Combatir las complicaciones de la neumonía aguda

Tratamiento de choque infeccioso-tóxico

Según Z. Abovskaya (1987), el 10% de los pacientes con neumonía aguda desarrollan choque infeccioso y tóxico y en el 11,9% de los casos pueden provocar la muerte. Se observa en pacientes con la evolución más grave de la enfermedad, a menudo con etiología de la legionelosis. El mecanismo principal es la insuficiencia vascular tóxica aguda con disminución progresiva del retorno venoso de la sangre, desorganización de la microcirculación, acompañada por el desarrollo de acidosis metabólica, síndrome de DIC, múltiples lesiones de órganos.

El shock se desarrolla a la altura de la intoxicación, precedido por una fiebre de tipo agitado, escalofríos. Con el choque tóxico infeccioso hay una redistribución de la sangre en el lecho vascular y una violación de la perfusión tisular adecuada. El desarrollo del shock se debe a una intoxicación bacteriana, con menos frecuencia viral.

Al organizar el tratamiento en caso de shock tóxico infeccioso, debe recordar sus tres etapas.

• La etapa I comienza con escalofríos, la temperatura corporal aumenta bruscamente, a menudo ocurren náuseas, vómitos, diarrea, dolor de cabeza, ansiedad y dificultad para respirar. La presión arterial es normal o ligeramente reducida, tal vez incluso un ligero aumento (la etapa de "hipertensión cálida").
• II etapa se caracteriza por la palidez de la piel con acrocianosomas, disnea, taquicardia, oliguria, hipotensión arterial (la etapa de "hipotensión cálida").
• Etapa III se caracteriza en que los pacientes están en un estado de estupor o oliguria coma pronunciado, piel pálida, frío, la presión arterial se reduce de repente, no se puede determinar (paso "hipotensión frío").

Con choque infeccioso-tóxico, se llevan a cabo las siguientes medidas de tratamiento.

Restauración del volumen de sangre circulante (volumen intravascular)

Se realiza el cateterismo de la vena subclavia, se mide la presión venosa central (CVP) y se administra una infusión intravenosa de reopolyglucin a razón de 10 ml por 1 kg de masa a una velocidad de 15-20 ml por minuto.

Reopoliglyukin (dextran-40, reomacrodex) es una solución al 10% de dextrano parcialmente hidrolizado con un peso molecular de 30,000-40,000. El medicamento también tiene un efecto antiagregante, mejora la microcirculación y restablece el flujo sanguíneo transcapilar. El tiempo de circulación en la sangre es de 4 a 6 horas. En caso de choque severo, especialmente en su fase tardía, el tratamiento comienza con la inyección en chorro de reopoliglucina en combinación con poliglucina.

La poliglucina es una solución al 6% de la fracción molecular media del dextrano parcialmente hidrolizado con un peso molecular de 60,000 (cerca del peso molecular de la albúmina). Polyglukin penetra lentamente a través de las paredes vasculares y cuando se introduce en el torrente sanguíneo, circula durante un tiempo prolongado (hasta varios días).

Además de los coloides sintéticos, también se usa una infusión intravenosa de 100-150 ml de solución de albúmina al 25%. Debido a un aumento relativamente mayor de la presión oncótica que con el uso de plasma, la albúmina atrae activamente el fluido intercelular al torrente sanguíneo (1 ml de solución de albúmina al 25% atrae aproximadamente 20 ml de líquido intravascular). En ausencia de albúmina, se puede usar plasma intravenoso.

Junto con las infusiones de sustitutos de la sangre coloidales, albúmina, plasma, infusión intravenosa por goteo de sustitutos cristaloides del plasma - solución isotónica de cloruro de sodio, solución de Ringer, solución de glucosa al 5-10%. Con la administración intravenosa de soluciones cristaloides, solo se retienen parcialmente en el lecho vascular, moviéndose principalmente a espacios intersticiales, que pueden crear un exceso de agua y sodio en ellos.

Por lo tanto, es aconsejable la recuperación del volumen sanguíneo circulante para comenzar con la introducción de la reopoliglucina, combinándola con poliglucina, utilizando preparaciones de albúmina, conectando más soluciones cristaloides.

La infusión de sustitutos del plasma se lleva a cabo bajo el control de CVP y el registro por hora de la diuresis. La cantidad total de líquido administrado por vía intravenosa para el choque tóxico infeccioso no debe superar los 25-30 ml / kg por día. La infusión de sustitutos del plasma se detiene cuando la CVP se eleva al nivel óptimo, el pulso aparece en las arterias periféricas, la presión arterial sistólica se eleva a 90-110 mm Hg. Art.

