Demencia vascular: tratamiento

Desde el punto de vista de la salud pública en la demencia vascular, las medidas para la prevención primaria de la demencia vascular son más efectivas.

Los programas educativos que explican la importancia de controlar los factores de riesgo pueden reducir la incidencia del accidente cerebrovascular y la frecuencia de sus complicaciones, incluida la demencia vascular. Cuando la demencia vascular ya se ha desarrollado, la exposición a los factores de riesgo vascular y las enfermedades somáticas concomitantes pueden reducir la tasa de progresión de la demencia. En algunos casos, los agentes antiplaquetarios (aspirina, ticlopidina, clopidogrel) o anticoagulantes indirectos (warfarina) pueden tener algún significado.

Exposición a factores de riesgo. La reducción de los factores de riesgo para el accidente cerebrovascular puede reducir la probabilidad de recurrencia del infarto cerebral. El uso de fármacos antihipertensivos para reducir la hipertensión se debe controlar cuidadosamente, ya que una caída excesiva de la presión sanguínea puede conducir a la hipoperfusión relativa, que puede ser una causa de empeoramiento de la debilidad general cerebral isquemia ocurrencia, confusión y deterioro cognitivo. La embolia cerebral es otro factor tratable en el desarrollo del accidente cerebrovascular. En este sentido, una búsqueda exhaustiva con el fin de identificar las arritmias cardiacas episódicas a través de Holter, y también para establecer la naturaleza de embolia cerebral a través de MP-TC y la angiografía y la ecocardiografía Doppler. En ausencia de tratamiento, la fibrilación auricular puede conducir a una reducción del gasto cardíaco, hipoperfusión cerebral y al desarrollo de isquemia e incluso de infarto cerebral.

Actualmente, se demostró la capacidad de la aspirina (325 mg / día) y warfarina (a una dosis de apoyo cociente internacional normalizado en 2-4,5) para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular recurrente. Para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular (y por lo tanto, demencia vascular) de los pacientes con fibrilación mertsalnoy no reumática en ausencia de contraindicaciones debe ser prescrito warfarina o aspirina (prevención del ictus en la fibrilación auricular investigadores, 1991). La terapia anticoagulante reduce el riesgo de accidente cerebrovascular después de un infarto de miocardio. La complicación potencial más grave de la terapia anticoagulante es la hemorragia intracraneal, cuya probabilidad puede reducirse si la proporción internacional normalizada se mantiene en un nivel no superior a 4.

En los hombres que desarrollan infarto de miocardio o accidente cerebrovascular isquémico, el nivel del marcador del sistema de inflamación, la proteína C-reactiva, ha sido elevado. Reducir el nivel de proteína C reactiva durante el tratamiento con aspirina fue acompañado por una disminución en el riesgo de accidente cerebrovascular e infarto de miocardio, lo que indica la eficacia potencial de los fármacos antiinflamatorios en la prevención de estas enfermedades. La endarterectomía carotídea se recomienda en pacientes con estenosis hemodinámicamente significativa de la carótida (América del Norte sintomático carótida La endarterectomía de prueba colaboradores, 1991) y las placas carotídeas ulceradas. La diabetes mellitus mal controlada y los lípidos sanguíneos elevados pueden reducir la perfusión cerebral, causando microangiopatía, que puede conducir al desarrollo de infartos lacunares y, en última instancia, a la demencia vascular. En este sentido, los niveles más bajos de triglicéridos y el control del azúcar en la sangre pueden aumentar el flujo sanguíneo cerebral y reducir el riesgo de un infarto cerebral posterior.

La cesación del tabaquismo mejora el flujo sanguíneo cerebral y el estado de las funciones cognitivas. Se debe advertir a todos los fumadores que no fumen, independientemente de si desarrollan demencia vascular o no. En algunos casos, la desintoxicación gradual con parches cutáneos con nicotina puede ayudar.

Los datos sobre la capacidad de la terapia de reemplazo de estrógenos para reducir el riesgo de desarrollar demencia vascular son contradictorios. La terapia de reemplazo con estrógenos se está llevando a cabo actualmente para la osteoporosis, los síntomas menopáusicos vasomotores, la vaginitis atrófica y el hipoestrogenismo. La eficiencia de los estrógenos en las enfermedades cardiovasculares, ictus isquémico y la demencia vascular puede ser debido a su capacidad para reducir la adhesión de plaquetas, reducir los niveles de lípidos en sangre, atenuar los efectos vasoconstrictor y trombolíticos de tromboxano A2. Sin embargo, hay evidencia de un efecto negativo de los estrógenos.

