Diagnóstico de la insuficiencia respiratoria

Para diagnosticar la insuficiencia respiratoria se utilizan diversos métodos de investigación modernos que permiten comprender las causas, los mecanismos y la gravedad de la insuficiencia respiratoria, los cambios funcionales y orgánicos concomitantes en los órganos internos, la hemodinámica y el equilibrio ácido-base. Para ello, se determinan la función de la respiración externa, la composición de los gases sanguíneos, los volúmenes respiratorios y de ventilación minuto, los niveles de hemoglobina y hematocrito, la saturación de oxígeno en sangre, la presión arterial y venosa central, la frecuencia cardíaca, el ECG y, si es necesario, la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (PAWP), y se realiza una ecocardiografía, entre otros métodos (AP Zilber).

Evaluación de la función respiratoria externa

El método más importante para diagnosticar la insuficiencia respiratoria es la evaluación de la función de la respiración externa (FVD), cuyas principales tareas se pueden formular de la siguiente manera:

1. Diagnóstico de los trastornos de la función respiratoria y evaluación objetiva de la gravedad de la insuficiencia respiratoria.
2. Diagnóstico diferencial de los trastornos obstructivos y restrictivos de la ventilación pulmonar.
3. Justificación de la terapia patogénica de la insuficiencia respiratoria.
4. Evaluación de la efectividad del tratamiento.

Estas tareas se resuelven utilizando una serie de métodos instrumentales y de laboratorio: pirometría, espirografía, neumotacometría, pruebas de la capacidad de difusión de los pulmones, violación de las relaciones ventilación-perfusión, etc. El alcance de los exámenes está determinado por muchos factores, incluida la gravedad de la condición del paciente y la posibilidad (¡y conveniencia!) de un estudio completo e integral de la FVD.

Los métodos más comunes para estudiar la función de la respiración externa son la espirometría y la espirografía. La espirometría proporciona no solo la medición, sino también el registro gráfico de los principales indicadores de ventilación durante la respiración tranquila y espiratoria, la actividad física y las pruebas farmacológicas. En los últimos años, el uso de sistemas espirográficos computarizados ha simplificado y acelerado significativamente el examen y, lo que es más importante, ha permitido medir la velocidad volumétrica de los flujos de aire inspiratorio y espiratorio en función del volumen pulmonar, es decir, analizar el ciclo flujo-volumen. Entre estos sistemas computarizados se incluyen, por ejemplo, los espirógrafos de Fukuda (Japón) y Erich Eger (Alemania).

Método de investigación. El espirógrafo más sencillo consiste en un cilindro deslizante lleno de aire, sumergido en un recipiente con agua y conectado a un dispositivo de registro (por ejemplo, un tambor calibrado que gira a cierta velocidad, donde se registran las lecturas del espirógrafo). El paciente, sentado, respira a través de un tubo conectado al cilindro con aire. Los cambios en el volumen pulmonar durante la respiración se registran mediante los cambios en el volumen del cilindro conectado al tambor giratorio. El estudio se realiza generalmente en dos modalidades:

• En condiciones de metabolismo basal: en las primeras horas de la mañana, en ayunas, después de 1 hora de descanso en posición acostada; la medicación debe suspenderse 12-24 horas antes del estudio.
• En condiciones de descanso relativo: por la mañana o por la tarde, en ayunas o no antes de 2 horas después de un desayuno ligero; antes del examen, se requiere un descanso de 15 minutos en posición sentada.

El estudio se realiza en una sala separada, con poca luz y una temperatura ambiente de 18-24 °C, después de que el paciente se haya familiarizado con el procedimiento. Al realizar el estudio, es importante mantener un contacto pleno con el paciente, ya que su actitud negativa hacia el procedimiento y la falta de las habilidades necesarias pueden alterar significativamente los resultados y dar lugar a una evaluación inadecuada de los datos obtenidos.

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Principales indicadores de la ventilación pulmonar

La espirografía clásica permite determinar:

1. el tamaño de la mayoría de los volúmenes y capacidades pulmonares,
2. principales indicadores de la ventilación pulmonar,
3. consumo de oxígeno por el cuerpo y eficiencia de la ventilación.

Existen cuatro volúmenes pulmonares primarios y cuatro capacidades. Estas últimas incluyen dos o más volúmenes primarios.

