Tratamiento de las complicaciones de la neumonía aguda

Tratamiento del shock tóxico infeccioso

Según Z. Abovskaya (1987), el shock tóxico infeccioso se presenta en el 10% de los pacientes con neumonía aguda y puede ser mortal en el 11,9% de los casos. Se observa en pacientes con la evolución más grave de la enfermedad, a menudo de etiología legionelótica. El mecanismo principal es la insuficiencia vascular tóxica aguda con disminución progresiva del retorno venoso, desorganización de la microcirculación, acompañada del desarrollo de acidosis metabólica, síndrome de CID y daño multiorgánico.

El shock se desarrolla en el punto álgido de la intoxicación, precedido de fiebre alta y escalofríos. En el shock tóxico infeccioso, se produce una redistribución de la sangre en el lecho vascular y una alteración de la perfusión tisular adecuada. El desarrollo del shock es causado por una intoxicación bacteriana, y con menos frecuencia por una intoxicación vírica.

Al organizar las medidas de tratamiento en caso de shock tóxico infeccioso, se deben recordar sus tres etapas.

• La etapa I comienza con escalofríos, aumento brusco de la temperatura corporal, náuseas, vómitos, diarrea, dolor de cabeza, ansiedad y, a menudo, dificultad para respirar. La presión arterial es normal o está ligeramente reducida, incluso puede presentar un ligero aumento (etapa de "hipertensión caliente").
• El estadio II se caracteriza por palidez de la piel con acrocianosis, dificultad para respirar, taquicardia, oliguria e hipotensión arterial (estadio de “hipotensión caliente”).
• La etapa III se caracteriza por el hecho de que los pacientes están en estupor o coma, la oliguria es pronunciada, la piel está pálida, fría, la presión arterial está muy reducida y puede no ser detectable (etapa de “hipotensión fría”).

En caso de shock tóxico infeccioso se llevan a cabo las siguientes medidas de tratamiento.

Restauración del volumen sanguíneo circulante (volumen intravascular)

Se cateteriza la vena subclavia, se mide la presión venosa central (PVC) y se prescribe una infusión intravenosa en chorro de reopoliglucina a una velocidad de 10 ml por 1 kg de peso corporal a una velocidad de 15-20 ml por minuto.

La reopoliglucina (dextrano-40, reomacrodex) es una solución al 10 % de dextrano parcialmente hidrolizado con un peso molecular de 30 000 a 40 000. Este fármaco también tiene un efecto antiagregante, mejora la microcirculación y restablece el flujo sanguíneo transcapilar. Su tiempo de circulación es de 4 a 6 horas. En casos de shock grave, especialmente en su fase tardía, el tratamiento comienza con una inyección de reopoliglucina en combinación con poliglucina.

La poliglucina es una solución al 6 % de la fracción de peso molecular medio de dextrano parcialmente hidrolizado, con un peso molecular de 60.000 (próximo al de la albúmina). La poliglucina penetra lentamente en las paredes vasculares y, al introducirse en el torrente sanguíneo, circula durante un periodo prolongado (hasta varios días).

Además de los coloides sintéticos, también se utiliza la infusión intravenosa de 100-150 ml de solución de albúmina al 25 %. Debido a un aumento relativamente mayor de la presión oncótica que con el plasma, la albúmina atrae activamente el líquido intercelular al torrente sanguíneo (1 ml de solución de albúmina al 25 % atrae aproximadamente 20 ml de líquido intravascular). En ausencia de albúmina, se puede utilizar plasma intravenoso.

Junto con las infusiones de sustitutos sanguíneos coloides, albúmina y plasma, se realiza una infusión intravenosa de sustitutos plasmáticos cristaloides: solución isotónica de cloruro de sodio, solución de Ringer y solución de glucosa al 5-10 %. Cuando se administran soluciones cristaloides por vía intravenosa, estas solo se retienen parcialmente en el lecho vascular, desplazándose principalmente a los espacios intersticiales, lo que puede generar un exceso de agua y sodio en ellos.

Por tanto, es aconsejable iniciar la restauración del volumen sanguíneo circulante con la introducción de reopoliglucina, combinándola con poliglucina, utilizando preparaciones de albúmina y añadiendo luego soluciones cristaloides.