Aspirina La aspirina en pequeñas dosis puede reducir la formación de agregados de plaquetas y, por lo tanto, inhibir la formación de trombos. La aspirina también bloquea el efecto vasocontractor del tromboxano A2. La aspirina reduce la probabilidad de accidente cerebrovascular recurrente y complicaciones cardiovasculares. En un estudio, la aspirina 325 mg / día en combinación con el efecto de factores de riesgo de ictus mejoradas o estabilizadas perfusión cerebral y la función cognitiva en pacientes con insuficiencia renal leve a moderada demencia multi-infarto. Aunque estos datos son podverdit necesario en estudios más grandes, se recomienda a los pacientes con demencia vascular a designar una pequeña dosis de aspirina (50-325 mg / día) en ausencia de contraindicaciones (por ejemplo, las indicaciones de una historia de úlcera de estómago o úlcera duodenal o sangrado gástrico).

Ticlopidina. La ticlopidina inhibe la agregación plaquetaria al inhibir la unión de plaquetas inducida por adenosina difosfato al fibrinógeno. El estudio ticlopidina Aspirina Stroke Study (TASS) señaló que la ticlopidina (250 mg, 2 veces al día) es más eficaz que la aspirina (650 mg, 2 veces al día), mientras que la prevención del ictus como fatal, y sin ella. Cuando se usa ticlopidina, hay efectos secundarios como diarrea, erupción cutánea, hemorragia, neutropenia grave. La piel y los efectos secundarios gastrointestinales de la ticlopidina generalmente se resuelven espontáneamente. La posibilidad de neutropenia requiere un control regular del nivel de leucocitos en la sangre.

Kloppdogrel reduce la agregación plaquetaria por la inhibición directa de la adenosina difosfato (ADP) - unión al receptor, y la inhibición de la activación mediada por ADP del complejo de la glicoproteína IIb / IIIa. Varios estudios han demostrado la capacidad de clopidogrel (75 mg una vez al día) para reducir en pacientes previamente accidente cerebrovascular, infarto de miocardio o que sufren de aterosclerosis arterial periférica, la frecuencia de accidente cerebrovascular, infarto de miocardio y la muerte asociada con la enfermedad cardiovascular. De acuerdo con un estudio, en pacientes que reciben riesgo clopidogrel de episodios vasculares recurrentes disminuido en un 8,7% mayor que en los pacientes que recibieron aspirina. La tolerabilidad del clopidogrel fue buena. A diferencia de la ticlopidina, que no causó neutropenia y la incidencia de hemorragia gastrointestinal, dispepsia, fue menor que la de la aspirina. Al mismo tiempo, la tasa de diarrea, erupción cutánea y prurito en pacientes que toman clopidogrel fue más alta que la de la aspirina.

Pentoxifilina. En el estudio controlado con placebo doble ciego 9-meses ha demostrado que la pentoxifilina hace que los pacientes con demencia multiinfarto diagnosticados de acuerdo con los criterios DSM-III, una ligera mejora de las funciones cognitivas, evaluados utilizando escalas estandarizadas, en comparación con placebo. La dosis de pentoxifilina fue de 400 mg 3 veces al día (European Pentoxifylline Multi-Infarct Dementia Study, 1996).

Inhibidores de la colinesterasa. En estudios doble ciego controlados por placebo, se ha demostrado que en pacientes con demencia vascular y mixta, la galantamina y el donepezilo pueden mejorar la función cognitiva, la actividad diaria y reducir la gravedad de los trastornos conductuales.

Memantina. Según estudios controlados, la memantina en una dosis de 20 mg / día, redujo la gravedad del deterioro cognitivo en pacientes con demencia vascular leve y moderada , especialmente asociada con la lesión de pequeños vasos cerebrales.

Trastornos no infecciosos. La mayoría de los estudios de este problema se han llevado a cabo en pacientes con los efectos de los accidentes cerebrovasculares. Sin embargo, los principios generales de los efectos farmacológicos y no farmacológicos expuestos en este documento son aplicables a otras formas de demencia vascular.

