Coma

Coma es una profunda pérdida de conciencia. Un coma no es un diagnóstico, sino simplemente un shock, una indicación de una condición crítica del cuerpo causada por una determinada patología.

Algunos tipos de coma se combinan entre sí y conmocionan. 

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Síntomas de coma

El desarrollo de un coma puede ser repentino, en pocos minutos, a menudo sin precursores, en el contexto de un bienestar relativo, rápido, en 0,5-1 horas en presencia de precursores; gradual durante varias horas o más. El desarrollo rápido y repentino es posible con cualquier coma, pero más a menudo se observa con daño cerebral, anafilaxia.

Un coma de tipo rápido se caracteriza por una pérdida repentina de conciencia. Desarrolla un trastorno de la respiración (arrítmico o stotorous) del tipo central de alteración de la regulación. Existe una violación de la hemodinámica central con el desarrollo de hipodinámica, taquicardia, arritmia, síndrome hipervolémico con deficiencia polifuncional del sistema de homeostasis.

El desarrollo lento incluye un período de estados precomatricos con una depresión gradual de la conciencia: primero un estupor que puede tener periodos de excitación, luego un tapón, y finalmente el proceso pasa a un coma.

Con el lento desarrollo del coma, se forman 3 etapas (las dos primeras corresponden al precoma), que se manifiestan clínicamente:

1. ansiedad mental, somnolencia durante el día y excitación durante la noche, una violación de la coordinación de los movimientos conscientes, ataxia;
2. somnolencia con una fuerte inhibición de las reacciones a los estímulos externos, incluido el dolor y la luz; aumentar, y, luego, una disminución en los reflejos tendinosos.
3. los pacientes no entran en contacto, sin embargo, se preserva la sensibilidad al dolor; distonía muscular, contracción espástica de algunos músculos, en su mayoría pequeños; la micción y la defecación son involuntarias, es decir El coma de tres grados descrito anteriormente se describe con la transición al estado agonal.

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Formas

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Coma apoplexico

El momento patogénico principal es un trastorno de la circulación cerebral, con el desarrollo de la hipoxia circulatoria del cerebro. Puede ser de tres tipos: accidente cerebrovascular hemorrágico y la hemorragia con una imbibición de la sangre en el tejido cerebral o tallo; accidente cerebrovascular trombótico isquémico; accidente cerebrovascular embólico isquémico. Accidente cerebrovascular hemorrágico: Inicio de repente, puede estar asociada con lesión traumática cerebral (conmoción cerebral, contusión cerebral, hematoma intracraneal o intracerebral) o en enfermedades (aterosclerosis cerebral, la hipertensión, en las que hay una ruptura de la embarcación, con frecuencia durante el día, durante el esfuerzo físico, o , situaciones de estrés, se produce principalmente en los ancianos, pero pueden ser los chicos de la rotura del aneurisma del carbón vasos del cerebro, las clases de educación física más a menudo son precedidos por :. Mareos, dolores de cabeza, trastornos visuales y pérdida auditiva, tinnitus, alta hipertensión, colapso ortostática.

El síndrome meníngeo se expresa claramente, con la formación de hemiparesia, la violación de la inervación craneoencefálica, la presencia de síntomas patológicos. Los calambres son posibles.

En el examen de laboratorio de sangre y orina, no se detectan cambios específicos. Liqvor viene bajo una mayor presión, xanthochromic, con una mezcla de sangre. De acuerdo con las indicaciones, que se definen por un neurólogo o un neurocirujano, llevado a cabo la investigación del cerebro instrumental, funcional (todo depende de la capacidad del hospital), con los cambios marcados en revelar la ecoencefalograma, dopplerograms reograma, la investigación del cerebro del ordenador.

La apoplejía isquémica trombótica se desarrolla gradualmente, más a menudo por la mañana, mareos, síncope, aturdimiento, colapso ortostático, trastornos motores o sensoriales transitorios, la disartria sirve como heraldo. La base es el desarrollo gradual de la oclusión aterosclerótica, con menos frecuencia un tumor.