Volúmenes pulmonares

1. El volumen corriente (VT) es el volumen de gas inhalado y exhalado durante la respiración tranquila.
2. El volumen de reserva inspiratorio ( _VRI ) es el volumen máximo de gas que se puede inhalar adicionalmente después de una inhalación tranquila.
3. _{El volumen de reserva espiratorio} (VRE) es el volumen máximo de gas que se puede exhalar adicionalmente después de una exhalación tranquila.
4. El volumen residual de los pulmones (RV) es el volumen de aire que queda en los pulmones después de la exhalación máxima.

Capacidad pulmonar

1. La capacidad vital (CV) es la suma de VL, RO _in y RO _exp, es decir, el volumen máximo de gas que se puede exhalar después de una inhalación profunda máxima.
2. La capacidad inspiratoria (CI) es la suma de DI y PO _, es decir, el volumen máximo de gas que se puede inhalar tras una exhalación tranquila. Esta capacidad caracteriza la capacidad del tejido pulmonar para distenderse.
3. La capacidad residual funcional (CRF) es la suma de la CRF y la PO _exp, es decir, el volumen de gas que queda en los pulmones después de una exhalación tranquila.
4. La capacidad pulmonar total (TLC) es la cantidad total de gas contenido en los pulmones después de una inspiración máxima.

Los espirógrafos convencionales, ampliamente utilizados en la práctica clínica, permiten determinar únicamente cinco volúmenes y capacidades pulmonares: RV, RO _in, RO exp, _VC y EVP (o, respectivamente, VT, IRV, ERV, VC y VC). Para determinar el indicador más importante de la ventilación pulmonar, la capacidad residual funcional (CRF), y calcular el volumen residual pulmonar (RV) y la capacidad pulmonar total (CLT), es necesario utilizar técnicas especiales, en particular, los métodos de dilución con helio, lavado con nitrógeno o pletismografía corporal total (véase más adelante).

El indicador principal en el método tradicional de espirografía es la capacidad vital pulmonar (CV). Para medir la CV, el paciente, tras un período de respiración tranquila (CC), realiza primero una inspiración máxima y, posiblemente, una espiración completa. En este caso, es recomendable evaluar no solo el valor integral de la CV, sino también la capacidad vital inspiratoria y espiratoria (CVin y CVex, respectivamente), es decir, el volumen máximo de aire que puede inhalar o exhalar.

La segunda técnica obligatoria utilizada en la espirografía tradicional es la prueba para determinar la capacidad vital forzada (espiratoria) de los pulmones (FVC, o capacidad vital forzada espiratoria). Esta prueba permite determinar los indicadores de velocidad más importantes de la ventilación pulmonar durante la espiración forzada, caracterizando, en particular, el grado de obstrucción de las vías respiratorias intrapulmonares. Al igual que en la prueba para determinar la VC, el paciente realiza la respiración lo más profunda posible y, a diferencia de la determinación de la VC, exhala el aire a la máxima velocidad posible (espiración forzada). En este caso, se registra una curva espontánea que se aplana gradualmente. Al evaluar el espirograma de esta maniobra espiratoria, se calculan varios indicadores:

1. El volumen espiratorio forzado después de 1 segundo (FEV1) es la cantidad de aire expulsado de los pulmones en el primer segundo de la exhalación. Este indicador disminuye tanto con la obstrucción de las vías respiratorias (debido al aumento de la resistencia bronquial) como con trastornos restrictivos (debido a una disminución de todos los volúmenes pulmonares).
2. El índice de Tiffno (FEV1/FVC, %) es la relación entre el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) y la capacidad vital forzada de los pulmones (FVC). Este es el principal indicador de la maniobra espiratoria con espiración forzada. Disminuye significativamente en el síndrome broncoobstructivo, ya que la ralentización de la exhalación causada por la obstrucción bronquial se acompaña de una disminución del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) en ausencia o con una disminución insignificante del valor global de la FVC. En los trastornos restrictivos, el índice de Tiffno se mantiene prácticamente sin cambios, ya que el FEV1 y la FVC disminuyen casi por igual.
3. Flujo espiratorio máximo al 25 %, 50 % y 75 % de la capacidad vital forzada (MEF25, MEF50, MEF75 o MEF25, MEF50, MEF75). Estos valores se calculan dividiendo los volúmenes correspondientes (en litros) de espiración forzada (al 25 %, 50 % y 75 % de la CVF total) entre el tiempo necesario para alcanzar estos volúmenes durante la espiración forzada (en segundos).
4. Flujo espiratorio promedio entre el 25 % y el 75 % de la CVF (FEA25-75). Este indicador depende menos del esfuerzo voluntario del paciente y refleja de forma más objetiva la permeabilidad bronquial.
5. El flujo espiratorio máximo ( _PEF ) es la tasa máxima de flujo volumétrico de espiración forzada.