La infusión de sustitutos plasmáticos se realiza bajo control de la presión venosa central y monitorización horaria de la diuresis. La cantidad total de líquido administrado por vía intravenosa en caso de shock tóxico infeccioso no debe superar los 25-30 ml/kg al día. La infusión de sustitutos plasmáticos se interrumpe cuando la presión venosa central alcanza el nivel óptimo, se detecta pulso en las arterias periféricas y la presión arterial sistólica alcanza los 90-110 mmHg.

En la fase tardía del shock tóxico infeccioso con refractariedad a la administración intravenosa de líquidos sustitutivos del plasma, está indicada la administración intraarterial de 800 ml de poliglucina.

Normalización del tono vascular y la presión arterial.

Cuando se repone el volumen de sangre circulante, la presión arterial puede aumentar hasta el punto de normalizarse por completo.

En caso de hipotensión arterial grave y refractariedad a las medidas tomadas, es necesario administrar dopamina por vía intravenosa. Para ello, se disuelven 40 mg del fármaco en 200 ml de solución de glucosa al 5% (concentración de 200 mcg/ml), se administra por vía intravenosa a una velocidad de 2-3 mcg/kg por minuto (es decir, 15-17 gotas por minuto) y se aumenta gradualmente la velocidad de administración según el control de la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Para normalizar la presión arterial, en ocasiones es necesario aumentar la velocidad de infusión a 20-30 o más gotas por minuto.

Además de aumentar la presión arterial, el fármaco dilata los vasos renales, mejora la circulación sanguínea en ellos y mejora la contractilidad del miocardio al estimular los receptores beta1.

Además, en caso de hipotensión arterial profunda, se recomienda la administración intravenosa de 120-240 mg de prednisolona. Posteriormente, si es necesario, se repite la administración de prednisolona a intervalos de 2 a 4 horas.

En ausencia de dopamina y en hipotensión arterial profunda persistente, se puede intentar administrar noradrenalina por vía intravenosa mediante goteo (1 ml de solución al 0,2% en 250 ml de solución de glucosa al 5%) a un ritmo inicial de 20-40 gotas por minuto.

Sin embargo, la administración de noradrenalina es menos preferible en comparación con la dopamina debido al pronunciado efecto vasoconstrictor de la noradrenalina y al deterioro del sistema de microcirculación.

Aumento de la contractilidad del miocardio

Es importante aumentar la contractilidad del miocardio en el shock tóxico infeccioso. Para ello, se recomienda la administración intravenosa de dopamina a una velocidad de hasta 10 mcg/kg por minuto, así como la administración intravenosa lenta (durante 3-5 minutos) de 0,3 ml de solución de estrofantina al 0,05 % en 20 ml de solución de glucosa al 40 % o solución isotónica de cloruro de sodio.

Terapia de oxígeno

La oxigenoterapia se realiza inhalando oxígeno humidificado a través de catéteres nasales.

Uso de inhibidores de enzimas proteolíticas

Los inhibidores de enzimas proteolíticas bloquean la calicreína, una enzima sanguínea y tisular que cataliza la formación de quininas a partir de sus precursores. Las quininas (bradicinina, calidina) son polipéptidos que actúan como mediadores del choque. Provocan dilatación capilar, aumento de la permeabilidad y disminución de la resistencia periférica, lo que provoca una disminución de la presión arterial. El sistema calicreína-quinina está vinculado a los sistemas de coagulación y anticoagulación sanguínea a través del factor de Hageman e inhibidores generales, y determina el estado de la microcirculación.

En el tratamiento del shock tóxico infeccioso se recomienda la administración intravenosa por goteo de 100.000-200.000 UI de trasylol o 50.000-100.000 UI de contrical en 300-500 ml de solución de glucosa al 5%, principalmente en la fase temprana del shock.

Corrección de la acidosis metabólica

La corrección de la acidosis metabólica se realiza bajo control del pH sanguíneo y del déficit de bases tampón. Se administran por vía intravenosa mediante goteo de 200 a 400 ml de solución de bicarbonato de sodio al 4% al día.

Tratamiento del "pulmón en shock"

Si aparece el cuadro de “pulmón en shock” se debe realizar intubación e iniciar ventilación artificial de los pulmones con presión espiratoria positiva.

Tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda

La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es la complicación más grave de la neumonía aguda. Existen tres grados de insuficiencia respiratoria aguda.

Insuficiencia respiratoria aguda de grado I. Se caracteriza por molestias como sensación de falta de aire, ansiedad y euforia. La piel está húmeda y pálida, con leve acrocianosis. La disnea aumenta a 25-30 respiraciones por minuto y la presión arterial aumenta moderadamente. La PaO₂ _se reduce a 70 mmHg y la PaCO₂ _a 35 mmHg o menos.