Las principales manifestaciones son: palidez de la cara, estrechamiento de las pupilas, disminución de la presión arterial, bradicardia antes del desarrollo de insuficiencia cardiovascular. El síndrome meníngeo se manifiesta por la formación de mono o hemiparesia, los síntomas patológicos se suavizan.

En estudios de laboratorio, la hipercoagulación de la sangre sirve como un rasgo característico, otros análisis, incluido el líquido cefalorraquídeo, no se modifican (a menos que exista otra patología concomitante). En estudios instrumentales, signos claros de trombosis, especialmente cuando se realiza una angiografía de vasos cerebrales.

Accidente cerebrovascular embólico isquémico desarrolla repentinamente con una rápida pérdida de la conciencia y coma profundización, a menudo en personas más jóvenes con enfermedades crónicas del sistema cardiovascular, en su mayor parte en la patología de las venas y la presencia de venas varicosas, tromboflebitis, Flebotrombosis en el que el desprendimiento de trombos y la oclusión de los vasos cerebrales.

Las principales manifestaciones son ausencia de precursores, palidez de la cara, dilatación moderada de las pupilas, hipertermia, diversos signos de insuficiencia cardíaca y respiratoria. El síndrome meníngeo se manifiesta mono-, con menos frecuencia hemiparesia.

Los cambios de laboratorio no son indicativos, incluida la investigación del líquido cefalorraquídeo. De los estudios instrumentales, la angiografía más informativa de los vasos cerebrales, la resonancia magnética.

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Coma hemolítico

Ocurre durante la crisis en pacientes con enfermedad hemolítica. En la patogénesis de los momentos principales de coma son hipoxia hemic del cerebro mediante la interrupción de transporte de oxígeno y circulación cerebral debido a la distonía neuro y la formación de trombos en la microvasculatura, lo que resulta en alteraciones metabólicas graves en el cerebro hasta el reblandecimiento y necrosis con un trastorno de la regulación central de funciones organismo

El desarrollo del coma va precedido de ictericia hemolítica progresivamente creciente, dolor de cabeza, fiebre alta ("fiebre de hemoglobinuria"), dificultad para respirar, dolores musculares, colapso. En este contexto, la pérdida de conciencia se desarrolla de forma repentina, con un síndrome meníngeo pronunciado y convulsiones. Signos diferenciales: la presencia de ictericia hemolítica, confirmada por indicadores de laboratorio.

Coma hipertérmico

La patogénesis es la hipertermia externa o incumplimiento de la termorregulación del cuerpo, lo que conduce al agua y electrolitos y trastornos circulatorios, el desarrollo de edema perivascular y pericelular con pequeñas hemorragias, incluyendo cerebro. Puede desarrollarse en el contexto de la patología meníngea.

Se desarrolla gradualmente con la formación de precursores como letargo, sudoración, dolor de cabeza, mareos, zumbido de oídos, sentimientos aturdir hasta desmayos, náuseas y vómitos, disnea, palpitaciones. La temperatura del cuerpo aumenta.

Las principales manifestaciones clínicas son: hipertermia, hiperemia de la cara, midriasis, hipo o arreflexia total; taquipnea, algunas veces con el desarrollo de la respiración de Cheyne-Stokes; taquicardia, hipotensión, disminución de la diuresis, hipo o arreflexia.

Los indicadores de laboratorio no son típicos.

Coma hipocorticoide (suprarrenal)

Las causas del desarrollo del coma, son gipokortitsizm (crisis) con un fuerte descenso gluco y mineralocorticoides (más frecuentemente en hombres jóvenes o niños - son obesos, con un cuerpo libre en el abdomen, tienen estrías); daño agudo a las glándulas suprarrenales; Síndrome de Waterhouse-Frideriksen; Enfermedad de Addison; rápida abolición de la terapia con esteroides. En la patogénesis, la principal es la violación del metabolismo electrolítico con pérdida de agua y sodio, lo que lleva a trastornos secundarios del tono vascular y la actividad cardíaca.

