Corazón pulmonar - Causas y patogénesis

Causas de la enfermedad cardíaca pulmonar

La enfermedad cardíaca pulmonar aguda se desarrolla en minutos, horas o días como resultado de una embolia pulmonar masiva, un neumotórax valvular, un ataque grave de asma bronquial o una neumonía generalizada.

La enfermedad cardíaca pulmonar subaguda ocurre durante semanas o meses y se observa con pequeñas embolias pulmonares repetidas, periarteritis nodosa, carcinomatosis pulmonar, ataques repetidos de asma bronquial grave, botulismo, miastenia y poliomielitis.

La cardiopatía pulmonar crónica se desarrolla a lo largo de varios años. Existen tres grupos de enfermedades que la causan.

1. Enfermedades que afectan a las vías respiratorias y alvéolos: bronquitis obstructiva crónica, enfisema pulmonar, asma bronquial, neumoconiosis, bronquiectasias, enfermedad pulmonar poliquística, sarcoidosis, neumosclerosis, etc.
2. Enfermedades que afectan al tórax con movilidad limitada: cifoescoliosis y otras deformidades torácicas, enfermedad de Bechterew, afección tras toracoplastia, fibrosis pleural, enfermedades neuromusculares (poliomielitis), paresia diafragmática, síndrome de Pickwick en la obesidad, etc.
3. Enfermedades que afectan a los vasos pulmonares: hipertensión pulmonar primaria, tromboembolismo de repetición en el sistema de la arteria pulmonar, vasculitis (alérgica, obliterante, nodular, lúpica, etc.), aterosclerosis de la arteria pulmonar, compresión del tronco de la arteria pulmonar y de las venas pulmonares por tumores mediastínicos, aneurisma aórtico, etc.

Se distingue entre cardiopatía pulmonar subaguda y crónica compensada y descompensada.

También existen formas broncopulmonares (70-80% de los casos), vasculares y toracodiafragmáticas de cardiopatía pulmonar.

La forma broncopulmonar se desarrolla en la bronquitis obstructiva crónica, acompañada del desarrollo de enfisema pulmonar y neumosclerosis, en el asma bronquial, la tuberculosis pulmonar y otras enfermedades pulmonares, tanto congénitas como adquiridas.

La forma vascular se presenta con lesiones de los vasos de la circulación pulmonar, vasculitis y embolia pulmonar.

La forma toracodiafragmática se desarrolla con lesiones iniciales de la columna y del tórax con su deformación, así como con el síndrome de Pickwick.

A continuación se analiza el cor pulmonale broncopulmonar crónico.

Patogenia de la cardiopatía pulmonar

Los mecanismos patogénicos se dividen en funcionales y anatómicos. Esta división es importante, ya que los mecanismos funcionales son susceptibles de corrección.

Mecanismos funcionales

Desarrollo del reflejo de Savitsky-Euler-Liljestrand

En pacientes con EPOC, el síndrome de obstrucción bronquial provoca vasoconstricción de pequeñas ramas de la arteria pulmonar, los precapilares (reflejo de Savitsky-Euler-Liljeslrand). Este reflejo se desarrolla en respuesta a la hipoxia alveolar durante la hipoventilación de origen central, broncopulmonar o toracodiafragmático. La alteración de la permeabilidad bronquial es especialmente importante.

Normalmente, en personas sanas, solo se ventilan y alvéolos, mientras que el resto presenta atelectasia fisiológica, acompañada de una contracción refleja de las arteriolas y el cese de la perfusión sanguínea en estas áreas, lo que impide la penetración de sangre desoxigenada en la circulación sistémica. En presencia de obstrucción bronquial crónica o hipoventilación alveolar, el reflejo se vuelve patológico y el espasmo de la mayoría de las arteriolas y precapilares provoca un aumento de la resistencia al flujo sanguíneo en la circulación pulmonar y un aumento de la presión en la arteria pulmonar.

Aumento del volumen sanguíneo minuto

Una disminución de la tensión de oxígeno en la sangre irrita los quimiorreceptores de la zona aórtico-carotídea, lo que resulta en un aumento del volumen sanguíneo minuto. El paso de un mayor volumen de sangre a través de las arteriolas pulmonares estrechas provoca un aumento adicional de la hipertensión pulmonar. Sin embargo, en la etapa inicial de la formación del corazón pulmonar, el aumento del gasto cardíaco tiene un efecto compensatorio, ya que ayuda a reducir la hipoxemia.

