaturación urinaria por sí sola no es suficiente para la formación de cálculos. Otros factores también son necesarios para el desarrollo de la urolitiasis, como la alteración del flujo urinario, la infección del tracto urinario, etc. Además, la orina contiene sustancias que ayudan a mantener las sales en forma disuelta y previenen su cristalización: citrato, iones de magnesio, zinc, pirofosfato inorgánico, glicosaminoglicanos, nefrocalcina, proteína de Tamm-Horsvall, etc. La baja concentración de citrato puede ser idiopática o secundaria (acidosis metabólica, disminución de potasio, diuréticos tiazídicos, disminución de la concentración de magnesio, acidosis tubular renal, diarrea). El citrato se filtra libremente por los glomérulos y el 75% se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal. La mayoría de las causas secundarias resultan en una disminución de la excreción urinaria de citrato debido al aumento de la reabsorción en el túbulo contorneado proximal.

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