Se desarrolla: gradualmente (con la enfermedad de Addison rápidamente), más a menudo después de situaciones estresantes, infecciones, cirugías, manipulación dolorosa y trauma. Acompañado por: debilidad, fatiga rápida, anorexia, náuseas, diarrea, hipotensión, colapso ortostático y desmayo;

En el examen externo, estos pacientes revelaron rasgos característicos: en pacientes con tono de la piel enfermedad de Addison se ve color bronceado, mientras que otra patología señaló pliegues de la piel hiperpigmentación de las manos y la ingle del bronce al tonos negros. En la piel se pueden observar hemorragias, caracterizadas por hipotermia: Pupilas dilatadas, turgencia de globos oculares preservados. Los músculos son rígidos, arreflexia. La respiración es superficial, a menudo del tipo Kussmaul. Desde el sistema cardiovascular: hipotensión, taquicardia, pulsación es leve. Vómitos característicos sin heraldos y alivio, diarrea involuntaria. Cuando se alcanza el umbral de shock de irritación, y es muy bajo en estos pacientes, es posible que se produzca un paro respiratorio y cardíaco, lo que requiere un dispositivo de reanimación.

Indicadores de laboratorio: hiponatremia, hipercalemia, hipoglucemia (es de importancia diferencial que no debe confundirse con acidosis de otra génesis); posible - azotemia, linfocitosis, monocitosis, eosinofilia. Con un estudio especial, una disminución del ketosteroide en sangre (17-KS y 17-ACS) y orina. A continuación: una disminución progresiva de los iones de potasio.

Coma hipopituitaria (pituitaria)

La patogenia se basa en: daño hipofisario o compresión tumoral, radioterapia a largo plazo, terapia masiva de corticosteroides, síndrome de Shikhen con pérdida de la función hormonal. Esto conduce a una interrupción en la función del sistema nervioso central y la derrota de la regulación central de la actividad de todos los órganos y sistemas a través del sistema neurohumoral. Se forman cambios funcionales complejos en los sistemas: sistema nervioso central, respiración, cardiovascular, metabolismo y homeostasis, función renal y hepática. Este tipo de coma es el más difícil para el diagnóstico diferencial.

El inicio es gradual, con mayor frecuencia después de un trauma, enfermedades infecciosas, especialmente etiología viral. Se nota la debilidad progresiva, la somnolencia, adinamia. Característica: edema del tronco, boca seca, piel seca y descamación, bradicardia, disminución de la presión arterial, a menudo síndrome convulsivo.

Con el coma ya desarrollado, los principales signos diferenciales son: hipotermia (por debajo de 35 grados); la piel es pálida, áspera, a veces con un tono ictérico, seca, fría al tacto. La cara está hinchada, los párpados están edematosos.

Hinchazón del tronco y las extremidades: sueltas, fácilmente empujadas. La respiración es rara, superficial, como Kussmaul. Desde el sistema cardiovascular: hipotensión, bradicardia, hipovolemia. Oligoury es característico. Del lado del sistema nervioso central: hipo o arreflexia.

A las investigaciones de laboratorio son reveladas: la anemia, la aceleración de la VSG, la disproteinemia, giperkolesterolemiya, la hiponotriemia, la hipocloriemia. Debido a la patogénesis, signos de acidosis respiratoria.

Coma hambriento (digestivo-digestivo)

La base es la nutrición insuficiente o inadecuada con la violación de los procesos de intercambio de energía, acompañada de distrofia y falla funcional de todos los órganos y el sistema, antes que todo el cerebro. Clínica y funcionalmente recuerda al coma hipoglucémico, a menudo se desarrolla en pacientes con cáncer o en pacientes con intoxicación grave. Pero en los últimos años también se ha encontrado en personas clínicamente sanas (inanición alimentaria, nutrición desequilibrada, etc.).