A partir de los resultados del estudio espirográfico se calcula también lo siguiente:

1. el número de movimientos respiratorios durante la respiración tranquila (RR o BF - frecuencia respiratoria) y
2. El volumen minuto de respiración (VM) es la cantidad de ventilación total de los pulmones por minuto durante la respiración tranquila.

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Investigación de la relación flujo-volumen

Espirografía computarizada

Los sistemas espirográficos computarizados modernos permiten el análisis automático no solo de los índices espirográficos mencionados, sino también de la relación flujo-volumen, es decir, la dependencia del caudal volumétrico de aire durante la inhalación y la exhalación con el valor del volumen pulmonar. El análisis computarizado automático de las partes inspiratoria y espiratoria del bucle flujo-volumen es el método más prometedor para la evaluación cuantitativa de los trastornos de la ventilación pulmonar. Si bien el bucle flujo-volumen en sí mismo contiene básicamente la misma información que un espirograma simple, la claridad de la relación entre el caudal volumétrico de aire y el volumen pulmonar permite un estudio más detallado de las características funcionales de las vías respiratorias superiores e inferiores.

El elemento principal de todos los sistemas informáticos espirográficos modernos es un sensor neumotacográfico, que registra la velocidad volumétrica del flujo de aire. El sensor es un tubo ancho a través del cual el paciente respira libremente. Al mismo tiempo, como resultado de una pequeña resistencia aerodinámica, previamente conocida, del tubo entre su inicio y su fin, se crea una diferencia de presión directamente proporcional a la velocidad volumétrica del flujo de aire. De esta manera, es posible registrar los cambios en la velocidad volumétrica del flujo de aire durante la inhalación y la exhalación: un neumotacógrafo.

La integración automática de esta señal también permite obtener índices espirográficos tradicionales: valores de volumen pulmonar en litros. De esta forma, la memoria del ordenador recibe simultáneamente información sobre el flujo volumétrico de aire y el volumen pulmonar en un momento dado. Esto permite trazar una curva de flujo-volumen en la pantalla del monitor. Una ventaja significativa de este método es que el dispositivo funciona en un sistema abierto, es decir, el sujeto respira a través de un tubo a lo largo de un circuito abierto, sin experimentar resistencia respiratoria adicional, como ocurre con la espirografía convencional.

El procedimiento para realizar maniobras respiratorias al registrar la curva flujo-volumen se asemeja al registro de una rutina regular. Tras un período de respiración compleja, el paciente inhala al máximo, lo que resulta en el registro de la parte inspiratoria de la curva flujo-volumen. El volumen pulmonar en el punto "3" corresponde a la capacidad pulmonar total (TLC). A continuación, el paciente exhala con fuerza y la parte espiratoria de la curva flujo-volumen (curva "3-4-5-1") se registra en la pantalla del monitor. Al inicio de la espiración forzada ("3-4"), el flujo volumétrico de aire aumenta rápidamente, alcanzando un pico (tasa de flujo espiratorio máximo - _FEM ), y luego disminuye linealmente hasta el final de la espiración forzada, cuando la curva espiratoria forzada vuelve a su posición original.

En un individuo sano, las formas de las partes inspiratoria y espiratoria de la curva flujo-volumen difieren significativamente entre sí: el flujo máximo durante la inspiración se alcanza aproximadamente al 50 % de la capacidad vital (FMI₄), mientras que durante la espiración forzada, el flujo espiratorio máximo (FEM) se produce muy pronto. El flujo inspiratorio máximo (FMI₄) es aproximadamente 1,5 veces mayor que el flujo espiratorio máximo a la mitad de la capacidad vital (Vmáx₄).

La prueba de registro de la curva flujo-volumen descrita se realiza varias veces hasta que los resultados coincidan. En la mayoría de los dispositivos modernos, el procedimiento para obtener la mejor curva para el posterior procesamiento del material se realiza automáticamente. La curva flujo-volumen se imprime junto con numerosos índices de ventilación pulmonar.

