Cor pulmonale: causas y patogenia

Causas de la enfermedad cardíaca pulmonar

Un corazón pulmonar agudo se desarrolla en cuestión de minutos, horas o días como resultado de una embolia pulmonar masiva, neumotórax de válvula, un ataque severo de asma bronquial y una neumonía generalizada.

Corazón pulmonar subaguda allí durante semanas, meses, y se observa con embolia pulmonar pequeña repetida, panarteritis nodosa, carcinomatosis pulmonares, los repetidos ataques de asma severa, el botulismo, la miastenia gravis, la poliomielitis.

El corazón pulmonar crónico se desarrolla por varios años. Hay tres grupos de enfermedades que causan un corazón pulmonar crónico.

1. Enfermedades que afectan a las vías respiratorias y los alvéolos: bronquitis, enfisema, asma, neumoconiosis, bronquiectasias, sarcoidosis pulmonar quística, fibrosis pulmonar crónica obstrukgivny y otros.
2. Las enfermedades que afectan el tórax con movilidad limitada: cifoescoliosis y otra deformación pecho, enfermedad de Bechterew, condición después de toracoplastia, fibrosis pleural, enfermedad neuromuscular (poliomielitis), síndrome de pikkviksky diafragma paresia en la obesidad y otros.
3. Las enfermedades que afectan los vasos pulmonares: hipertensión pulmonar primaria, embolia recurrente en la arteria pulmonar, vasculitis (obliterante alérgicas, poliartritis, lupus, etc.), la aterosclerosis, la compresión de la arteria pulmonar de los tumores pulmonares de la arteria y de la vena pulmonar del mediastino, aneurisma de la aorta, y otros.

Distinga entre el corazón pulmonar subagudo y crónico descompensado y compensado.

También hay formas broncopulmonares (70-80% de los casos), vasculares y toracodiafragmáticas del corazón pulmonar.

Forma broncopulmonar desarrolla en la bronquitis obstructiva crónica, acompañada por el desarrollo de enfisema pulmonar y fibrosis pulmonar, asma bronquial, tuberculosis pulmonar y otras enfermedades pulmonares tanto de la naturaleza innata y adaptativa.

La forma vascular se produce cuando los vasos del pequeño círculo de circulación sanguínea, vasculitis, tromboembolismo de la arteria pulmonar.

La forma toracodiafragmática se desarrolla con las lesiones iniciales de la columna vertebral y el tórax con su deformación, así como con el síndrome de Pickwick.

Además, se discute un corazón pulmonar broncopulmonar crónico.

Patogénesis del corazón pulmonar

Los mecanismos patogénicos se dividen en mecanismos funcionales y anatómicos. Esta unidad es importante, ya que los mecanismos funcionales son susceptibles de corrección.

Mecanismos funcionales

Desarrollo del reflejo de Savitsky-Euler-Lilestrand

En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el síndrome de obstrucción bronquial conduce a vasoconstricción de pequeñas ramas de la arteria pulmonar, precapilares (reflejo de Savitsky-Euler-Lilslendar). Este reflejo se desarrolla en respuesta a la hipoxia alveolar durante la hipoventilación del origen central, broncopulmonar o toracodiafragmal. Particularmente importante es la violación de la permeabilidad bronquial.

Normalmente, en las personas sanas no han ventilados más, los alvéolos, el resto está en un estado de atelectasia fisiológica, que se acompaña de una contracción refleja de las arteriolas y cese de la perfusión de la sangre en estas áreas, evitando de este modo la penetración de la sangre oxigenada insaturado en la circulación sistémica. En la presencia de obstrucción crónica del flujo aéreo, alveolar reflejo hipoventilación se convierte, la mayoría de los espasmos arteriolares patológicos, precapillaries conduce a un aumento de la resistencia al movimiento de la sangre en la circulación pulmonar, un aumento de la presión en la arteria pulmonar.

Aumento del volumen de sangre minuto

La reducción de la tensión de oxígeno en la sangre causa irritación de los quimiorreceptores de la zona carótida aórtica, como resultado, aumenta el volumen minuto de sangre. El paso del aumento del volumen de sangre a través de las arteriolas pulmonares estrechas conduce a un aumento adicional de la hipertensión pulmonar. Sin embargo, en la etapa inicial de la formación del corazón pulmonar, el aumento de la COI es compensatorio, ya que ayuda a reducir la hipoxemia.