El inicio del desarrollo del coma es rápido. Se acompaña de una sensación de hambre, excitación, un rubor febril en las mejillas; ojos brillantes, pupilas dilatadas. Hay una transición rápida de síncope a coma.

Con el desarrollo del coma, las manifestaciones clínicas son diferentes, dependen de la etiología. Con onkokakeksii y la inanición prolongada: la piel es seca, gris pálido / color, frío al tacto, músculos atróficos, reflejos en ellos se reducen. El síndrome meníngeo raramente formado. Con trastornos alimentarios: la piel es pálida, fría al tacto, debido a la distonía vegetativa-vascular, las pupilas son anchas, la reacción a la luz se reduce. Son comunes: hipotensión, pulso débil, taquicardia, hiporreflexia, a veces calambres dolorosos.

Los hallazgos de laboratorio no son característicos para el diagnóstico diferencial (jugar un papel importante los datos clínicos y antecedentes clínicos) identificó - leucopenia, hipoproteinemia, hipocalcemia, hiperpotasemia - que cada vez apunta al desarrollo de acidosis metabólica.

Coma diabético

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Coma hipoglucémico

El principal factor patogénico es la hipoglucemia y una disminución en la utilización de glucosa por las células cerebrales. Puede ir acompañado de trastornos de la circulación cerebral en forma de una forma de coma apoplético. En la anamnesis en estos pacientes existe una presencia de diabetes mellitus con el uso de fármacos antidiabéticos o insulina. Si el paciente está inconsciente, generalmente hay una nota y un "kit de insulina" en los bolsillos.

Se desarrolla rápidamente, con menos frecuencia hay un desarrollo lento. Acompañado por: el hambre, el miedo, debilidad, sudoración, palpitaciones, temblores en todo el cuerpo, agitación psicomotora y comportamiento inapropiado, marcha inestable (reminiscencia del comportamiento humano en estado de ebriedad - tener cuidado en el diagnóstico diferencial).

Con el desarrollo del estado comatoso, las características distintivas son la palidez y la humedad de la piel, la presencia de convulsiones clónicas y tónicas, la hipertensión de los músculos, que se alternan con la hipotensión. Algunas veces hay una violación al acto de tragar, pero se salva la respiración. Los alumnos son anchos, la turgencia de los globos oculares no está rota. Desde el sistema cardiovascular se caracterizan por: hipotensión, taquicardia, arritmias. No hay olor a acetona en el aire exhalado.

Indicadores de laboratorio: la hipoglucemia se detecta con una disminución en el nivel de azúcar de menos de 2,2 mmol / l.

Coma hiperglucémico

En el corazón del coma hiperglucémico es la diabetes deficiencia de insulina, resultando en una mala acumulación de glucosa en el tejido digestión de su sangre con glucosa en sangre y hyperosmia plasmática de violación del metabolismo del tejido con la cetosis, acidosis, la profunda depresión del sistema nervioso central mediante la reducción de la utilización de glucosa de las células del cerebro y alteración del trofismo de los neurocitos. El coma hiperglucémico es lo opuesto al coma hipoglucémico. A diferencia de esto, hay mucho azúcar en la sangre, pero no se digiere debido a la falta de insulina. Las razones son: abundante recepción de alimentos dulces a la dosis habitual para pacientes con insulina; insulina incumplimiento, un error en la dosificación, el desarrollo en el paciente de enfermedades víricas e inflamatorias, la ineficiencia estimuladores naturales de la producción de insulina por el páncreas (Tipo bucarban et al.). Hay tres variantes de coma hiperglucémico:

1. giperketonemicheskaya coma acidotic, acompañada por el desarrollo de acidosis metabólica debido a la disminución de la utilización de cuerpos cetónicos en una cetogénesis calibre en el hígado, una fuerte disminución en la reserva de álcali en los tejidos, las células infringe la composición catiónica de la excreción renal exceso de potasio;
2. coma hiperosmolar, causado por abruptas violaciones del suministro de sangre, hidratación y composición catiónica de células cerebrales con alta diuresis con pérdida de sales; acompañado por el desarrollo de hipovolemia, hipotensión y otros trastornos de la microcirculación, que conduce a una disminución de la filtración renal y retraso secundario en el plasma de proteínas altamente dispersadas y sal osmoideas;
3. El coma hiperlactacidémico se desarrolla en pacientes con diabetes mellitus en condiciones de hipoxia causadas por infección grave, insuficiencia renal-hepática y administración de biguanidas. Al mismo tiempo, la glucólisis anaeróbica aumenta, el sistema de lactato / piruvato se interrumpe y se forma una poderosa acidosis metabólica con daño en la corteza cerebral.

Coma hipercetonémico

El inicio es gradual: polidipsia, poliuria, debilidad, dolor abdominal intenso, náuseas, pérdida de apetito, somnolencia. Manifestaciones clínicas: la cara es hiperémica, los ojos están hundidos, su tono es más bajo, las pupilas se estrechan. La piel está seca, a menudo pálida, su turgencia se reduce. Las extremidades están frías al tacto, los músculos están relajados, flácidos. Es característico de una respiración profunda rara, como Kussmaul con olor a acetona de la boca. La lengua está seca, a menudo cubierta con una capa marrón. La taquicardia es moderada, la presión arterial baja, los ruidos cardíacos no cambian, pero puede haber un ritmo del péndulo.

Pruebas de laboratorio: hiperglucemia por encima de 20 mmol / l; hiperosmolaridad plasma (tasa de 285-295 mOsm / kg) giperketonemiya, disminución del pH de la sangre en el lado ácido, aumento de nitrógeno de urea residual, creatinina, aumento en el hematocrito, hemoglobina, leucocitosis. En la orina, azúcar y acetona.

Coma hiperbiótico diabético

El coma hiperosmolar puede desarrollarse no solo en la diabetes mellitus, sino también en otras patologías. En este caso, la diabetes mellitus es un factor agravante, ya que la mortalidad en esta forma de coma es más del 50%. Es causada por una pérdida masiva de líquido debido a: vómitos, diarrea, tomar diuréticos, etc.

El comienzo es gradual. Acompañando: aumento de la debilidad, poliuria, diarrea, trastornos mentales, colapso ortostático, trastornos hemodinámicos, hasta shock hipovolémico. Manifestaciones clínicas: hipertermia, piel seca y membranas mucosas; eliminación tónica de los ojos y su hipotensión, nistagmo; respirando rápido, profundo, sin el olor a acetona; BP baja, taquicardia, arritmia, pulso deteriorado. Quizás Anuria. Debido a una violación de la microcirculación cerebral posible: hemiparesia, convulsiones mioclónicas o epileptiformes, meníngea, síntomas.

Indicadores de laboratorio: falta de cetonemia, hiperglucemia grave, aumento del hematocrito, urea, osmolaridad plasmática, leucocitosis. La proteinuria es posible, pero la acetona en la orina nunca se determina.

Coma diabético hiperlactacidémico

Se desarrolla lentamente. Característica: dolores musculares, dolor en el pecho, respiración rápida, somnolencia, depresión gradual de la conciencia. Las manifestaciones clínicas: piel seca / amimia pálido, midriasis, arreflexia, síntomas meníngeos, la profundidad del cambio y el ritmo respiratorio, tales como Kussmaul, taquicardia e hipotensión, intoxicación purulenta clínica relacionada, lo que provoca el desarrollo de la coma.