Depresión después del accidente cerebrovascular. La depresión mayor se detecta en el 10% de los pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular. Según otro estudio, en el 25% de los pacientes hospitalizados por un accidente cerebrovascular, la condición cumple con los criterios de depresión mayor. Si se tienen en cuenta los síntomas depresivos, independientemente de si cumplen con los criterios de depresión mayor o no, su prevalencia en pacientes que han tenido un accidente cerebrovascular hace no más de 2 años, aumenta al 40%.

La depresión mayor en pacientes con accidente cerebrovascular se desarrolla con mayor frecuencia en la lesión de la corteza frontal del hemisferio izquierdo y de los ganglios basales; cuanto más cerca está la lesión del polo del lóbulo frontal, más síntomas depresivos se expresan.

La depresión no reconocida y no tratada tiene un impacto negativo en la actividad del paciente en el proceso de rehabilitación, la efectividad de las medidas de rehabilitación y, en última instancia, el grado de recuperación de las funciones perdidas. Esta situación sigue siendo válida incluso después del retroceso de la depresión. Con la lesión del hemisferio izquierdo, la depresión se acompaña con mayor frecuencia de deterioro cognitivo que con daño al hemisferio derecho.

Al examinar, es importante excluir otras enfermedades que, además de un accidente cerebrovascular, pueden causar trastornos afectivos. Está demostrado que la depresión después del accidente cerebrovascular puede tratarse con antidepresivos. Por lo tanto, la nortriptilina fue más efectiva que el placebo en un estudio de 6 semanas, doble ciego, controlado con placebo. Sin embargo, este medicamento debe usarse con precaución debido a la alta incidencia de efectos secundarios, incluidos delirio, síncope, mareos, aumento de la somnolencia. En un ensayo controlado a doble ciego de 6 semanas, también se mostró la eficacia de un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina citalopram. Y las diferencias entre citalopram y placebo fueron especialmente pronunciadas en pacientes con inicio tardío de depresión (7 semanas después del accidente cerebrovascular). Muchos pacientes con inicio temprano de depresión experimentaron una recuperación espontánea. Además, en ensayos controlados con depresión postictus, la fluoxetina demostró ser efectiva.

Ansiedad después del accidente cerebrovascular. La ansiedad en pacientes con accidente cerebrovascular está estrechamente relacionada con la depresión. En un estudio, el 27% de los pacientes con accidente cerebrovascular diagnosticados con trastorno de ansiedad generalizada, con el 75% de ellos tienen síntomas concomitantes de depresión. Esto indica la necesidad de buscar y tratar adecuadamente la depresión en pacientes con ansiedad postictus. También es importante considerar que la ansiedad puede ser una manifestación de una enfermedad concomitante o un efecto secundario de los medicamentos que se toman.

No se han realizado estudios controlados sistemáticos de la eficacia de los agentes farmacológicos para el tratamiento de la ansiedad en pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular. Para tratar la ansiedad en pacientes sin daño cerebral orgánico, a menudo se usan benzodiazepinas. Estos medicamentos pueden usarse con precaución en pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular. Se recomienda para asignar los fármacos de acción corta que no forman metabolitos activos (por ejemplo, lorazepam o oxazepam) - con el fin de reducir la probabilidad de efectos secundarios tales como somnolencia, ataxia, confusión o desinhibición. La buspirona también puede ser efectiva en la ansiedad postictus, pero su efecto solo es visible en unas pocas semanas. Al mismo tiempo, cuando se usa buspirona, no hay dependencia, somnolencia y el riesgo de caídas no aumenta significativamente. Con ansiedad generalizada, el efecto también se puede obtener con antidepresivos tricíclicos. Esto requiere una titulación cuidadosa de la dosis, un control cuidadoso para la aparición de posibles efectos colinolíticos. En este momento, no tenemos datos de estudios controlados que puedan ayudar a seleccionar el medicamento y seleccionar su dosis. Cuando se usan ISRS no hay riesgo de tolerancia, una baja probabilidad de desarrollar abuso. Los medicamentos son especialmente útiles en el tratamiento de la depresión comórbida, que a menudo acompaña a la ansiedad después del accidente cerebrovascular.