El sensor neumotócográfico registra la curva del caudal volumétrico de aire. La integración automática de esta curva permite obtener una curva de volúmenes respiratorios.

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Evaluación de los resultados de la investigación

La mayoría de los volúmenes y capacidades pulmonares, tanto en pacientes sanos como en pacientes con enfermedades pulmonares, dependen de diversos factores, como la edad, el sexo, el tamaño del tórax, la postura corporal, el nivel de entrenamiento, etc. Por ejemplo, la capacidad vital (CV) en personas sanas disminuye con la edad, mientras que el volumen residual (VR) aumenta y la capacidad pulmonar total (CPT) se mantiene prácticamente inalterada. La CV es proporcional al tamaño del tórax y, en consecuencia, a la altura del paciente. En las mujeres, la CV es, en promedio, un 25 % menor que en los hombres.

Por lo tanto, desde un punto de vista práctico, no es práctico comparar los valores de los volúmenes y capacidades pulmonares obtenidos durante un estudio espirográfico con “estándares” uniformes, cuyas fluctuaciones en los valores, debido a la influencia de los factores anteriores y otros, son bastante significativas (por ejemplo, la capacidad vital normalmente puede fluctuar de 3 a 6 litros).

La forma más aceptable de evaluar los indicadores espirográficos obtenidos durante el estudio es compararlos con los llamados valores normales, que se obtuvieron durante el examen de grandes grupos de personas sanas, teniendo en cuenta su edad, sexo y altura.

Los valores requeridos de los parámetros de ventilación se determinan mediante fórmulas o tablas especiales. En los espirógrafos computarizados modernos, se calculan automáticamente. Para cada parámetro, los límites de valores normales se expresan como un porcentaje en relación con el valor requerido calculado. Por ejemplo, la VC o la FVC se consideran reducidas si su valor real es inferior al 85 % del valor requerido calculado. Se observa una disminución del FEV1 si el valor real de este parámetro es inferior al 75 % del valor requerido, y una disminución del FEV1/FVC si el valor real es inferior al 65 % del valor requerido.

Límites de los valores normales de los principales indicadores espirográficos (como porcentaje del valor esperado calculado).

Indicadores	Norma	Norma condicional	Desviaciones
			Moderado	Significativo	Afilado
AMARILLO	>90	85-89	70-84	50-69	<50
VEF1	>85	75-84	55-74	35-54	<35
FEV1/FVC	>70	65-69	55-64	40-54	<40
OOL	90-125	126-140	141-175	176-225	>225
		85-89	70-84	50-69	<50
OEL	90-110	110-115	116-125	126-140	> 140
		85-89	75-84	60-74	<60
OOL/OEL	<105	105-108	109-115	116-125	> 125

Además, al evaluar los resultados de la espirografía, es necesario considerar las condiciones adicionales bajo las cuales se realizó el estudio: presión atmosférica, temperatura y humedad del aire circundante. De hecho, el volumen de aire exhalado por el paciente suele ser ligeramente menor que el que ocupaba en los pulmones, ya que su temperatura y humedad suelen ser superiores a las del aire circundante. Para excluir las diferencias en los valores medidos asociadas con las condiciones del estudio, todos los volúmenes pulmonares, tanto esperados (calculados) como reales (medidos en un paciente determinado), se proporcionan para las condiciones correspondientes a sus valores a una temperatura corporal de 37 °C y saturación completa con vapor de agua (sistema BTPS: temperatura corporal, presión, saturación). En los espirógrafos computarizados modernos, esta corrección y recálculo de los volúmenes pulmonares en el sistema BTPS se realiza automáticamente.

Interpretación de los resultados

Un médico en ejercicio debe comprender bien las verdaderas posibilidades del método de investigación espirográfico, limitado, por lo general, por la falta de información sobre los valores de volumen pulmonar residual (VLR), capacidad residual funcional (CRF) y capacidad pulmonar total (CPT), lo que impide un análisis completo de la estructura de la CPT. Al mismo tiempo, la espirografía permite obtener una idea general del estado de la respiración externa, en particular:

1. identificar una disminución de la capacidad vital de los pulmones (CV);
2. para identificar violaciones de la permeabilidad traqueobronquial y, mediante el análisis computacional moderno del circuito flujo-volumen, en las primeras etapas del desarrollo del síndrome obstructivo;
3. Identificar la presencia de trastornos restrictivos de la ventilación pulmonar en los casos en que no se combinan con alteración de la permeabilidad bronquial.