La influencia de los vasoconstrictores biológicamente activos

Durante la hipoxia en los tejidos, incluido el tejido pulmonar, se liberan diversas sustancias biológicamente activas (histamina, serotonina, ácido láctico, etc.) que causan espasmo de las arteriolas pulmonares y contribuyen a un aumento de la presión en la arteria pulmonar. La acidosis metabólica también contribuye al espasmo vascular. Se supone que el endotelio de los vasos pulmonares produce endotelina, que tiene un marcado efecto vasoconstrictor, así como tromboxano (producido por las plaquetas, que aumenta la agregación plaquetaria y tiene un potente efecto vasoconstrictor). También es posible que la actividad de la enzima convertidora de angiotensina en el endotelio de los vasos pulmonares aumente, lo que resulta en una mayor formación de angiotensina II, lo que provoca espasmo de las ramas de la arteria pulmonar e hipertensión pulmonar.

Actividad insuficiente de los factores vasodilatadores

Se cree que existe un contenido insuficiente de factor relajante endotelial (óxido nítrico) y prostaciclina. Ambos factores, producidos por el endotelio, dilatan los vasos sanguíneos y reducen la agregación plaquetaria. Su deficiencia aumenta la actividad de los vasoconstrictores.

Aumento de la presión intratorácica, presión en los bronquios.

En las enfermedades pulmonares obstructivas, la presión intratorácica aumenta significativamente, lo que provoca la compresión de los capilares alveolares y contribuye a un aumento de la presión en la arteria pulmonar. El aumento de la presión intratorácica y la hipertensión pulmonar también se ven facilitados por la tos intensa, tan característica de las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas.

Desarrollo de anastomosis bronquio-pulmonares y expansión de vasos bronquiales

En la hipertensión pulmonar se produce una expansión de los vasos bronquiales y el desarrollo de anastomosis bronquio-pulmonares, apertura de shunts arteriovenosos, lo que conduce a un aumento adicional de la presión en el sistema de la arteria pulmonar.

Aumento de la viscosidad sanguínea

En el desarrollo de la hipertensión pulmonar, son importantes el aumento de la agregación plaquetaria y la formación de microagregados en la microcirculación, lo que contribuye a un aumento de la presión en las pequeñas ramas de la aurícula pulmonar. El aumento de la viscosidad sanguínea y la tendencia a la hipercoagulación se deben a la eritrocitosis (debida a la hipoxia), un aumento de la producción de tromboxano por las plaquetas.

Exacerbaciones frecuentes de infecciones broncopulmonares

Estas exacerbaciones provocan, por una parte, un deterioro de la ventilación pulmonar y un empeoramiento de la hipoxemia y, en consecuencia, un aumento adicional de la hipertensión pulmonar y, por otro lado, una intoxicación, que tiene un efecto adverso sobre el estado del miocardio y contribuye al desarrollo de la distrofia miocárdica.

Mecanismo anatómico del desarrollo de la hipertensión pulmonar

El mecanismo anatómico del desarrollo de la hipertensión pulmonar es la reducción del lecho vascular de la arteria pulmonar.

La reducción anatómica del lecho vascular de la arteria pulmonar se produce como resultado de la atrofia de las paredes alveolares, su rotura por trombosis y la obliteración de parte de las arteriolas y capilares. Esta reducción contribuye a la hipertensión pulmonar. La aparición de signos clínicos de cardiopatía pulmonar crónica se produce con una reducción del área total de los capilares pulmonares del 5 al 10 %; su reducción del 15 al 20 % provoca una hipertrofia pronunciada del ventrículo derecho; una disminución de la superficie de los capilares pulmonares, así como de los alvéolos, superior al 30 % provoca la descompensación de la cardiopatía pulmonar.

Bajo la influencia de los factores patogénicos mencionados, se produce hipertrofia y dilatación de las cavidades cardíacas derechas con el desarrollo de insuficiencia circulatoria progresiva. Se ha establecido que, en las formas obstructivas de EPOC, la disminución de la función contráctil del miocardio ventricular derecho se produce ya en la fase temprana y transitoria de la hipertensión pulmonar, y se manifiesta por una disminución de la fracción de eyección del ventrículo derecho. Posteriormente, a medida que la hipertensión pulmonar se estabiliza, el ventrículo derecho se hipertrofia y dilata.

Patomorfología del corazón pulmonar

Los principales signos patomorfológicos de la cardiopatía pulmonar crónica son:

• expansión del diámetro del tronco de la arteria pulmonar y sus grandes ramas;
• hipertrofia de la capa muscular de la pared de la arteria pulmonar;
• hipertrofia y dilatación de las cámaras derechas del corazón.

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