Insuficiencia respiratoria aguda de grado II. El paciente presenta agitación, delirio y alucinaciones. Presenta sudoración profusa, cianosis (a veces con hiperemia), disnea intensa (35-40 respiraciones por minuto), taquicardia e hipertensión arterial. La presión arterial de oxígeno (PaO2) _se reduce a 60 mmHg.

Grado III de insuficiencia respiratoria aguda. Se presenta coma con convulsiones clónicas y tónicas, pupilas dilatadas, cianosis pronunciada, respiración superficial y frecuente (más de 40 por minuto); antes del paro cardíaco, la respiración se vuelve rara. La presión arterial disminuye drásticamente. La PaO₂ _es inferior a 50 mmHg y la PaCO₂ _aumenta a 100 mmHg.

La insuficiencia respiratoria aguda se produce por una disminución de la perfusión pulmonar, que se ve facilitada por:

• exclusión de una gran parte de los pulmones de la ventilación;
• aumento de la agregación de elementos formes de la sangre;
• liberación de mediadores vasoactivos: la serotonina se libera durante la agregación plaquetaria y provoca espasmo de los esfínteres poscapilares (venulares); la histamina, la bradicinina y las catecolaminas provocan vasoconstricción y broncoconstricción, cambios en la permeabilidad de la membrana alveolocapilar;
• relajación posterior de los esfínteres arteriolares y mantenimiento del espasmo de los esfínteres venulares, lo que provoca estancamiento de sangre en los pulmones;
• aumentando la hipoxia y la acidosis láctica;
• La alteración de la permeabilidad de la pared vascular y de la presión hidrostática debido al estancamiento de la sangre contribuye a la liberación de líquido del lecho vascular al espacio intersticial y el líquido se acumula en los pulmones;
• Como resultado del edema perivascular y la disminución de la perfusión, la producción de surfactante disminuye y los alvéolos colapsan;
• El líquido intersticial comprime los bronquiolos terminales, lo que reduce aún más los volúmenes pulmonares.

La insuficiencia respiratoria aguda complica la evolución de las neumonías lobares, focales confluentes, virales-bacterianas, a menudo legionelosis y otros tipos de neumonía.

Sykes, McNichol y Campbell (1974) identificaron cuatro etapas secuenciales en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda en la neumonía aguda:

1. Supresión de la infección y restauración de la permeabilidad traqueobronquial mediante drenaje de las vías respiratorias y administración de broncodilatadores activos.
2. Oxigenoterapia adecuada.
3. Estimulación de la respiración.
4. Intubación endotraqueal o traqueotomía, transición a ventilación artificial.

Supresión de la infección y restauración de la permeabilidad traqueobronquial

Si se desarrolla una insuficiencia respiratoria aguda en un paciente con neumonía aguda, se debe continuar con una terapia antibacteriana intensiva, ya que la supresión del proceso infeccioso e inflamatorio en los pulmones mejorará naturalmente la perfusión y el intercambio de gases en los pulmones.

Es necesario continuar la administración intravenosa de broncodilatadores activos. Con mayor frecuencia, se utiliza euphyllin por goteo (10-20 ml de solución al 2,4 % en 150 ml de solución isotónica de cloruro de sodio).

Para el drenaje bronquial, se recomienda administrar por vía intravenosa 10 ml de una solución de yoduro de sodio al 10% (un expectorante activo) y 15-30 mg de ambroxol (este fármaco estimula la producción de surfactante, diluye el esputo y facilita su expulsión). En las etapas iniciales de la insuficiencia respiratoria aguda, se pueden utilizar inhalaciones de expectorantes. También se utiliza mucosolvina: 2 ml de una solución al 5% por vía intramuscular, 2 veces al día.

Si las medidas anteriores no son efectivas, se realiza una broncoscopia terapéutica con lavado del árbol traqueobronquial, que permite eliminar la obstrucción de los bronquios con secreciones purulentas o mucopurulentas.

Terapia de oxígeno adecuada

La oxigenoterapia adecuada es el método más importante para tratar la insuficiencia respiratoria aguda en la neumonía aguda. Una disminución de la PaO₂ _por debajo de 50 mmHg pone en peligro la vida del paciente, por lo que _{el objetivo de la oxigenoterapia es aumentar la PaO₂ por encima de este nivel crítico. Sin embargo, debe evitarse un aumento de la PaO₂por} encima de 80 mmHg, ya que esto no aumenta el contenido de oxígeno en sangre, sino que crea el riesgo de su efecto tóxico.