En la última etapa del shock tóxico infeccioso, cuando es refractario a la administración intravenosa de fluidos reemplazables por plasma, está indicada la administración intraarterial de 800 ml de poliglucina.

Normalización del tono vascular y la presión arterial

Al reabastecer el volumen de sangre circulante, la presión arterial puede aumentar hasta la normalización total.

En el caso de la gravedad de la hipotensión arterial, refractariedad a las medidas tomadas, es necesario inyectar por vía intravenosa dopamina. Para este fin 40 mg de fármaco se disuelve en 200 ml de solución de glucosa al 5% (obtenido por concentración de 200 ug / ml) se administró por vía intravenosa a una velocidad de 2-3 g / kg por minuto (es decir, 15-17 gotas por minuto) y se incrementa gradualmente la tasa de administración bajo el control de la presión arterial y la frecuencia del pulso. Para normalizar la presión arterial, a veces es necesario aumentar la velocidad de infusión a 20-30 o más gotas por minuto.

Junto con el aumento de la presión arterial, el fármaco dilata los vasos sanguíneos de los riñones, mejora la circulación sanguínea en ellos, mejora la capacidad contráctil del miocardio, estimulando los receptores beta-1.

Además, con hipotensión arterial profunda, se recomienda la administración intravenosa de 120-240 mg de prednisolona. En el futuro, si es necesario, introducción repetida de prednisolona a intervalos de 2-4 h.

En el dopmina ausencia y mantener hipotensión profunda puede intentar administrado por vía intravenosa de la norepinefrina (1 ml de una solución al 0,2% en 250 ml de solución de glucosa al 5%), a una velocidad inicial de 20-40 gotas por minuto.

Sin embargo, la administración de norepinefrina es menos preferida que la dopmina en relación con el pronunciado efecto vasoconstrictor de la norepinefrina y el deterioro del sistema de microcirculación.

Aumento de la contractilidad miocárdica

Un aumento en la contractilidad del miocardio en el choque infeccioso-tóxico es importante. Para este propósito, se recomienda dopmina goteo intravenosa a una velocidad de hasta 10 ug / kg por minuto, y la administración intravenosa lenta (durante 3-5 minutos) solución de 0,3 ml 0,05% de estrofantina en 20 ml de 40% de solución de glucosa o solución de cloruro sódico isotónica.

Oxigenoterapia

La oxigenoterapia se realiza por inhalación de oxígeno humedecido a través de catéteres nasales.

El uso de inhibidores de enzimas proteolíticas

Los inhibidores de las enzimas proteolíticas bloquean la calicreína, una enzima sanguínea y tisular que cataliza la formación de quininas a partir de sus precursores. Kininy (bradiquinina, kalidina) son polipéptidos que son los mediadores del shock. Causan la expansión de los capilares, aumentan su permeabilidad, reducen la resistencia periférica y provocan una disminución de la presión arterial. El sistema Kallikrein-kinin a través del factor Hageman y los inhibidores generales se asocia con sistemas de sangre coagulantes y anticoagulantes y determina el estado de la microcirculación.

En el tratamiento de choque infecciosos y tóxicos recomendado goteo intravenoso 100,000 a 200,000 UI de Trasylol o 50.000-100.000 UI kontrikala 300-500 ml de solución de glucosa al 5%, principalmente en la fase temprana de la conmoción.

Corrección de la acidosis metabólica

La corrección de la acidosis metabólica se lleva a cabo bajo el control del pH sanguíneo, la deficiencia de bases tampón. Goteo intravenoso por vía intravenosa de 200 a 400 ml por día de solución de bicarbonato de sodio al 4%.

El tratamiento del "pulmón de choque"

Si aparece una imagen del "pulmón de choque", se debe realizar la intubación y se debe iniciar la ventilación artificial de los pulmones con presión de exhalación positiva.

Tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda

La insuficiencia respiratoria aguda (ODN) es una complicación grave de la neumonía aguda. Hay 3 grados de insuficiencia respiratoria aguda.

I grado de insuficiencia respiratoria aguda. Se caracteriza por quejas sobre una sensación de falta de aire, ansiedad y euforia. Piel húmeda, pálida, con acrocianosis ligera. Aumenta la dificultad para respirar: de 25 a 30 respiraciones por minuto, aumenta moderadamente la presión arterial. RaO _{2 se} reduce a 70 mm Hg. St, Razo ₂ - hasta 35 mm Hg. Art. Y abajo.

