Diagnóstico de hipotiroidismo

Diagnóstico formas expresadas de hipotiroidismo, especialmente en pacientes sometidos a cirugía de tiroides tratado con yodo radiactivo, para determinar enfermedad autoinmune, no causa dificultades particulares. Más difíciles de identificar templado en el que no los síntomas escasos siempre típicos clínicos, sobre todo en pacientes de edad avanzada, en los que es fácil de sospecha de un fallo cardíaco, enfermedad renal, y otros. En las mujeres jóvenes y de mediana edad una serie de similitudes con los síntomas del hipotiroidismo observados en el síndrome de edema 'idiopática' .

El diagnóstico de hipotiroidismo primario se especifica mediante una serie de pruebas diagnósticas de laboratorio. Insuficiencia tiroidea caracterizado por la reducción de los niveles sanguíneos de yodo unido a la proteína - SBY, butanolekstragiruemogo yodo y el grado de absorción de ¹³¹ glándula I tiroides, principalmente 24-72 h (a una velocidad de 25-50% de la dosis administrada). Sin embargo, estos indicadores no siempre son adecuados para los síntomas clínicos y no tienen información absoluta. El uso de la prueba de absorción ¹³¹ I por la tiroides es casi más apropiado para la detección de hiper-, no de hipotiroidismo.

En los últimos años, ha sido posible determinar directamente en la TSH sanguínea, así como en el radioinmunoensayo T ₃ y T ₄ utilizando kits comerciales.

El mayor valor diagnóstico para el hipotiroidismo tiene la definición de TSH, cuyo nivel aumenta significativamente (algunas veces decenas de veces) y el cálculo del índice de tiroxina libre.

Tireoliberin TRH se aisló primero a partir de hipotálamo, y luego la hormona liberadora sintetiza. La administración intravenosa de 200 mcg de la droga en sano da el máximo aumento en la concentración de TSH en la sangre después de 15-30 min, hormonas tiroideas - después de 90-120 min. Los valores más fiables de aumento se produce después de 24 horas. La concentración de TSH de crecimiento después de 15-30 min después de la inyección de 200 ug de TRH sobre 25 mU / ml indica reacción hiperérgica que indica la detección de latente "preclínica" hipotiroidismo. En el hipotiroidismo primario, especialmente en el síndrome de Van Wick-Hennesa- Ross, aumenta el contenido de prolactina en la sangre, lo que hace que el diagnóstico diferencial conducta de síndromes con Chiari-Frommelya (ocurre después del nacimiento) y el síndrome de Forbes-Albright (debido a un adenoma de la pituitaria).

En el hipotiroidismo contenido secundario SBY y absorción de ¹³¹ I reducido, pero los resultados de pruebas con una inyección intramuscular de TSH indicar que, en contraste con los aumentos hipotiroidismo primarios. El contenido inicial de TSH se reduce, y en pacientes con enfermedad tiroidea hipofisaria no se observa el efecto. Cuando las formas hipotalámicos cuando la reducción de la insuficiencia TTG es una consecuencia de tireoliberina endógeno (hipotiroidismo terciario), la introducción de tireoliberina exógeno puede dar lugar a concentraciones de TSH en la sangre, pero en menor medida que en el hipotiroidismo primario.

El nivel basal de prolactina en las formas pituitarias de hipotiroidismo secundario puede ser normal o disminuido, y en respuesta a la administración de tiroidiborina, sus cambios son insignificantes. En las formas hipotalámicas, el nivel basal de prolactina y su reacción a la tiroliberina están dentro de los límites normales. El contenido de hormonas tiroideas en la sangre se reduce, y en respuesta a la estimulación por TSH exógena, la tiroidibesina aumenta. Se observa un aumento significativo de T ₃ y T ₄ 2-4 horas después de la administración intravenosa de TRH.

Para fines prácticos, se utilizan métodos adicionales, como la determinación del tiempo del reflejo de Aquiles, colesterol y beta-lipoproteínas de la sangre, electrocardiografía.

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