Efecto de los vasoconstrictores biológicamente activos

Cuando la hipoxia en los tejidos, incluyendo de pulmón, asignado número de sustancias biológicamente activas (histamina, serotonina, ácido láctico, etc.) que causan el espasmo de las arteriolas pulmonares y promueven el crecimiento de la presión arterial pulmonar. La acidosis metabólica también contribuye al espasmo vascular. Es también un aumento de la producción de endotelio vascular pulmonar endotelina que tiene actividad vasoconstrictor agudo y el tromboxano (producido por las plaquetas aumenta la agregación de plaquetas y tiene fuerte efecto vasoconstrictor). También es posible aumento de la actividad de enzima convertidora de angiotensina en el endotelio vascular del pulmón, aumentando con ello la formación de angiotensina II, lo que conduce a espasmos ramas de la arteria pulmonar y la hipertensión pulmonar.

Actividad insuficiente de factores vasodilatadores

Se supone que el factor de relajación endotelial (óxido de nitrógeno) y la prostaciclina son inadecuados. Ambos factores son producidos por el endotelio, dilatan los vasos sanguíneos y reducen la agregación plaquetaria. Cuando estos factores son deficientes, la actividad de las sustancias vasoconstrictoras aumenta.

Aumento de la presión intratorácica, presión bronquial

En las enfermedades pulmonares obstructivas, la presión intratorácica aumenta significativamente, lo que conduce a la compresión de los capilares de los alvéolos y contribuye a un aumento de la presión arterial pulmonar. El aumento de la presión intratorácica y la hipertensión pulmonar también se ve facilitado por una tos intensa, tan característica de las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas.

Desarrollo de anastomosis bronco-pulmonar y dilatación de vasos bronquiales

Con la hipertensión pulmonar, hay una expansión de los vasos bronquiales y el desarrollo de anastomosis bronco-pulmonar, la revelación de derivaciones arteriovenosas, que conduce a un aumento adicional de la presión en el sistema de la arteria pulmonar.

Aumento en la viscosidad de la sangre

En el desarrollo de la hipertensión pulmonar, es importante aumentar la agregación plaquetaria, la formación de microagregados en el sistema de microcirculación, lo que contribuye a un aumento de la presión en las ramas pequeñas de a.pulmonalis. El aumento de la viscosidad sanguínea, la tendencia a la hipercoagulabilidad debido a la eritrocitosis (debido a la hipoxia), aumentó la producción de tromboxano por las plaquetas.

Las exacerbaciones frecuentes de las infecciones broncopulmonares

Estas exacerbaciones causadas, por un lado, el deterioro de la ventilación y la hipoxemia exacerbación pulmonar, y por lo tanto un aumento adicional de la hipertensión pulmonar, por otro lado - intoxicación, que tiene un impacto adverso en el infarto promueve la distrofia del miocardio.

Mecanismo anatómico de la hipertensión pulmonar

El mecanismo anatómico del desarrollo de la hipertensión pulmonar es una reducción del lecho vascular de la arteria pulmonar.

La reducción anatómica del lecho vascular de la arteria pulmonar se produce como resultado de la atrofia de las paredes alveolares, su ruptura con trombosis y la obliteración de parte de las arteriolas, capilares. La reducción del lecho vascular contribuye a la hipertensión pulmonar. La aparición de signos clínicos del corazón pulmonar crónico se produce cuando el área total de los capilares pulmonares se reduce en un 5-10%; una reducción del 15-20% conduce a una hipertrofia ventricular derecha grave; una disminución en la superficie de los capilares pulmonares, como los alvéolos, en más del 30%, conduce a la descompensación del corazón pulmonar.

Bajo la influencia de los factores patogénicos mencionados anteriormente, se produce hipertrofia y dilatación del corazón derecho con el desarrollo de insuficiencia circulatoria progresiva. La disminución de la función contráctil del miocardio del ventrículo derecho se produce durante formas obstructivas COPD en una etapa temprana y transitoria de la hipertensión pulmonar y la disminución de la fracción de eyección del ventrículo derecho se manifiesta. En el futuro, a medida que la hipertensión pulmonar se estabiliza, el ventrículo derecho se hipertrofia y se dilata.

Pathomorfología del corazón pulmonar

Los principales signos patomorfológicos de un corazón pulmonar crónico son:

• expansión del diámetro del tronco de la arteria pulmonar y sus grandes ramas;
• hipertrofia de la capa muscular de la pared de la arteria pulmonar;
• hipertrofia y dilatación del corazón derecho.

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