II grado de insuficiencia respiratoria aguda. El paciente está excitado, sin sentido, alucinaciones. Hay sudor profuso, cianosis (a veces con hiperemia), disnea pronunciada (cantidad de respiraciones por minuto 35-40), taquicardia, hipertensión arterial. RaO _{2 se} reduce a 60 mm Hg. Art.

III grado de insuficiencia respiratoria aguda. El coma tiene cólicos clónicos y tónicos, las pupilas son anchas, la cianosis es pronunciada, la respiración es superficial, frecuente (más de 40 por minuto), antes de que el corazón deje de respirar se vuelve raro. La presión arterial se reduce drásticamente. PaO _{2 es} inferior a 50 mm Hg. , RaCO _{2 se} incrementó a 100 mm Hg. Art.

La insuficiencia respiratoria aguda es causada por una disminución de la perfusión pulmonar, que se ve facilitada por:

• cierre de la mayoría de los pulmones de la ventilación;
• aumentar la agregación de elementos sanguíneos;
• liberación de mediadores vasoactivos: la serotonina se libera durante la agregación plaquetaria y causa espasmos de los esfínteres poscapilares (venulares); la histamina, la bradicinina y las catecolaminas causan vasoconstricción y vasoconstricción, un cambio en la permeabilidad de la membrana alveolocapilar;
• relajación en futuros esfínteres arteriolares y preservación del espasmo de los esfínteres venulares, que causa el estancamiento de la sangre en los pulmones;
• un aumento de la hipoxia y la acidosis láctica;
• la violación de la permeabilidad de la pared vascular y la presión hidrostática debido al estancamiento de la sangre contribuye a la liberación de líquido desde el lecho vascular hacia el espacio intersticial, el líquido se acumula en los pulmones;
• debido al edema perivascular y a la disminución de la perfusión, la producción del surfactante disminuye, los alvéolos disminuyen;
• el líquido intersticial comprime los bronquiolos terminales, lo que reduce aún más los volúmenes pulmonares.

La insuficiencia respiratoria aguda complica el curso de la neumonía croupous, focal focal, viral-bacterial, a menudo legionelosis y otros tipos de neumonía.

Saike, McNichol y Campbell (1974) identifican cuatro etapas consecutivas de tratamiento para la insuficiencia respiratoria aguda en la neumonía aguda:

1. Supresión de infección y restauración de la permeabilidad traqueobronquial mediante el drenaje del tracto respiratorio y la introducción de broncodilatadores activos.
2. Adecuada oxigenoterapia
3. Estimulación de la respiración
4. Intubación endotraqueal o traqueostomía, transición a ventilación artificial.

La supresión de la infección y la reconstitución de la viabilidad tracheobronhialnaya

Con el desarrollo de la insuficiencia respiratoria aguda en un paciente con neumonía aguda debe continuar la terapia con antibióticos intensivo, ya que la supresión de proceso infeccioso-inflamatorio en los pulmones, por supuesto, mejorar el intercambio de perfusión y de gas en los pulmones.

Es necesario continuar la inyección intravenosa de broncodilatadores activos. La eupilina más comúnmente usada es goteo (10-20 ml de solución al 2.4% en 150 ml de solución isotónica de cloruro de sodio).

Con el fin de drenaje de la administración intravenosa conveniente bronquial de 10 ml de una solución al 10% de yoduro de sodio (expectorante activo) ambroxol de 15-30 mg por vía intravenosa (preparación estimula la producción de tensioactivo licuado esputo, facilita su expectoración), en las etapas iniciales de insuficiencia respiratoria aguda pueden emplear inhalación expectorantes. También se utiliza mukosolvin - 2 ml de una solución por vía intramuscular 5%, 2 veces al día.

En ausencia del efecto de las medidas anteriores, se realiza una broncoscopia médica con el lavado del árbol traqueobronquial, que permite eliminar la congestión bronquial con secreciones purulentas o mucopurulentas.

Oxigenoterapia adecuada

La oxigenoterapia adecuada es el método más importante de tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda en la neumonía aguda. La disminución de PaO _{2 está} por debajo de 50 mm Hg. Art. Amenazando la vida del paciente, por lo que aumentar el RaO _{2 por} encima de este nivel crítico es el objetivo de la oxigenoterapia. Sin embargo, se debe evitar un aumento de PaO _{2 de} más de 80 mm Hg. St, ya que no aumenta el contenido de oxígeno en la sangre, pero crea el peligro de su efecto tóxico.

