^

Salud

A
A
A

Colitis crónica no ulcerosa: patogenia

 
, Editor medico
Último revisado: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.

Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.

Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.

Los principales factores patogénicos de la colitis crónica son los siguientes:

  1. Daño directo a la membrana mucosa del colon bajo la influencia de factores etiológicos. Esto se aplica principalmente a los efectos de infección, drogas, factores tóxicos y alérgicos.
  2. Violación del sistema inmune, en particular, una disminución en las funciones protectoras del sistema inmune gastrointestinal. El tejido linfoide del tracto gastrointestinal sirve como la primera línea de protección específica contra microorganismos; la mayoría de las células productoras de Ig del cuerpo (linfocitos B y plasmocitos) se encuentran en L. Propria del intestino. La presencia de inmunidad local, la síntesis óptima de la pared intestinal de la inmunoglobulina A, la lisozima es una protección confiable contra la infección y evita el desarrollo de un proceso inflamatorio infeccioso en el intestino. Con la enteritis crónica y la colitis, la producción de la pared intestinal de inmunoglobulinas (principalmente IgA), lisozima, disminuye, lo que contribuye al desarrollo de la colitis crónica.
  3. El desarrollo de la sensibilización del organismo del paciente a la microflora intestinal y los microorganismos en otros focos de infección juega un papel importante en la patogénesis de la colitis crónica. En el mecanismo de desarrollo de las alergias microbianas, los cambios en las propiedades de la automicroflora, el aumento en la permeabilidad de la mucosa intestinal para antígenos microbianos y la alergia a los alimentos son importantes.
  4. Los trastornos autoinmunes también juegan un papel en el desarrollo de la colitis crónica (principalmente en su curso severo). AM Nogaller (1989), M. Kh. Levitan (1981) demostraron la presencia de sensibilización a los antígenos de la membrana mucosa del colon y la producción de anticuerpos contra el epitelio alterado de la pared intestinal.
  5. La implicación del sistema nervioso intestinal en el proceso patológico conduce a la interrupción de la función motora del intestino y contribuye al desarrollo de trastornos tróficos de la membrana mucosa del intestino grueso.
  6. La disbacteriosis es el factor patogénico más importante de la colitis crónica, que apoya el proceso inflamatorio en la mucosa del colon.
  7. Violación de la secreción de hormonas gastrointestinales, aminas biogénicas, prostaglandinas. disfunción gastrointestinal del sistema endocrino contribuye a trastornos de la función motora del intestino, el desarrollo de disbiosis, exacerbando la inflamación en la mucosa intestinal, trastornos secretores, la función excretora del colon. En particular, con la colitis crónica, la absorción de agua en la mitad derecha del colon disminuye, la absorción y secreción de agua y electrolitos en la parte izquierda se alteran.

Entre las aminas biogénicas, un papel importante pertenece a la serotonina. Se sabe que en la fase de exacerbación de la colitis crónica, se observa hiperserotoninemia. Su gravedad se correlaciona con las características de la clínica. Entonces, la hiperserotoninemia se combina con diarrea, hipoxerotonemia, con estreñimiento. Un alto nivel de serotonina contribuye al desarrollo de la disbacteriosis, especialmente la colonización en el intestino de la E. Coli hemolítica.

Patomorfología

En la colitis crónica, el proceso inflamatorio en la mucosa del intestino grueso se combina con sus cambios degenerativos y distróficos, y con el curso prolongado de la enfermedad, se desarrolla atrofia de la mucosa.

La colitis crónica sin atrofia de la membrana mucosa en el período de exacerbación se caracteriza por el hecho de que la membrana mucosa es de sangre completa, con hemorragias puntuales y erosiones. El examen histológico de la mucosa revela una infiltración linfoide-plasmocito de L. Propria, un aumento en el número de células caliciformes.

La colitis atrófica crónica se caracteriza por la suavidad de los pliegues, la granularidad de la mucosa, tiene un color gris pálido. En un examen microscópico, se observa el aplanamiento de las vellosidades, la disminución de las criptas y el número de células caliciformes. La infiltración linfoide-plasmocito de la membrana mucosa es característica.

Las exacerbaciones periódicas de esta forma de colitis pueden provocar el desarrollo de colitis quística superficial . En este caso, las criptas se estiran císticamente debido a la acumulación de una gran cantidad de moco en ellas, y el epitelio que recubre la cripta se aplana. Otro tipo de colitis atrófica es la colitis quística profunda . En este caso, las glándulas intestinales o estructuras tubulares se revelan en la capa submucosa del intestino, en el lumen agrandado del cual es visible el exudado. A la colitis crónica se acostumbra referir solo la forma difusa de colitis quística profunda, y considerar la forma local como una complicación de una "úlcera solitaria".

Recientemente, da a conocer una forma única de colitis crónica, en la que marcó debido engrosamiento capa de colágeno subepitelial - el llamado colitis colágeno . La colitis colágena por microscopía electrónica en la membrana basal revela colágeno, microfibrillas, proteína amorfa e inmunoglobulinas. Algunos autores creen que la enfermedad se basa en la inflamación no específica con una perversión de la síntesis de colágeno, otros - que es de naturaleza autoinmune, como combinado con otras enfermedades autoinmunes (tiroides, articulaciones) y que se basa en "enfermedad" perikriptalnyh fibroblastos que se convierten edificio miofibroblastos.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.