Daño pulmonar

El tejido pulmonar no cuenta con una inervación abundante; por lo tanto, si la pleura no está involucrada en el proceso, no se observa dolor pulmonar, incluso con daño extenso. Sin embargo, puede desarrollarse un síndrome doloroso debido a la irritación de los músculos respiratorios y la pleura al toser. Los síntomas físicos y radiológicos son muy evidentes, especialmente con el desarrollo de hipoxia e insuficiencia respiratoria.

El daño pulmonar debe ser diagnosticado por médicos de cualquier especialidad, aunque los diagnósticos aclaratorios los realizan terapeutas, neumólogos y cirujanos torácicos. Las enfermedades inflamatorias más comunes son la bronquitis y la neumonía, pero es necesario aclarar los conceptos. La neumonía se entiende como un amplio grupo de inflamaciones purulentas (con mucha menos frecuencia exudativas) de las vías respiratorias, con etiología, patogénesis y características morfológicas variables. Otros procesos inflamatorios se denominan "neumonitis" o tienen su propia denominación nosológica (tuberculosis, actinomicosis, equinococosis, neumoconiosis, etc.). Por ejemplo, en una lesión torácica cerrada, el 60 % de las víctimas presenta oscurecimiento infiltrativo, que aparece entre el segundo y el tercer día después de la lesión. Sin embargo, esto es consecuencia de un hematoma y el proceso presenta la naturaleza de una inflamación alterativa, por lo que se define con el término "neumonitis traumática", aunque en este contexto, la neumonía puede desarrollarse entre el quinto y el séptimo día. El término "neumopatía" solo puede ser utilizado por neumólogos o cirujanos torácicos, e incluso entonces, solo hasta que se haya esclarecido la enfermedad subyacente que causó la patología pulmonar (esto incluye un grupo de síndromes que requieren estudios especiales, por ejemplo, Leffler, Wilson-Mikiti, Hamman-Ritchie, etc.).

El daño a los pulmones y bronquios se manifiesta clínicamente por la presencia de tos con o sin esputo, hemoptisis, ataques de asfixia, respiración rápida, disnea con o sin esfuerzo, desarrollo de cianosis de la cara, labios, lengua, acrocianosis, escalofríos, fiebre, signos de intoxicación, si no son causados por otras razones (pero incluso con ellos los pulmones siempre están interesados, ya que soportan no solo la carga respiratoria, sino también la no respiratoria, por ejemplo, la eliminación de toxinas, productos de desecho, etc.).

La auscultación normalmente revela respiración vesicular, sin sibilancias. La frecuencia respiratoria es de 16-18 por minuto. En caso de patología en los bronquios, la respiración se vuelve áspera, a menudo acompañada de sibilancias silbantes o zumbidas. Si el tejido pulmonar está afectado, la respiración se debilita (más a menudo en las secciones apical y basal), las sibilancias son de naturaleza de burbuja grande, mediana y pequeña o crepitación. La respiración no se realiza (o traqueal) con una compactación aguda del tejido pulmonar (atelectasia, neumoesclerosis, neumofibrosis, neumocirrosis o tumor). Pero debe recordarse que lo mismo se observa en el síndrome pleural. La percusión revela un sonido pulmonar claro. En enfisema, se detecta timpanitis; con compactación debido a infiltración, matidez del sonido de percusión, hasta matidez en atelectasia, neumofibrosis y cirrosis o tumor.

En cualquier caso, un paciente que presenta daño pulmonar necesita ser sometido a un examen radiográfico de los pulmones (fluorografía o radiografía) y, si hay patología, debe ser consultado por un terapeuta (preferiblemente un neumólogo) o un cirujano torácico, quien prescribirá estudios complementarios si es necesario.

El edema merece atención especial y requiere intervención inmediata por parte de un reanimador.

El edema es una lesión pulmonar patológica causada por una fuga abundante de plasma al intersticio y posteriormente a los alvéolos pulmonares. La causa más común es un factor cardiogénico en el desarrollo de la insuficiencia cardíaca ventricular izquierda: cardiopatía isquémica, hipertensión arterial, valvulopatía, etc. Por lo tanto, también se define como síndrome cardiopulmonar. Además, esta lesión pulmonar puede desarrollarse con enfermedades y lesiones pulmonares, como la hipertensión pulmonar y la insuficiencia ventricular derecha, afecciones alérgicas, hipertensión portal, daño cerebral, intoxicación y la introducción excesiva y rápida de líquidos en el torrente sanguíneo.