Psicosis posterior al accidente cerebrovascular. La psicosis en un paciente con un accidente cerebrovascular puede desencadenarse por un medicamento o una enfermedad concomitante. Las alucinaciones se observan en menos del 1% de los pacientes con accidente cerebrovascular. La psicosis posterior al accidente cerebrovascular se observa con mayor frecuencia en las lesiones del hemisferio derecho que afectan a la corteza parietal-temporal, así como en pacientes con atrofia cerebral y ataques epilépticos.

El paciente con delirio debe primero intentar establecer su causa y elegir el tratamiento adecuado. Primero, el clínico debe excluir la enfermedad somática o la conexión de la psicosis con la administración de una sustancia. En cumplimiento de este tratamiento puede ser para corregir la enfermedad primaria, la eliminación del fármaco tóxico y la terapia sintomática con fármacos antipsicóticos (si los síntomas psicóticos amenaza paciente vital o impide conducta examen y tratamiento).

Neurolépticos. Solo un pequeño número de estudios controlados que evalúan la eficacia de los antipsicóticos en las psicosis en pacientes con accidente cerebrovascular. Los principios generales de elegir un antipsicótico, determinar la dosis efectiva y llevar a cabo su titulación son los mismos que en el tratamiento de los trastornos psicóticos en pacientes con enfermedad de Alzheimer. Los neurolépticos deben prescribirse después de una búsqueda exhaustiva de la causa de la psicosis. Si la psicosis crea una amenaza para la vida del paciente o el régimen de tratamiento, el efecto positivo de los neurolépticos supera el riesgo asociado con su uso. La elección de un antipsicótico se basa más en el perfil de los efectos secundarios que en su efectividad. Si el paciente reveló signos de parkinsonismo, se debe asignar un fármaco con una actividad modesta (por ejemplo, perfenazina o loksitan) o una nueva generación de fármacos (risperidona, olanzapina, seroquel) que son menos propensos a provocar efectos secundarios extrapiramidales. Se debe tener precaución cuando se administre medicamentos antipsicóticos con efectos anticolinérgicos marcados, particularmente en pacientes con hiperplasia prostática benigna, hipotensión ortostática, o una tendencia a la retención urinaria. El efecto Holinoliticheskoe de estos medicamentos puede mejorar el defecto cognitivo en tales pacientes. Cuando está excitado y perturbado al tragar, puede haber una necesidad de administración parenteral de un antipsicótico. Muchos neurolépticos tradicionales están disponibles en forma de inyección intramuscular, y algunos fármacos de alto potencial pueden administrarse por vía intravenosa. Cuando se debe usar haloperidol por vía intravenosa debido al riesgo de desarrollar una taquicardia ventricular con pirueta. Al mismo tiempo, muchos de los neurolépticos de nueva generación no están disponibles en forma de administración parenteral. Asignar neurolépticos a pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular, debe considerar el riesgo de desarrollar discinesia tardía o una acatisia tardía más rara. En este sentido, de vez en cuando, se deben hacer intentos para reducir la dosis o cancelar el antipsicótico.

Manía después del accidente cerebrovascular. La manía es muy rara en pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular. En un estudio, su prevalencia en esta categoría de pacientes fue inferior al 1%. Al igual que con otros trastornos no cognitivos asociados con la demencia, es necesario un examen exhaustivo para excluir la enfermedad somática o la asociación con el uso de un medicamento en particular, ya que estos factores pueden inducir o mejorar la manía. La farmacoterapia de la manía incluye el uso de ácido valproico, carbamazepina, gabapentina y litio.

Litio No se ha estudiado la efectividad del litio en la manía posterior al accidente cerebrovascular en estudios controlados. Varios informes señalaron la baja eficiencia del litio en la manía secundaria. Es necesario tener precaución en el tratamiento de la manía después del accidente cerebrovascular con preparaciones de litio debido al bajo índice terapéutico. Los pacientes con daño cerebral orgánico son particularmente sensibles a los efectos secundarios del litio. La intoxicación por litio puede causar síntomas neurológicos como temblores, ataxia, disartria, síntomas extrapiramidales y cerebelares, nistagmo, delirio e incluso manía. Antes de designar el litio, es necesario realizar un electrocardiograma, determinación de TSH, nivel de electrolitos, un análisis de sangre clínico, para investigar la función de los riñones. También es necesario tener en cuenta la posibilidad de interacciones medicamentosas: el nivel de litio en la sangre aumenta algunos diuréticos y antiinflamatorios no esteroideos. Durante la recepción de litio, es necesario controlar regularmente el nivel de la droga en la sangre, ECG, tratamiento concomitante. Aunque no hay datos científicamente validados sobre la concentración terapéutica del fármaco en la manía posterior al accidente cerebrovascular, la experiencia clínica muestra que la concentración terapéutica puede oscilar entre 0,5 y 0,7 meq / l.