Coma en la meningitis

La meningitis base mentira de diferentes etiologías, lo más a menudo con un mater purulenta lesión, el líquido cefalorraquídeo y los trastornos de la microcirculación acompañado en la congestión de sustancia cerebral venosa, edema de los espacios perivasculares, inflamación y degeneración de las células nerviosas y fibras, aumento de la presión intracraneal. La clínica principal se acompaña de síntomas de la patología subyacente, la causa de la infección al cerebro - lesión cerebral, mastoiditis, y otras enfermedades otorrinolaringológicas, purulenta procesa persona neumonía.

Se está desarrollando rápidamente, en el contexto de malestar general, hipertermia, hiperestesia, dolor de cabeza, vómitos. Las manifestaciones clínicas del coma: hipertermia muy elevada, síndrome meníngeo, posibles erupciones en la piel hemorrágico, ataques y convulsiones, a menudo bradicardia y arritmia, la respiración y el aprendizaje arrítmica, la asimetría de los reflejos tendinosos, y la pérdida de la función de los nervios craneales. La presión Likvornoe se aumenta significativamente, viene en chorro.

Indicadores de laboratorio: del lado de la sangre: cambios típicos típicos de la inflamación purulenta; líquido cefalorraquídeo con alta leucocitosis - con meningitis neutrófila purulenta, con serosa - la proteína linfocítica en ella se eleva moderadamente.

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Coma en encefalitis

Se desarrolla con inflamación reactiva de la sustancia cerebral, acompañada de hinchazón e hinchazón. La ecoencefalografía revela signos de un aumento; presión intracraneal y expansión del tercer ventrículo del cerebro. La presión del licor aumenta, xanthochromic o hemorrágico. El desarrollo del coma está precedido por: malestar general, hipertermia, mareos, vómitos; clínica de una infección de virus.

El coma se desarrolla rápidamente, acompañado de: alta hipertermia, convulsiones, parálisis y paresia, pérdida de la función del nervio craneal, estrabismo, ptosis, parálisis del ojo. Los indicadores de laboratorio del líquido cefalorraquídeo son un aumento de las proteínas y el azúcar 10. 

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Coma por envenenamiento agudo 

A continuación se describen solo las intoxicaciones, más comunes en la vida cotidiana. Es importante recordar que el vómito, el agua de lavado, la sangre y la orina deben enviarse a un centro toxicológico o a un laboratorio ATC (por orden del investigador) para analizar el agente tóxico.

Envenenamiento con barbitúricos, drogas, clonidina. Tienen la misma imagen y a menudo se combinan. Se desarrollan lentamente, a excepción de la intoxicación con clonidina en combinación con alcohol. Acompañando: aumento de la somnolencia, desorientación, ataxia, vómitos. Los músculos son hipotónicos, reflejos, bajados, la piel húmeda, cubierta con un sudor pegajoso. La presión se reduce, el pulso es frecuente, pequeño llenado. Respiración rara, intermitente, como Cheyne-Stokes. Globos flotantes, pupilas estrechadas. Es posible detener el corazón y la respiración, lo que requiere un complejo de reanimación. Los indicadores de laboratorio no tienen características específicas.

Envenenamiento con alcohol etílico y sustitutos del alcohol. Cuando toma alcohol metílico puro, incluso una pequeña cantidad, se desarrolla un coma en pocos minutos, su predecesor es una discapacidad visual aguda. Huele a formalina de su boca. Hay una parada del corazón y la respiración; La reanimación, como regla, no da un efecto. El envenenamiento con alcohol etílico (puede desarrollarse ya con la ingesta de más de 700 ml de vodka) y los sustitutos se desarrollan lentamente, desde la intoxicación habitual por alcohol hasta el coma. Se acompaña de vómitos, a veces con regurgitación, que tiene el olor a alcohol, y también el olor a alcohol de la boca. La cara es cianótica, la piel húmeda, cubierta de sudor pegajoso y frío. Los alumnos son anchos, los ojos están flotando. Músculos atónicos, flácidos, reflejos reducidos. Respirando poco profundo, puede ser del tipo Cheyne-Stokes. La presión arterial se reduce, el pulso es frecuente, pequeño llenado.