La espirografía computarizada moderna permite obtener información fiable y completa sobre la presencia del síndrome broncoobstructivo. La detección más o menos fiable de trastornos ventilatorios restrictivos mediante el método espirográfico (sin emplear métodos gasoanalíticos para evaluar la estructura del LEP) solo es posible en casos relativamente simples y clásicos de alteración de la distensibilidad pulmonar, cuando no se acompaña de alteración de la permeabilidad bronquial.

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Diagnóstico del síndrome obstructivo

El principal signo espirográfico del síndrome obstructivo es una ralentización de la espiración forzada debido al aumento de la resistencia de la vía aérea. Al registrar un espirograma clásico, la curva de espiración forzada se estira y disminuyen indicadores como el FEV1 y el índice de Tiffno (FEV1/FVC). La VC permanece invariable o disminuye ligeramente.

Un signo más fiable del síndrome bronco-obstructivo es la disminución del índice de Tiffeneau (FEV1/FVC), ya que el valor absoluto del FEV1 puede disminuir no sólo con la obstrucción bronquial, sino también con los trastornos restrictivos debido a una disminución proporcional de todos los volúmenes y capacidades pulmonares, incluidos el FEV1 y la FVC.

Ya en las primeras etapas del desarrollo del síndrome obstructivo, el indicador calculado de la velocidad volumétrica promedio disminuye hasta el 25-75 % de la CVF (SOC25-75 %). O" es el indicador espirográfico más sensible, indicando un aumento de la resistencia de la vía aérea antes que otros. Sin embargo, su cálculo requiere mediciones manuales bastante precisas del codo descendente de la curva CVF, lo cual no siempre es posible con un espirograma clásico.

Se pueden obtener datos más precisos y fiables analizando el bucle flujo-volumen con modernos sistemas espirográficos computarizados. Los trastornos obstructivos se acompañan de cambios en la parte predominantemente espiratoria del bucle flujo-volumen. Si bien en la mayoría de las personas sanas esta parte del bucle se asemeja a un triángulo con una disminución casi lineal del flujo volumétrico de aire durante la espiración, en pacientes con trastornos de la permeabilidad bronquial se observa una peculiar "caída" de la parte espiratoria del bucle y una disminución del flujo volumétrico de aire en todos los valores del volumen pulmonar. A menudo, debido al aumento del volumen pulmonar, la parte espiratoria del bucle se desplaza hacia la izquierda.

Los siguientes parámetros espirográficos disminuyen: FEV1, FEV1/FVC, tasa de flujo espiratorio máximo (PEF ₎, MEF25% (MEF25), MEF50% (MEF50), MEF75% (MEF75) y FEF25-75%.

La capacidad vital pulmonar (CV) puede permanecer inalterada o disminuir incluso en ausencia de trastornos restrictivos concomitantes. También es importante evaluar el valor del volumen de reserva espiratorio (VRE ₎, que disminuye naturalmente en el síndrome obstructivo, especialmente en caso de cierre espiratorio precoz (colapso) de los bronquios.

Según algunos investigadores, el análisis cuantitativo de la parte espiratoria del bucle flujo-volumen también nos permite tener una idea del estrechamiento predominante de los bronquios grandes o pequeños. Se cree que la obstrucción de los bronquios grandes se caracteriza por una disminución en la tasa de flujo volumétrico de la espiración forzada principalmente en la parte inicial del bucle, debido a lo cual indicadores tales como la tasa de flujo volumétrico pico (PVF) y la tasa de flujo volumétrico máximo al 25% de la FVC (MEF25) disminuyen bruscamente. Al mismo tiempo, la tasa de flujo volumétrico de aire en el medio y final de la espiración (MEF50% y MEF75%) también disminuye, pero en menor medida que MEF _exp y MEF25%. Por el contrario, con la obstrucción de los bronquios pequeños, se detecta una disminución predominante en MEF50% y MEF75%, mientras que MEF _exp es normal o ligeramente reducido, y MEF25% está moderadamente reducido.

