¿Cómo se transmite la hepatitis A?

Fuente de la infección por hepatitis A

La hepatitis A es una infección antroponótica típica, es decir, la fuente de infección es una persona con una forma evidente o latente de la enfermedad. Las indicaciones de otros autores sobre el descubrimiento del virus de la hepatitis A en algunas especies de monos no pueden socavar la confianza en la naturaleza antroponótica de la infección, ya que, por un lado, estos hallazgos son bastante raros y, por otro, en estos casos no se descarta la posibilidad de infección de monos por humanos.

Los pacientes con hepatitis A, especialmente las formas atípicas (latente, anictérica y subclínica), desempeñan un papel fundamental en el mantenimiento activo del proceso epidémico. En la mayoría de los casos, los pacientes con estas formas pasan desapercibidos, pero mantienen un estilo de vida activo, asisten a grupos infantiles organizados y, por lo tanto, se convierten en una fuente oculta de infección, a menudo importante. Cabe destacar que, incluso con un recuento incompleto, el número de pacientes con formas latentes, anictéricas y subclínicas supera significativamente al de pacientes con formas ictéricas típicas de la enfermedad. Esto es especialmente característico de los grupos infantiles organizados.

El mayor peligro epidemiológico lo representan los pacientes desde el final del período de incubación hasta el período preictérico. La duración de la fase de replicación activa y secreción del virus varía de 15 a 45-50 días, y con frecuencia no supera las 2-3 semanas. Con la aparición de la ictericia, la concentración del virus en sangre disminuye rápidamente y, por lo general, no puede detectarse mediante métodos de investigación convencionales. Utilizando métodos de alta sensibilidad para la detección del antígeno del virus de la hepatitis A, se encontró que, al final de la incubación y el pródromo, este se determina en casi todos los pacientes: en la primera semana del período ictérico, solo en la mitad; en la segunda semana, en el 20-21%; en la tercera, en el 5%. Numerosos investigadores obtuvieron datos similares con un amplio material clínico y en hepatitis experimental en animales (titíes). También es importante tener en cuenta que no existe una diferencia significativa en la frecuencia de detección del antígeno del virus de la hepatitis A en las heces de pacientes con diversas formas de hepatitis A (ictérica, anictérica, borrada, inaparente). Esto confirma una vez más la enorme importancia de las formas atípicas de la enfermedad para el mantenimiento de un proceso epidémico continuo de hepatitis A.

Mecanismos de transmisión de la hepatitis A

El agente causal de la hepatitis A se transmite exclusivamente por vía feco-oral, a través de alimentos y agua contaminados, y por contacto doméstico. El virus se excreta únicamente con las heces y suele penetrar en los alimentos cuando se violan las normas básicas de higiene durante su procesamiento y preparación; el agua se contamina al contaminar las fuentes hídricas con vertidos domésticos. La literatura ha descrito ampliamente brotes de hepatitis A relacionados con alimentos, agua y contacto doméstico, tanto en adultos como en niños. En este caso, diversos productos alimenticios (ostras, zumo de naranja, melón deshidratado, leche, helado, requesón, etc.), agua de embalses abiertos, pozos y acequias actuaron como factores de transmisión de la infección. Los brotes relacionados con el agua suelen caracterizarse por su naturaleza explosiva, cuando enfermedades masivas ocurren simultáneamente en un corto período de tiempo, unidas por el uso de agua de una misma fuente.

El papel de las moscas como factor de transmisión de la infección probablemente se exagera, pero en condiciones de baja higiene y hacinamiento, las moscas pueden transportar el agente infeccioso a los alimentos o al agua potable. Las grandes epidemias supuestamente causadas por moscas se describieron principalmente antes del uso de métodos específicos de alta sensibilidad para verificar la hepatitis A, por lo que requieren una reevaluación crítica. Lo mismo puede decirse de la transmisión aérea del virus de la hepatitis A. Estudios realizados en los últimos años no han confirmado la posibilidad de encontrar el virus de la hepatitis A en las membranas mucosas del tracto respiratorio, lo que descarta la transmisión aérea de la infección.