Un método común en la terapia compleja de la insuficiencia respiratoria es la oxigenoterapia con oxígeno humedecido a través de catéteres nasales o máscaras especiales.

Μ. Μ. Tarasyuk (1989) recomienda que la permeabilidad al oxígeno a través del aparato Bobrov lleno de expectorantes cálidos caldos (tomillo, plátano, uña de caballo madre, salvia) suplementado con drogas muko- y broncodilatadores. En ausencia de hierbas, el aparato de Bobrov se puede llenar con una solución al 1% de bicarbonato de sodio, agua mineral tibia. El oxígeno se suministra en una mezcla con aire 1: 1 a una velocidad de 5-6 l / min.

En los últimos años, en el tratamiento de pacientes con neumonía grave, se utiliza el método de oxigenoterapia con presión positiva constante en la vía aérea. La esencia del método es que el paciente exhala aire a través de un dispositivo que crea presión sobre la exhalación. Para la respiración espontánea con un aparato de respiración de presión positiva continua en la que se utilice, "I de Nimbus- ^".

Este método conduce a un aumento en la presión alveolar y la expansión de los alvéolos dormidos, previene el cierre espiratorio de las vías respiratorias. Como consecuencia, la ventilación mejora, la superficie de difusión de los pulmones aumenta, la derivación pulmonar disminuye y la oxigenación de la sangre mejora.

En los últimos años, la oxigenación hiperbárica se ha utilizado en la cámara de presión a una presión de 1.6-2 atm. Realice diariamente de 1 a 3 sesiones de 40 a 60 minutos. El método conduce a un aumento en la capacidad de oxígeno de la sangre.

Se recomienda combinar la oxigenoterapia con el uso de antihipoxantes (hipoxia cerebral reducida): oxibutirato de sodio por vía intravenosa, citocromo C por vía intravenosa, etc.

Estimulación de la respiración

Aunque Sikes y los coautores consideran que el uso de analépticos respiratorios se justifica y es necesario para la insuficiencia respiratoria aguda, la mayoría de los autores excluye estos fármacos del arsenal de métodos para tratar la insuficiencia respiratoria aguda.

La mayoría justificado el uso de fármacos que estimulan el centro respiratorio con su opresión, que no es, por regla general, bajo la más severa insuficiencia respiratoria aguda, coma, cuando la disminución de la frecuencia respiratoria puede indicar una próxima muerte.

El estimulante respiratorio más conocido es la cordiamina, que se administra por vía intravenosa en una cantidad de 4 ml con la amenaza de dejar de respirar.

Transferir a ventilación artificial

Las indicaciones para la traducción a la ventilación mecánica (AV): excitación pronunciados o pérdida de la conciencia, la variación de las pupilas, aumentando cianosis, la participación activa en los músculos respiratorios auxiliares en medio de hipoventilación, frecuencia respiratoria mayor de 35 por minuto, PaCO ₂ mayor que 60 mm Hg. V., PaO ₂ de menos de 60 mm Hg. El pH es menos de 7.2.

La ventilación más efectiva con presión positiva al final de la espiración hasta 3-8 cm de agua. Art.

En el caso de una patología pulmonar extremadamente grave pero reversible y la ausencia del efecto de la ventilación, se usa la oxigenación de la sangre extracorpórea de la sangre utilizando oxidantes de membrana ("pulmones artificiales"). El dispositivo es un oxigenador equipado con un complejo sistema de membranas semipermeables selectivas a través del cual el oxígeno se difunde en la sangre, asegurando su oxigenación.

Tratamiento del edema pulmonar

El edema pulmonar ocurre como resultado de sudar la parte líquida de la sangre de los capilares del círculo pequeño y acumularla primero en el intersticio pulmonar y más tarde en los alvéolos. Cuando se desarrolla edema alveolar, el alveolar colapsa y colapsa. Normalmente, los alvéolos están cubiertos desde el interior con un surfactante, que reduce la tensión superficial de los alvéolos, estabiliza su estructura. Con el desarrollo de edema, el surfactante se elimina por lavado de los alvéolos, lo que lleva a su colapso. Además, la transición del agente tensioactivo al líquido sangrante hace que las burbujas de espuma que bloquean el paso de los gases a través de la membrana alveolar se estabilicen y la hipoxemia se agrave.