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Coma hepático

Se forma en forma grave de insuficiencia hepática. Condicionalmente, dado que se pueden combinar, se distinguen tres formas:

1. endógeno - llamado por el descenso agudo de los hepatocitos en la cirrosis, los hinchazones, las intoxicaciones, las infracciones agudas de la microcirculación en ello - "el hígado del choque";
2. exógena: causada por factores externos, por ejemplo, intoxicación purulenta, derivación portal, ciertos tipos de intoxicación, graves violaciones de la dieta;
3. electrolíticamente hepático - "falso" - se asocia con una alteración del equilibrio agua-electrolito, especialmente hipocalemia, el uso de saluréticos, la formación de ascitis, síndrome hipóxico.

Se desarrolla gradualmente, rara vez rápidamente, en un contexto de mejora aparente. La más severa es la forma endógena, acompañada de alta letalidad. El desarrollo del coma está precedido por: una debilidad creciente, somnolencia, un período de agitación psicomotora, un aumento de la ictericia, trastornos dispépticos y hemorrágicos. El inicio del coma se caracteriza por: un aumento en la frecuencia y profundidad de la respiración, su arritmia; hay contracciones musculares (convulsiones), una clonus de los pies, se acumula el tono muscular, midriasis, nistagmo, se forman síntomas patológicos. De la boca el olor a carne cruda. Puede haber bradicardia e hipotensión. Indicadores de laboratorio: bilirrubinemia, azotemia, disminución del índice de protrombina, colesterol, azúcar en la sangre. Las muestras de hígado sedimentario se incrementan. En la orina: bilirrubina, leucina, tirosina.

Coma respiratorio

Se desarrolla con insuficiencia respiratoria grave, que conduce al desarrollo de hipoxia cerebral. Hay dos formas: periféricos - en las enfermedades de los pulmones y el pecho trauma, y el centro - en la derrota del centro respiratorio después de la cirugía o lesión del cerebro. El inicio es rápido: dolor de cabeza, disnea, arritmia respiratoria, convulsiones, convulsiones; insuficiencia cardiovascular progresa En que se desarrolló el coma reveló: agudo, "hierro", cianosis de la cara, con el desarrollo de hipercapnia, cambios de color a púrpura y músculos a continuación, en rosa cianótica, las venas del cuello abultada, la respiración implica apoyo, cara, extremidades frías hinchados, edema periférico y ascitis pueden ser determinados. La respiración es superficial, arrítmica; percusión - sonido en caja o "mosaico"; auscultatorio - cacofonía o pulmón "tonto". La presión arterial disminuye progresivamente, taquicardia, pulso débil. En el ECG: signos de una sobrecarga del corazón derecho:

Indicadores de laboratorio: en la sangre - leucocitosis, policitemia, eosinofilia; en el estudio de KHS - manifestaciones pronunciadas y progresivas de acidosis metabólica.

Coma tirotóxico

Se desarrolla en tirotoxicosis descompensada, con sus manifestaciones características: la presencia de bocio; exoftalmos Comience poco a poco, una debilidad grave, sudoración, anorexia, náuseas, diarrea, palpitaciones, repentina excitación, insomnio, trastornos de la deglución, diazartriya. Con el desarrollo de coma, hipertermia, la piel es primero húmedo, a continuación, en seco debido a la deshidratación, taquipnea, taquicardia, fibrilación auricular, presión arterial alta se sustituye por hipotonía, exoftalmos, midriasis pronunciado, aumento del tono muscular, posibles trastornos bulbares,

Pruebas de laboratorio: Blood - bajar el colesterol, fosfolípidos, triglicéridos, aumento de los niveles de la hormona tiroidea - tiroxina, triyodotironina, tirotropina, yodo unido a proteínas, el equilibrio ácido-base - el desarrollo de acidosis metabólica. En el análisis de la orina: una disminución de la gravedad específica, proteína, aumento de la excreción de 17-ACS.