Se permite la transmisión parenteral de la infección, lo cual, naturalmente, solo puede ocurrir si la sangre del paciente con el virus entra en el torrente sanguíneo del receptor. En teoría, esto es posible, pero aparentemente es extremadamente raro debido a la inestabilidad del virus en la sangre.

La transmisión transplacentaria del virus de la hepatitis A de la madre al feto está excluida por casi todos los investigadores debido a la incapacidad del virus de la hepatitis A de superar la barrera transplacentaria.

La hepatitis A puede llamarse con razón la "enfermedad de las manos sucias". Así surgen focos epidémicos de hepatitis A en jardines de infancia, escuelas y otros grupos organizados, así como en patios de recreo y en familias aisladas. Las enfermedades se presentan simultáneamente en pequeños grupos con la constante incorporación de nuevos grupos de niños susceptibles al proceso epidémico. En escuelas, campamentos de pioneros y jardines de infancia móviles, la infección de las manos se produce con mayor frecuencia en lugares públicos (baños públicos, patios de recreo, comedores), así como por contacto con picaportes, barandillas, juguetes compartidos, etc. Con esta vía de infección, puede ser difícil determinar el origen de la infección, por lo que la hepatitis A presenta un alto porcentaje de morbilidad esporádica. Esto también se ve facilitado por la baja dosis infecciosa del patógeno.

La hepatitis A se caracteriza por aumentos estacionales y periodicidad en su incidencia. Estos aumentos estacionales se observan con mayor claridad en la población infantil. El aumento de la incidencia se produce en el período otoño-invierno, con un máximo predominante en octubre-diciembre, lo cual es típico del mecanismo de transmisión feco-oral. El inicio relativamente tardío de la incidencia máxima, en comparación con las infecciones gastrointestinales clásicas (shigelosis, salmonelosis, etc.), se explica por un período de incubación más prolongado de la hepatitis A. El aumento de la incidencia de la hepatitis A en el período otoño-invierno también se explica por un fuerte incremento de los contactos masivos debido al inicio del ciclo escolar, un aumento en la ocupación de las instituciones preescolares en esta época del año y la acumulación de niños en espacios cerrados, lo cual, como es sabido, dificulta la implementación de las medidas sanitarias e higiénicas generalmente aceptadas.

Los aumentos periódicos de la morbilidad se caracterizan por una ciclicidad estricta y se repiten a intervalos de 10 a 12 años. En el territorio de la antigua URSS, se observó un aumento de la morbilidad entre 1960 y 1962, seguido de una disminución gradual hasta 1970, pero ya a partir de 1971, la incidencia comenzó a aumentar gradualmente y alcanzó su máximo en 1983. La razón de esta periodicidad es la fluctuación de la inmunidad colectiva, confirmada por los resultados de un estudio sobre la dinámica de acumulación de anticuerpos específicos tanto en niños de edad avanzada como en adultos. Actualmente, la incidencia de la hepatitis A en nuestro país muestra una marcada tendencia a la baja.

Susceptibilidad al virus de la hepatitis A

Experimentos con voluntarios han demostrado que la susceptibilidad al virus de la hepatitis A está determinada únicamente por la presencia o ausencia de anticuerpos específicos. La dosis y la virulencia del patógeno son importantes, así como la heterogeneidad genotípica y fenotípica de algunas personas con respecto a la infección por hepatitis A. El índice de contagiosidad de la hepatitis A fluctúa aproximadamente entre 0,2 y 0,8 (0,4 en promedio), es decir, de cada 100 niños de contacto que no han tenido hepatitis A, alrededor de 40 enferman. En niños en su primer año de vida, el índice de contagiosidad se acerca a 0 debido a la presencia de inmunidad transplacentaria. Entre los 3 y los 7-9 años de edad, el índice de contagiosidad aumenta a 0,6-0,8, y en adultos disminuye a 0,2 o más.