Un método generalmente aceptado en el tratamiento complejo de la insuficiencia respiratoria es la oxigenoterapia con oxígeno humidificado a través de catéteres nasales o máscaras especiales.

MM Tarasyuk (1989) recomienda administrar oxígeno a través de un aparato Bobrov lleno de decocciones tibias de expectorantes (tomillo, llantén, tusilago, salvia) con la adición de mucolíticos y broncodilatadores. En ausencia de hierbas medicinales, el aparato Bobrov puede llenarse con una solución al 1% de bicarbonato de sodio y agua mineral tibia. El oxígeno se suministra en una mezcla 1:1 con aire a un caudal de 5-6 l/min.

En los últimos años, se ha utilizado la oxigenoterapia con presión positiva constante en las vías respiratorias para tratar a pacientes con neumonía grave. El método consiste en que el paciente exhala aire a través de un dispositivo que crea presión al exhalar. Para la respiración espontánea con presión positiva constante al exhalar, se ^utiliza el dispositivo Nimbus-I.

Este método aumenta la presión alveolar y endereza los alvéolos colapsados, previniendo el cierre espiratorio de las vías respiratorias. Como resultado, mejora la ventilación, aumenta la superficie de difusión pulmonar, disminuye el shunt pulmonar y mejora la oxigenación sanguínea.

En los últimos años se ha utilizado la oxigenación hiperbárica, que se realiza en una cámara de presión a una presión de 1,6-2 atm. Se realizan de 1 a 3 sesiones diarias de 40 a 60 minutos de duración. Este método aumenta la capacidad de oxigenación de la sangre.

Es aconsejable combinar la oxigenoterapia con el uso de antihipoxantes (reductores de la hipoxia cerebral): oxibutirato de sodio por vía intravenosa, citocromo C por vía intravenosa, etc.

Estimulación de la respiración

Aunque Saike et al. consideran que el uso de analépticos respiratorios está justificado y es necesario en la insuficiencia respiratoria aguda, la mayoría de los autores excluyen estos fármacos del arsenal de métodos para tratar la insuficiencia respiratoria aguda.

El uso más justificado de los fármacos es que estimulan el centro respiratorio cuando está deprimido, lo que suele observarse en los grados más graves de insuficiencia respiratoria aguda, en estado comatoso, cuando una disminución de la frecuencia respiratoria puede indicar una muerte próxima.

El estimulante respiratorio más conocido en nuestro país es la cordiamina, que se administra por vía intravenosa en cantidad de 4 ml cuando existe riesgo de parada respiratoria.

Transferencia a ventilación artificial

Indicaciones para la transferencia a ventilación pulmonar artificial (VPA): agitación severa o pérdida de conciencia, cambio en el tamaño de la pupila, aumento de la cianosis, participación activa de los músculos accesorios en la respiración en el contexto de hipoventilación, frecuencia respiratoria más de 35 por minuto, PaCO2 _más de 60 mm Hg, PaO2 _menos de 60 mm Hg, pH menos de 7,2.

La forma más eficaz es la ventilación artificial con presión positiva al final de la espiración de hasta 3-8 cm H2O.

En casos de patología pulmonar extremadamente grave, pero reversible, y en ausencia de efecto de la ventilación artificial, se utiliza la oxigenación sanguínea por membrana extracorpórea mediante oxidantes de membrana ("pulmones artificiales"). El dispositivo es un oxigenador equipado con un complejo sistema de membranas semipermeables selectivas a través de las cuales el oxígeno se difunde en la sangre, asegurando su oxigenación.

Tratamiento del edema pulmonar

El edema pulmonar se produce como resultado de la fracción líquida de la sangre que rezuma de los capilares de la circulación pulmonar y su acumulación primero en el intersticio pulmonar y luego en los alvéolos. Con el desarrollo del edema alveolar, los alvéolos colapsan. Normalmente, los alvéolos están cubiertos internamente con surfactante, lo que reduce la tensión superficial de los alvéolos y estabiliza su estructura. Con el desarrollo del edema, el surfactante se elimina de los alvéolos, lo que conduce a su colapso. Además, la transición del surfactante al líquido que rezuma estabiliza las burbujas de espuma, bloqueando el paso de gases a través de la membrana alveolar, lo que empeora la hipoxemia.

