Colitis ulcerosa inespecífica - Causas

Durante décadas se han realizado búsquedas intensivas de mecanismos de desarrollo comunes y específicos de sólo una de estas enfermedades.

La teoría infecciosa reviste gran interés. Esto es comprensible, ya que la naturaleza inflamatoria de la colitis ulcerosa inespecífica permitió suponer que algún patógeno específico participa en la aparición y el desarrollo del proceso patológico. Se sugirió que la colitis ulcerosa inespecífica podría ser causada por virus, bacterias o sus productos metabólicos. En trabajos posteriores, se consideraron las formas L de bacterias del intestino delgado (Chlamidia, Str. faecalis) como un factor causal de la colitis ulcerosa inespecífica. Si bien la investigación en este sentido continúa, los intentos de identificar un patógeno específico no han tenido éxito hasta la fecha.

El curso crónico de la colitis ulcerosa inespecífica, la tendencia a las exacerbaciones estacionales, las manifestaciones sistémicas pronunciadas y el efecto positivo de la terapia hormonal sugirieron la participación de los mecanismos inmunitarios en el desarrollo de estas enfermedades. En este sentido, se estudió repetidamente el estado inmunitario de los pacientes. Se llevaron a cabo comparaciones clínicas e inmunológicas, que mostraron que a medida que aumenta la gravedad del proceso en el tracto gastrointestinal, los cambios en el estado inmunológico empeoran. Se revelaron cambios locales en las subclases de IgA en la colitis ulcerosa inespecífica con localización del proceso en el intestino grueso. La suposición sobre la participación de las endotoxinas en los mecanismos fisiopatológicos de ambas enfermedades implicó un estudio para determinar los anticuerpos antilípido A (ALA), que es un componente de las endotoxinas de las bacterias gramnegativas, en el suero sanguíneo.

Un análisis de datos de la literatura muestra que, a pesar de la complejidad y versatilidad de los estudios sobre el estado inmunológico de los pacientes con colitis ulcerosa no específica, los autores se esfuerzan por encontrar respuestas a tres preguntas principales:

1. ¿Participan los mecanismos inmunológicos en la aparición y desarrollo de estas enfermedades?
2. ¿Pueden las reacciones autoinmunes que ocurren durante la colitis ulcerosa proporcionar pistas sobre las causas de estas enfermedades?
3. Si los factores inmunológicos influyen en ciertos grupos de personas, haciéndolos susceptibles a la colitis ulcerosa.

Para determinar si la colitis ulcerosa inespecífica es una enfermedad genética clásica, se estudiaron los fenotipos HLA en pacientes, sus familiares y en individuos del grupo control. Los resultados confirmaron los datos de estudios previos que indican que la colitis ulcerosa inespecífica no puede clasificarse como una enfermedad genética típica.

Por lo tanto, a pesar de los numerosos estudios sobre diversos factores genéticos, inmunológicos, microbianos, psicógenos y ambientales, aún no se ha establecido la causa de la colitis ulcerosa inespecífica. No está claro si estas enfermedades son formas nosológicas diferentes o si representan manifestaciones distintas de la misma enfermedad. Aparentemente, todos los factores mencionados podrían ser importantes en el modelo multifactorial de su etiología y patogénesis. La teoría más aceptada actualmente sobre el origen de la colitis ulcerosa inespecífica apunta al papel principal de los antígenos intestinales, cuyo impacto se acompaña de un cambio en la reactividad inmunitaria y la inflamación intestinal. Se asume que la reactividad del organismo también se ve afectada por factores genéticos que aún no se han estudiado en profundidad.

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