El cuadro clínico es vívido: el paciente adopta una posición semisentada forzada; la respiración es muy acelerada, dificultosa, gorgoteante y audible a distancia, mientras que se libera una gran cantidad de esputo espumoso, a menudo rosado; asfixia grave y dolorosa; cianosis de la piel que aumenta rápidamente, especialmente en la mitad superior del cuerpo, y acrocianosis. El síndrome hipóxico se desarrolla muy rápidamente con la formación de un coma hipóxico.

La exploración clínica y física general suele ser suficiente para establecer el diagnóstico; la radiografía y el ECG se utilizan para documentarlo y aclararlo. Las radiografías de tórax revelan un oscurecimiento intenso y homogéneo del tejido pulmonar en la parte central y las raíces pulmonares, en forma de "alas de mariposa", o un oscurecimiento infiltrativo en forma de "ventisca de nieve". En caso de oclusión bronquial, se forma una atelectasia pulmonar con oscurecimiento homogéneo del tejido pulmonar y desplazamiento del mediastino hacia el oscurecimiento, especialmente si la imagen se obtiene durante la inhalación (síndrome de Westermark). En caso de embolia pulmonar, el oscurecimiento presenta una sombra triangular dirigida en un ángulo agudo hacia la raíz pulmonar.

Debido al desarrollo de la cirugía torácica, el daño pulmonar se clasifica en la mayoría de los casos como quirúrgico. Por lo tanto, los pacientes con la patología identificada que se describe a continuación deben ser hospitalizados en servicios especializados (neumología torácica o quirúrgica). Esto incluye principalmente el daño pulmonar supurativo.

Un absceso es una lesión purulenta y destructiva de los pulmones con la formación de cavidades patológicas. Generalmente se desarrolla en el contexto de una neumonía, que normalmente debe detenerse en un plazo de tres semanas; su evolución prolongada ya debería ser alarmante en relación con la formación de un absceso pulmonar.

Para que se forme un absceso en el pulmón se deben combinar tres condiciones:

• Introducción de microflora patógena (inespecífica o específica) en el parénquima;
• violación de la función de drenaje de los bronquios (oclusión, estenosis, tumor, etc.);
• alteración del flujo sanguíneo en el tejido pulmonar con desarrollo de necrosis tisular.

Existen abscesos purulentos agudos, lesiones pulmonares estafilocócicas, abscesos gangrenosos y gangrena generalizada. Los abscesos pueden ser únicos o múltiples. El proceso se divide en dos fases:

1. formación de un absceso cerrado;
2. la fase de un absceso abierto: hacia el bronquio (más a menudo con abscesos agudos y crónicos) o la cavidad pleural con la formación de pioneumotórax (más típico de la destrucción estafilocócica), o en ambas direcciones con la formación de una fístula broncopleural y pioneumotórax.

Esta enfermedad pulmonar se presenta con mayor frecuencia en hombres.

Un absceso agudo tiene una evolución típica en fases. Antes de que se abra, el paciente presenta debilidad, fiebre remitente o intermitente, escalofríos, sudoración profusa y tos persistente (seca o con esputo mucoso, lo que provoca dolor en los músculos del pecho).

Respiración rápida, a menudo con disnea, signos de insuficiencia respiratoria. Durante la exploración física: el lado afectado del tórax presenta retraso respiratorio, se observa matidez en el sonido de percusión, respiración áspera, a veces con un matiz bronquial, y se auscultan sibilancias secas y húmedas. Las radiografías revelan infiltración inflamatoria del tejido pulmonar sin límites claros; las tomografías torácicas muestran rarefacción en la zona de infiltración. La broncoscopia revela un bronquio obstruido por fibrina y, tras eliminar la oclusión, en la mayoría de los casos, comienza inmediatamente a fluir una gran cantidad de esputo purulento. La duración de esta fase, si el absceso no se abre mediante broncoscopio, es de hasta 10-12 días.

La transición a la segunda fase se produce de forma repentina: aparece una tos fuerte, durante la cual comienza una abundante secreción purulenta, generalmente una bocanada completa, sobre todo en posición postural (sobre el lado sano, colgando de la cama). El estado del paciente mejora, la fiebre disminuye gradualmente y se restablece la función respiratoria. La percusión de la cavidad revela timpanitis, que se intensifica al abrir la boca y sacar la lengua (síntoma de Wintrich); el sonido timpánico puede volverse sordo al cambiar de posición (síntoma de Weil). Las radiografías revelan una cavidad redonda u ovalada llena de aire y líquido, con una zona de inflamación perifocal, que disminuye con el tratamiento. Con una evolución favorable, el absceso cicatriza en 3-4 semanas; si persiste durante más de tres meses, se trata de un absceso crónico, que requiere tratamiento quirúrgico.

