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Colitis ulcerosa: causas

 
, Editor medico
Último revisado: 23.04.2024
 
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Durante décadas, se ha llevado a cabo una búsqueda intensiva de mecanismos comunes de desarrollo comunes a una de estas enfermedades.

Lo más interesante es la teoría infecciosa. Y esto es bastante comprensible, ya que la naturaleza inflamatoria de la colitis ulcerosa dio razones para suponer que cierto agente causal está involucrado en el inicio y desarrollo del proceso patológico. Se expresó la opinión de que la causa de la colitis ulcerosa puede ser causada por virus, bacterias o productos de su actividad vital. En trabajos posteriores, se consideraron las formas L de las bacterias del intestino delgado (Chlamidia, Str. Faecalis) como un agente causante de la colitis ulcerosa. Actualmente, la investigación en esta dirección continúa, pero hasta ahora los intentos de identificar un patógeno en particular no han tenido éxito.

El curso crónico de la colitis ulcerosa inespecífica, una tendencia a las exacerbaciones estacionales, las manifestaciones sistémicas graves, un efecto positivo de la terapia hormonal sugirió la participación de mecanismos inmunes en el desarrollo de estas enfermedades. En este sentido, el estado inmune de los pacientes ha sido estudiado en repetidas ocasiones. Se realizaron comparaciones clínico-inmunológicas, que mostraron que con el aumento de la severidad del proceso en el tracto gastrointestinal, los cambios en el estado inmunológico se agravan. Se han revelado cambios locales en las subclases de IgA en caso de colitis ulcerosa inespecífica con localización del proceso en el colon. La asunción de la participación en los mecanismos fisiopatológicos de ambas enfermedades de endotoxinas llevó a un estudio para determinar los anticuerpos séricos del lípido A (ALA), que es un componente de las endotoxinas de bacterias gramnegativas.

El análisis de los datos de la literatura muestra que, a pesar de la complejidad y versatilidad de los estudios sobre el estado inmunológico de los pacientes con colitis ulcerosa, los autores intentan encontrar una respuesta a tres preguntas principales:

  1. si los mecanismos inmunológicos participan en la aparición y desarrollo de estas enfermedades;
  2. ¿Pueden las reacciones autoinmunes que ocurren en el proceso de colitis ulcerativa dar una pista para comprender las causas de estas enfermedades;
  3. si los factores inmunológicos influyen en ciertos grupos de personas, haciéndolos susceptibles a la colitis ulcerosa.

Para obtener una respuesta a la pregunta, la colitis ulcerativa no específica no es una enfermedad genética clásica, los fenotipos de HLA se estudiaron en pacientes, sus familiares y el grupo de control. Los resultados obtenidos confirmaron los datos de estudios previos de que la colitis ulcerosa no puede atribuirse a enfermedades genéticas típicas.

Por lo tanto, a pesar de numerosos estudios de diversos factores genéticos, inmunológicos, microbianos y psicógenos, así como factores ambientales, la causa de la colitis ulcerosa inespecífica aún no se ha establecido. No está claro si estas enfermedades son varias formas nosológicas o si representan diferentes manifestaciones de la misma enfermedad. Aparentemente, en el modelo multifactorial de su etiología y patogénesis, todos los factores anteriores pueden ser importantes. La teoría más ampliamente aceptada del origen de la colitis ulcerosa inespecífica indica el papel principal de los antígenos intestinales, cuyos efectos se acompañan de cambios en la reactividad inmune y la inflamación del intestino. Se supone que la reactividad del organismo también se ve afectada por factores genéticos aún poco estudiados.

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