El edema pulmonar en un paciente con neumonía aguda puede ser causado por la propia neumonía, un proceso inflamatorio en el tejido pulmonar que libera diversas sustancias vasoactivas que aumentan drásticamente la permeabilidad vascular (hipertoxicosis con edema pulmonar). En estas condiciones, se produce una fuga intensa de líquido hacia los alvéolos a través de la pared altamente permeable de los capilares pulmonares. Esto es especialmente característico de la neumonía que se presenta con la gripe grave.

El edema pulmonar puede ser causado por insuficiencia ventricular izquierda aguda debido al desarrollo de miocarditis difusa en un paciente con neumonía aguda.

La fase de edema pulmonar intersticial se caracteriza por aumento de la dificultad para respirar, cianosis, sensación de compresión en el pecho, sensación de falta de aire y ansiedad.

Cuando el edema pulmonar pasa a la fase alveolar, aparecen ortopnea y cianosis pronunciada, y el paciente está cubierto de sudor frío. Presenta una tos fuerte con abundante esputo espumoso y rosado, la presión arterial desciende, el pulso es filiforme y se auscultan numerosos estertores húmedos en los pulmones. Los ruidos cardíacos están apagados y a menudo se percibe un ritmo de galope.

Las principales medidas de tratamiento para el edema pulmonar:

• reducción del retorno venoso de sangre al corazón: posición semisentada del paciente con las piernas hacia abajo; aplicación de torniquetes que comprimen las venas de las extremidades; en ausencia de hipotensión arterial: administración intravenosa por goteo de nitroglicerina (2 ml de solución al 1% en 200 ml de glucosa al 5% a una velocidad de 10-20 gotas por minuto bajo el control de la presión arterial); administración intravenosa de diuréticos de acción rápida: 60-80 mg de furosemida (lasix);
• Neuroleptoanalgesia. Alivia la agitación psicomotora y reduce la disnea: se administran por vía intravenosa 1 ml de una solución al 0,005 % del analgésico fentanilo y 1 ml de una solución al 0,25 % del neuroléptico droperidol en 10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio, bajo control de la presión arterial (puede disminuir).
• Reducción de la formación de oxígeno en las vías respiratorias. Para ello, se utiliza la inhalación de oxígeno a través de una solución de antiformsilano al 70 % o al 10 % de alcohol.
• Reducción de la presión en la circulación pulmonar. Esto se logra mediante el uso de nitroglicerina por vía intravenosa, así como mediante la administración intravenosa de 10 ml de una solución de eufilina al 2,4 % en 10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio, bajo control de la presión arterial.
• Para reducir la permeabilidad alveolo-capilar, se administran 90-120 mg de prednisolona por vía intravenosa; si no hay efecto, la administración puede repetirse después de 2-4 horas;

La ventilación mecánica de alta presión (VAP) con mayor resistencia en la salida se realiza cuando las medidas anteriores no surten efecto, es decir, en casos de edema pulmonar grave. Durante la VAP, también se extrae la espuma de las vías respiratorias mediante una bomba de succión eléctrica.

Tratamiento del síndrome de CID

El tratamiento del síndrome DIC debe realizarse teniendo en cuenta los parámetros de coagulación.

En la etapa de hipercoagulación, se administran 10.000 UI de heparina por vía intravenosa, y posteriormente 500-1.000 UI cada hora. También se realiza tratamiento con plasma fresco congelado, que se administra tras calentarlo a 37 °C por vía intravenosa mediante inyección en una cantidad de 600-800 ml, y posteriormente 300-400 ml cada 6-8 horas.

Con cada transfusión, se deben añadir 2500 U de heparina al vial para activar la antitrombina III introducida con el plasma. En los días siguientes, se administran de 400 a 800 ml de plasma al día.

Los inhibidores de enzimas proteolíticas se utilizan ampliamente; inhiben la actividad del sistema calicreína-quinina, así como el exceso de actividad fibrinolítica. El inhibidor de proteólisis trasylol se administra por vía intravenosa en grandes dosis, hasta 80.000-100.000 U, 3-4 veces al día.

En la fase de hipercoagulación también se utilizan agentes antiplaquetarios: curantil 100-300 mg 3 veces al día, aspirina 0,160-0,3 g 1 vez al día.

En caso de falla aguda de la hemostasia, se realiza una infusión intravenosa de plasma fresco congelado e inhibidores de la proteólisis y se suspenden la heparina y los agentes antiplaquetarios.

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