Carbamazepina No se realizaron estudios controlados de la efectividad de la carbamazepina en la manía posterior al accidente cerebrovascular. Según algunos informes, los pacientes con trastorno bipolar que surgen en el contexto del daño cerebral orgánico reaccionan mejor a la carbamazepina que al litio. Antes de tomar carbamazepina, se debe realizar un análisis de sangre para determinar la cantidad de plaquetas, el ECG, para investigar la función hepática, el contenido de sodio en la sangre y el nivel de TSH. También debe medir los niveles sanguíneos de otras drogas metabolizadas por la enzima CYP3A4. La carbamazepina es capaz de inducir su propio metabolismo, y por lo tanto es necesario determinar el contenido de carbamazepina en la sangre tan a menudo como cada 6 meses, y cada vez que cambie la dosis o drogas añadiendo que puede interactuar con la carbamazepina. No existen recomendaciones científicamente desarrolladas sobre el nivel terapéutico de carbamazepina en la manía posterior al accidente cerebrovascular. En consecuencia, la dosis de la droga debe seleccionarse empíricamente, centrándose en el efecto clínico. Los efectos secundarios de la carbamazepina incluyen hiponatremia, bradicardia, bloqueo auriculoventricular, leucopenia, trombocitopenia, ataxia, nistagmo, confusión, somnolencia. En base a consideraciones teóricas, tomar carbamazepina puede continuar si la cantidad de glóbulos blancos en la sangre ha disminuido a no más de 3000 / μl. En personas sensibles a los efectos secundarios de la carbamazepina, su dosis inicial debe ser inferior a 100 mg, mientras que es aconsejable usar la forma de dosificación líquida del medicamento. La titulación de la dosis es lenta porque los pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular suelen ser personas de edad avanzada que tienen un aclaramiento hepático reducido y la capacidad de las proteínas plasmáticas para unirse al fármaco y, por lo tanto, la concentración del principio activo es mayor.

El ácido valproico es otro anticonvulsivo utilizado para tratar la manía posterior al accidente cerebrovascular. Sin embargo, no hay evidencia de estudios controlados que confirmen la efectividad del medicamento en esta condición. Antes del inicio del tratamiento y durante este, es necesario evaluar el estado de la sangre y la función hepática. Los efectos secundarios incluyen somnolencia, ataxia, deterioro cognitivo, trombocitopenia, aumento de los niveles de transaminasas hepáticas, temblores, trastornos gastrointestinales, pérdida de cabello. Posible interacción con otras drogas que se unen a las proteínas del plasma. La alopecia se puede corregir con multivitaminas que contienen zinc y selenio. La recepción del medicamento puede continuar si la cantidad de glóbulos blancos en la sangre no desciende por debajo de 3000 / μl, y el nivel de enzimas hepáticas no aumenta más de tres veces desde el límite superior de la norma. El ácido valproico puede inhibir su propio metabolismo, y cuando toma una dosis estable del medicamento, su nivel en la sangre puede aumentar. El nivel terapéutico del fármaco en el suero con manía después del accidente cerebrovascular no se ha determinado hasta la fecha. El tratamiento, especialmente en personas que son sensibles a los efectos secundarios, puede comenzar con una dosis de menos de 100 mg, utilizando formas de dosificación líquidas. Con un aumento gradual en la dosis, la probabilidad de efectos secundarios del tracto gastrointestinal disminuye.

Gabapeptina. La gabapentina, que mejora la transmisión de GABA-ergic, se usa para mejorar el efecto de otros anticonvulsivos. No se realizaron estudios controlados de gabapentina en la manía posterior al accidente cerebrovascular. Este es un medicamento relativamente seguro, su principal efecto secundario es la somnolencia. Gabapentin no entra en interacciones con otros medicamentos y no forma metabolitos activos.

Otras drogas En el tratamiento de la manía posterior al accidente cerebrovascular, también se pueden usar benzodiazepinas y antipsicóticos. Estas drogas se discuten en detalle en las secciones sobre la ansiedad post-apoplejía y las psicosis post-apoplejía.