Edema pulmonar en pacientes con neumonía aguda puede ser causada por la muy neumonía, proceso inflamatorio en el tejido pulmonar, en el que el número asignado de sustancias vasoactivas, que aumentan en gran medida la permeabilidad vascular (edema pulmonar gipertoksikoz). En estas condiciones, se produce una penetración intensa del líquido en los alvéolos a través de la pared altamente permeable de los capilares pulmonares. Esto es especialmente cierto para la neumonía que ocurre con la gripe grave.

El edema pulmonar puede ser causado por insuficiencia ventricular izquierda aguda debido al desarrollo de miocarditis difusa en un paciente con neumonía aguda.

La fase de edema pulmonar intersticial se caracteriza por un aumento de la disnea, cianosis, compresión en el pecho, sensación de falta de aire, ansiedad.

Con la transición del edema pulmonar a la fase alveolar, aparece ortopnea, pronunciada cianosis, el paciente está cubierto de sudor frío. El paciente se ve perturbado por una fuerte tos con la separación de una gran cantidad de esputo rosado espumoso, gotas de presión arterial, el pulso es filiforme, muchos sibilancias húmedas son audibles en los pulmones. Los tonos del corazón son sordos, a menudo se escucha el ritmo del galope.

Las principales medidas médicas para el edema pulmonar:

• reducción del retorno venoso de la sangre al corazón: una posición de semi sentado del paciente con las piernas hacia abajo; imponer torniquetes, comprimir las venas de las extremidades; en ausencia de hipotensión arterial - goteo intravenoso de nitroglicerina (2 ml de solución al 1% en 200 ml de glucosa al 5% a una velocidad de 10-20 gotas por minuto bajo el control de la presión arterial); diurético intravenoso de acción rápida - 60-80 mg de furosemida (Lasix);
• neuroleptanalgesia. Se elimina agitación reduce la disnea: por vía intravenosa 1 ml de 0,005% de fentanilo solución analgésico, y una solución de 1 ml de 0,25% droperidol neuroléptico en 10 ml de solución isotónica de cloruro sódico bajo el control de la presión arterial de sodio (posiblemente su reducción);
• reducción de precios en las vías aéreas. Con este fin, "la inhalación de oxígeno pasó a través de alcohol al 70% o una solución de alcohol al 10% de antifosilano;
• disminución de la presión en un pequeño círculo de circulación sanguínea. Esto se consigue mediante el uso de nitroglicerina por vía intravenosa, y mediante la adición de 10 ml de una solución al 2,4% de eupilina en 10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio bajo el control de la presión arterial en la vena;
• se introduce una disminución en la permeabilidad alveolar-capilar por vía intravenosa con 90-120 mg de prednisolona, en ausencia de efecto, la administración puede repetirse después de 2-4 h;

El ventilador con mayor resistencia en la salida se produce cuando las medidas anteriores no producen un efecto, es decir con el curso más severo de edema pulmonar. Durante la ventilación, la espuma también se elimina del tracto respiratorio por medio de una bomba eléctrica.

Tratamiento del síndrome ICE

El tratamiento del síndrome DIC debe llevarse a cabo teniendo en cuenta los indicadores de coagulación.

En la etapa de hipercoagulación, se inyectan 10,000 unidades de heparina por vía intravenosa, y luego 500-1000 unidades cada hora. El tratamiento también se lleva a cabo con plasma recién congelado, se administra después de calentar a 37ºC por vía intravenosa en una cantidad de 600-800 ml, y luego 300-400 ml cada 6-8 h.

Con cada transfusión, se deben inyectar 2500 U de heparina en el vial para activar la antitrombina III introducida con el plasma. En los días siguientes, se inyectan de 400 a 800 ml de plasma en los golpes.

Inhibidores ampliamente utilizados de las enzimas proteolíticas, inhiben la actividad del sistema calicreína-cinina, así como una actividad fibrinolítica excesiva. El inhibidor de la proteólisis trasilol se inyecta por vía intravenosa en grandes dosis: hasta 80,000-100,000 unidades por día, 3-4 veces por día.

En la fase de hipercoagulación, también se usan agentes antiplaquetarios: curantyl 100-300 mg 3 veces al día, aspirin 0.160-0.3 g una vez al día.

Con el desarrollo de la deficiencia de hemostasia aguda, se cancela una infusión intravenosa de plasma recién congelado, inhibidores de la proteolisis, heparina y antiagregantes.

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