Dermatosis alérgicas

Las enfermedades alérgicas agudas de la piel incluyen urticaria, edema de Quincke, toxicermia, multiforme, eritema exudativo, síndrome de Stevens-Johnson, síndrome de Lyell. Estas enfermedades se caracterizan por daño a la piel, membranas mucosas, órganos internos con el posible desarrollo de condiciones potencialmente mortales que requieren una terapia intensiva urgente. Estas formas de dermatosis alérgicas se caracterizan por lesiones cutáneas difusas o localizadas agudas con picazón de intensidad variable, tendencia a la recurrencia y curso crónico.

Toxermia

La toxidermia es una enfermedad alérgica aguda de la piel que se desarrolla en niños con una mayor sensibilidad a los alérgenos de los alimentos y medicamentos, y constituye un 5-12% de las dermatosis alérgicas.

El signo principal de la toxemia es una erupción polimórfica de naturaleza manchada-papular y burbujeante, principalmente en los lados extensores de las extremidades, en la superficie dorsal de las manos y los pies. Los elementos de la erupción tienen diferentes formas, el diámetro no supera los 2-3 cm. Las membranas mucosas de la cavidad oral, los órganos genitales también pueden verse afectados. La erupción a veces acompaña a la temperatura subfebril, dolor en las articulaciones y los músculos, en casos graves - intoxicación en forma de anorexia, letargo y síndrome adinámico. Hay un picor dérmico, cuya intensidad es alta, especialmente en el período de erupciones inflamatorias agudas. La picazón es peor por la noche, pero también durante el día es bastante intensa, puede causar insomnio y estrés psicoemocional. La toxidermia se puede combinar con edema de la cara, las manos y los pies. Después de la extinción de la erupción, se observan pigmentación y peeling persistentes.

Eritema exudativo multiforme

El eritema exudativo multiforme es una forma grave de alergodermatosis en los niños. Esta enfermedad aguda recurrente con predisposición hereditaria, mecanismo de formación dependiente de IgE. Ocurre principalmente a la edad de 1 a 6 años. La enfermedad es un síndrome polietológico de hipersensibilidad. Llamada bacteriana, principalmente estreptocócica y sensibilización a los medicamentos, existen datos sobre el papel de la infección viral en el desarrollo de la enfermedad. A menudo ocurre con la exacerbación de amigdalitis, sinusitis u otras enfermedades infecciosas. Las erupciones se acompañan de temperatura subfebril, síndrome de intoxicación. El eritema exudativo de múltiples formas se manifiesta en forma de erupciones eritematosas en la piel y las membranas mucosas. Las erupciones se localizan principalmente en el tronco y las extremidades. Las erupciones pueden persistir hasta 2-3 semanas. Hay tres tipos de lesiones patohistológicas: dérmica, dermoepidérmica mixta y epidérmica. En los análisis de sangre, se notan la leucocitosis, el aumento VSG, la actividad subida de las transaminasas y la fosfatasa alcalina.

Síndrome de Stevens-Johnson

El síndrome de Stevens-Johnson es la forma más grave de dermatosis alérgica en niños. Los principales desencadenantes de la enfermedad son medicamentos, generalmente antibióticos, analg, aspirina. La enfermedad comienza de forma aguda con fiebre a un número febril. El síndrome de la intoxicación, los dolores musculares es característico. La piel de la cara, el cuello, las extremidades y el tronco se ve afectada. En el período de erupciones inflamatorias agudas, aparecen formaciones epidermodermales exudativo-infiltrativas de una forma redondeada de color rojo. Agrupar el sarpullido es irregular y no sistemático. Las erupciones se caracterizan por picazón. Ardor, dolor, sensación de tensión. Un componente obligatorio de este síndrome es la erosión con elementos de necrosis en las membranas mucosas de la boca y el tracto urinario. Marque elementos bullosos, el síntoma de Nikolsky es negativo. En casos especialmente severos, ocurre sangrado gastrointestinal. En el análisis general de la sangre, la leucopenia, la anemia, en el análisis de la orina - la leucocitosis, la eritrocituria son revelados. En los análisis bioquímicos, se observa la aparición de proteína C reactiva, un aumento en la actividad de transaminasas, amilasa y fosfatasa alcalina, hipercoagulación y activación plaquetaria. El diagnóstico del síndrome se basa en el curso grave, el desarrollo de elementos bullosos y el daño a las membranas mucosas. Relativamente raras son las lesiones tóxicas de los órganos parenquimatosos.

Síndrome de Lyell

El síndrome de Lyell es la variante más grave de la dermatitis ampollosa alérgica, la tasa de mortalidad es de hasta el 25%. Esta enfermedad puede desarrollarse a cualquier edad. La razón, como regla general, es el uso de medicamentos, y especialmente antibióticos, más a menudo cuando se combina con varios antibióticos al mismo tiempo. Las manifestaciones iniciales se asemejan al eritema exudativo multiforme, que se sustituye por la formación de grandes ampollas planas. En algunas áreas de la piel, la epidermis se elimina sin una reacción bullosa precedente visible bajo la influencia de la presión leve o el tacto (un síntoma positivo de Nikolsky). En el sitio de las burbujas abiertas, se exponen extensas superficies erosivas de color rojo brillante. En el momento de la infección, el desarrollo de la sepsis se observa muy rápidamente. Pueden aparecer hemorragias seguidas de necrosis y ulceración. Posible daño a las membranas mucosas de los ojos con ulceración de la córnea, lo que conduce a la discapacidad visual, cambios cicatriciales en los párpados. La erosión vesical, grietas profundas con placa purulenta-necrótica también pueden aparecer en las membranas mucosas de la boca, la nasofaringe y los genitales.