Coma urémico

Se desarrolla en la etapa terminal de insuficiencia renal debido a la intoxicación del cuerpo con sangre y desechos metabólicos, excretados por los riñones.

El desarrollo es gradual, precedido por: dolores de cabeza, visión borrosa, picazón, náuseas, vómitos, convulsiones, somnolencia con depresión gradual de la conciencia. Con el desarrollo del coma: la piel es pálida, seca, con una floración gris, a menudo edema de la cara y las extremidades, hemorragias puntiformes en la piel; hay fibrilación muscular, midriasis, respiración de Cheyne-Stokes, menos Kussmaul con olor a amoníaco; síndrome hipertensivo.

Indicadores de laboratorio: anemia, leucocitosis, aceleración de la VSG, aumento significativo del escozor, indicios, acidosis metabólica, hipocalcemia en la orina, si es alta en proteínas, sangre.

Coma cloridropenico

Se desarrolla debido a la deshidratación y la pérdida de iones ácidos con: vómitos, eclampsia y toxicosis de mujeres embarazadas, uso de diuréticos e infecciones tóxicas con diarrea profusa. El desarrollo es gradual, acompañado de debilidad progresiva, anorexia, sed, dolores de cabeza, desmayos repetidos, apatía con un gradual desvanecimiento de la conciencia. Se llama la atención sobre el agotamiento agudo y la deshidratación, la masticación de las mejillas, la piel seca y las membranas mucosas, una disminución en la turgencia de la piel. En el caso que se desarrolló coma: la hipotermia, los alumnos son anchas respiración superficial, hipotensión y taquicardia, disminución de los reflejos, bien espasmos de los músculos faciales y extremidades, pueden ser síntomas meníngeos.

Indicadores de laboratorio: poliglobulosa, azotemia, hipocloremia, hipocalcemia, en el estudio de KHS - una imagen de alcalosis metabólica.

Diagnostico de coma

Un examen completo del paciente y la implementación de un complejo de medidas médicas es la competencia del reanimador, por lo tanto, dichos pacientes en la mayoría de los casos deben ser hospitalizados o transferidos a unidades de cuidados intensivos.

El examen clínico general se lleva a cabo de acuerdo con el esquema general, pero la anamnesis se recoge de familiares o acompañantes. Al ingresar a dicho hospital, es óptimo examinar al equipo integral de médicos: una unidad de cuidados intensivos, un neurocirujano, un traumatólogo, un cirujano torácico y otros especialistas de perfil "estrecho". Lo principal es el momento del diagnóstico, no el coma en sí, sino las razones para ello y la adopción de medidas para proporcionar asistencia. Sé como un diagnosticador "siete espuelas en la frente", uno con un síndrome de coma no puede hacer frente!

El examen de laboratorio incluye análisis de sangre obligatorios, análisis de orina, análisis de sangre y orina para detectar azúcar o glucosa, determinación de slus de sangre, investigación del sistema de coagulación, electrolitos, osmolaridad plasmática. Las pruebas de laboratorio durante el primer día se repiten cada 6 horas, en los días siguientes, dos veces al día. El vómito, la orina y las heces deben enviarse al laboratorio de toxicología.

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Tratamiento de coma

Capacidades y la asistencia de diagnóstico dependen de las circunstancias: en casa o fuera de las instalaciones, que están limitados por el hallazgo de un coma, tal vez su aspecto y llamar a un spetsbrigady ambulancia, en la clínica y de oficina no especializada capacidades más amplias - gotero conexión con glucosa o solución salina para gemodelyutsii, la introducción de corazón glucósidos, kordiamina, aminofilina y ganglioblokatorov, dipirona, a pesar de inconsciencia (fármacos contraindicados), en la medida de lo posible - las hormonas esteroides.