La enfermedad pulmonar destructiva estafilocócica se observa principalmente en la infancia. Se desarrolla muy rápidamente, acompañada de intoxicación, hipoxia y, a menudo, eclampsia hipóxica. La tos es persistente con un aumento de la cantidad de esputo purulento. En la auscultación, la respiración se debilita y se observan sibilancias. En las radiografías de tórax se observa una infiltración extensa del tejido pulmonar. Al segundo o tercer día del inicio de la enfermedad, se detectan múltiples cavidades en la capa cortical del pulmón. La pleura se ve rápidamente afectada, formándose pleuresía, y al tercer día, por regla general, se produce una rotura pleural con pioneumotórax.

Los abscesos gangrenosos y la gangrena se desarrollan en el contexto de una neumonía cuando microorganismos infecciosos putrefactos, principalmente Proteus, se unen a la infección. El estado de los pacientes se agrava y la intoxicación y la hipoxia aumentan progresivamente.

Una característica distintiva es la profusa salida temprana de esputo maloliente (generalmente con olor a trapo). En las radiografías, se observa un intenso oscurecimiento del tejido pulmonar, y entre el tercer y quinto día se forman una o más cavidades. La evolución suele complicarse con pleuresía purulenta, hemorragias pulmonares y sepsis.

La enfermedad bronquiectásica es una lesión inespecífica de los pulmones y bronquios, acompañada de su expansión e inflamación purulenta crónica en ellos.

El proceso es secundario; entre el 90 y el 95 % de las bronquiectasias son adquiridas y suelen desarrollarse en el contexto de una bronquitis crónica en la infancia y la adolescencia. Se afectan principalmente los bronquios del lóbulo inferior. Existen bronquiectasias unilaterales y bilaterales. Pueden ser cilíndricas, saculares y mixtas.

Esta enfermedad pulmonar se desarrolla de forma gradual, provocando a menudo exacerbaciones en primavera y otoño, aunque no existe una dependencia estacional evidente, pero los factores provocadores claros son el frío y la humedad.

El estado general no cambia a largo plazo; la principal manifestación es tos frecuente y persistente, con ataques o constante, al principio con esputo escaso, que luego aumenta progresivamente, a veces hasta un litro al día, especialmente por la mañana. La temperatura sube periódicamente, principalmente subfebril, aunque durante las exacerbaciones puede alcanzar los 38-39 grados.

A medida que la enfermedad progresa, debido al aumento de la hipoxia crónica, se desarrollan manifestaciones pronunciadas: la cara se vuelve hinchada y cianótica, aparece acrocianosis, los dedos adquieren la apariencia de "baquetas" y las uñas, "cristales de reloj". Los pacientes pierden peso. El tórax adquiere un aspecto hinchado: las costillas sobresalen, los espacios intercostales se ensanchan y se observa la participación de los músculos accesorios (cintura escapular y aletas nasales) en la respiración. La respiración es pesada y rápida, y puede presentarse disnea. La exploración física y la radiografía de tórax en las etapas iniciales no muestran signos significativos de bronquiectasia. Con un desarrollo evidente de bronquiectasia, se percibe un sonido de percusión en caja, y en las secciones inferiores es sordo. La respiración en las secciones superiores suele ser áspera y debilitada en las inferiores; las sibilancias son secas y húmedas. En las radiografías, especialmente en las tomografías, las raíces bronquiales están compactadas y los bronquios del lóbulo inferior son lentos. Solo la broncografía con contraste proporciona una imagen clara. La broncoscopia revela dilatación de los bronquios del lóbulo inferior, signos de inflamación crónica en ellos y la presencia de una gran cantidad de esputo.

Debido a la hipoxia y la intoxicación crónica, todos los órganos y sistemas sufren, por lo que el principal método de tratamiento es la cirugía en departamentos especializados.

Los quistes son lesiones pulmonares caracterizadas por formaciones quísticas intrapulmonares de diversos orígenes. Se distinguen entre quistes verdaderos, que se forman como resultado de malformaciones de los bronquios pequeños (se distinguen por la presencia de un revestimiento epitelial), y quistes falsos, resultantes de traumatismos y procesos inflamatorios (no presentan revestimiento epitelial), y con menor frecuencia, quistes equinocócicos. No presentan un cuadro clínico característico; se detectan principalmente durante exámenes médicos con fluorografía o cuando surgen complicaciones (rotura con formación de neumotórax espontáneo, supuración, hemorragia). Estas lesiones pulmonares se tratan quirúrgicamente.

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