Puede haber lesiones tóxicas o alérgicas tóxicas del corazón en forma de miocarditis focal o difusa, lesiones del hígado, los riñones y los intestinos. Vasos pequeños afectados del tipo de vasculitis, capilaritis, periarteritis nodular. Se expresa un síntoma de intoxicación, hipertermia, anorexia. La gravedad de la condición depende del área de la piel. Con la derrota de más de 70% de la condición de la piel es extremadamente grave amenaza a la vida, nota de los trastornos vitales asociados con fenómenos edema cerebral tóxicos, respiración arritmia, síndrome de bajo gasto cardíaco. En un estudio de laboratorio revelar anemia), neutropenia, linfopenia, aumento de la velocidad de sedimentación globular de 40-50 mm / h, hipoproteinemia, proteína C-reactiva, aumentar la actividad de la fosfatasa alcalina, la transaminasa, y amilasa. Caracterizado por trastornos electrolíticos, hipocalemia e hipercalcemia. Hay violaciones de la hemostasia en forma de hipercoagulación y una disminución de la actividad fibrinolítica con posible desarrollo del síndrome de DIC.

Tratamiento de dermatosis alérgicas

La terapia urgente de dermatosis alérgicas debe ser solo etiopatogénica. Es necesario establecer una conexión entre la manifestación de la enfermedad y la exposición de un alérgeno causalmente significativo. La eliminación del alergeno debe ser lo más completa posible, mientras que la posibilidad de su presencia latente como componente en otros productos alimenticios y la reacción cruzada deben tenerse en cuenta.

De gran importancia es la celebración de enterosorption usando povidona (enterodeza), lignina hidrolítica (polyphepane), alginato de calcio (algisorba), y enterosgelya esméctica.

Los fármacos antiinflamatorios más eficaces son los glucocorticosteroides, que se muestran en las fases aguda y crónica de las dermatosis alérgicas. Actualmente, se usan varios esteroides tópicos en forma de crema, ungüento [aceponato de metilprednisolona (advantan), furoato de mometasona] con ciclos cortos intermitentes.

Un componente obligatorio del tratamiento de formas graves de dermatosis alérgicas son los agentes antibacterianos locales. La etapa necesaria es la eliminación en las condiciones estériles de la epidermis destruida y la liberación de la erosión de las costras, el lavado y el tratamiento de las superficies de la herida para prevenir la infección y el desarrollo de complicaciones sépticas. En superficies erosivas, es aconsejable aplicar con cuidado la mezcla de corticosteroides tópicos, anestésicos, queratoplásticos y agentes antiinflamatorios. Para este propósito, los esteroides tópicos se usan en combinación con actovegin o solcoseryl. Aplicar medicamentos tópicos que tienen efectos secundarios mínimos mientras se mantiene un alto grado de efecto antiinflamatorio. Se da preferencia a las preparaciones de glucocorticosteroides de última generación: aceponato de metilprednisolona (advantan) y furoato de mometasona (elokom). Estos medicamentos existen en forma de cremas, ungüentos, ungüentos oleosos y emulsiones.

La terapia sistémica moderna de las dermatosis alérgicas en los niños implica el nombramiento de antihistamínicos. En el período agudo para obtener un efecto rápido, es necesaria la administración parenteral de antihistamínicos de la primera generación (clemastina, cloropiramina por vía intramuscular a la edad de dosificación). Con una gravedad decreciente, es mejor usar antihistamínicos de una nueva generación (loratadina, cetirizina, ebastina, desloratadina, fexofenadina).

La administración oral y parenteral de glucocorticosteroides está indicada en niños con un gradiente severo de dermatosis alérgicas y con una efectividad insuficiente del tratamiento local con glucocorticosteroides. La duración de la administración de glucocorticosteroides sistémicos no debe exceder los 7 días.

En niños con dermatosis alérgicas, a menudo se observan infecciones cutáneas secundarias causadas por flora mixta. En tales casos, las preparaciones más óptimas que contienen 3 ingredientes activos: esteroides, antibacterianos y antifúngicos. Este grupo incluye un triderm, que consiste en 1% de clotri-mazol. 0.5% de dipropionato de betametasona, 0.1% de sulfato de gentamicina.

Cuando necrólisis epidérmica tóxica y Stevens-Johnson muestran infusión Albúmina a razón de 10 ml / kg utilizando preparaciones mejorar mikrotsirkulyaniyu | pentoxifilina (Trental, agapurin)], agentes antiplaquetarios [ticlopidina (Tiklid)] y anticoagulantes (heparina). Por vía intravenosa prednisolona 5 mg / kg. También inosina aplicable (Riboxinum), piridoxina, ácido ascórbico, ácido pantoténico y pangámico para mejorar sistema tampón hidrocarbonato. En casos particularmente graves, síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica recomienda infusión constante de cálculo heparina 200-300 U / kg. En casos severos, la ineficacia de la terapia en etapa anterior, especialmente en un área grande de lesiones de la piel, la aparición de nuevas burbujas y la acumulación de necrosis de los tejidos, se muestra que sostiene la plasmaféresis. Un componente esencial del tratamiento de las dermatosis alérgicas es la anestesia y la sedación. En estos casos, muestra el uso de diazepam (seduksena), oxibato sódico, omnopona, promedol, la ketamina anestesia persona que llama disociado.

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