Sin embargo, debe enfatizarse que estas disposiciones actualmente parecen bastante controvertidas y no pueden recomendarse para su uso en la práctica clínica generalizada. En cualquier caso, hay más motivos para creer que la desigualdad de la disminución en la tasa de flujo de aire volumétrico durante la espiración forzada refleja más bien el grado de obstrucción bronquial que su localización. Las etapas tempranas del estrechamiento bronquial se acompañan de una desaceleración en el flujo de aire espiratorio al final y a la mitad de la espiración (una disminución en el MEF50%, MEF75%, SEF25-75% con valores ligeramente modificados de MEF25%, FEV1/FVC y PEF), mientras que con obstrucción bronquial grave, se observa una disminución relativamente proporcional en todos los índices de velocidad, incluyendo el índice de Tiffeneau (FEV1/FVC), PEF y MEF25%.

Resulta de interés el diagnóstico de la obstrucción de las vías respiratorias superiores (laringe, tráquea) mediante espirógrafos computarizados. Existen tres tipos de obstrucción:

1. obstrucción fija;
2. obstrucción extratorácica variable;
3. obstrucción intratorácica variable.

Un ejemplo de obstrucción fija de las vías respiratorias superiores es la estenosis de la traqueotomía. En estos casos, la respiración se realiza a través de un tubo rígido y relativamente estrecho, cuyo lumen no se modifica durante la inhalación ni la exhalación. Esta obstrucción fija limita el flujo de aire tanto durante la inhalación como durante la exhalación. Por lo tanto, la parte espiratoria de la curva se asemeja a la inspiratoria; las velocidades volumétricas de inhalación y exhalación se reducen significativamente y son prácticamente iguales.

En la clínica, sin embargo, a menudo se encuentran dos variantes de obstrucción variable de las vías respiratorias superiores, cuando el lumen de la laringe o de la tráquea cambia durante la inhalación o la exhalación, lo que conduce a una limitación selectiva del flujo de aire inspiratorio o espiratorio, respectivamente.

Se observa obstrucción extratorácica variable en diversos tipos de estenosis laríngea (edema de cuerdas vocales, tumor, etc.). Como es sabido, durante los movimientos respiratorios, la luz de las vías respiratorias extratorácicas, especialmente las estrechas, depende de la relación entre la presión intratraqueal y la atmosférica. Durante la inhalación, la presión en la tráquea (así como la presión intraalveolar e intrapleural) se vuelve negativa, es decir, inferior a la atmosférica. Esto contribuye al estrechamiento de la luz de las vías respiratorias extratorácicas, a una limitación significativa del flujo inspiratorio y a una disminución (aplanamiento) de la parte inspiratoria del bucle flujo-volumen. Durante la espiración forzada, la presión intratraqueal se vuelve significativamente superior a la atmosférica, por lo que el diámetro de las vías respiratorias se aproxima a la normalidad y la parte espiratoria del bucle flujo-volumen varía poco. Se observa obstrucción intratorácica variable de las vías respiratorias superiores en tumores traqueales y discinesia de la parte membranosa de la tráquea. El diámetro de la aurícula de las vías respiratorias torácicas está determinado en gran medida por la relación entre las presiones intratraqueal e intrapleural. Durante la espiración forzada, cuando la presión intrapleural aumenta significativamente, superando la presión en la tráquea, las vías respiratorias intratorácicas se estrechan y se produce su obstrucción. Durante la inhalación, la presión en la tráquea supera ligeramente la presión intrapleural negativa, y el grado de estrechamiento traqueal disminuye.

Así, ante una obstrucción intratorácica variable de las vías respiratorias superiores, se produce una restricción selectiva del flujo de aire durante la exhalación y un aplanamiento de la parte inspiratoria del asa. Esta parte inspiratoria permanece prácticamente inalterada.

En caso de obstrucción extratorácica variable de las vías respiratorias superiores, la limitación selectiva del flujo de aire volumétrico se observa principalmente durante la inhalación, y en caso de obstrucción intratorácica, durante la exhalación.

Cabe destacar también que, en la práctica clínica, son bastante raros los casos en que el estrechamiento de la luz de la vía aérea superior se acompaña de un aplanamiento solo de la parte inspiratoria o espiratoria del asa. Generalmente, la limitación del flujo aéreo se manifiesta en ambas fases de la respiración, aunque durante una de ellas este proceso es mucho más pronunciado.

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Diagnóstico de trastornos restrictivos

Los trastornos restrictivos de la ventilación pulmonar se acompañan de una limitación del llenado de aire de los pulmones debido a una disminución de la superficie respiratoria, la exclusión de una parte del pulmón de la respiración, una disminución de las propiedades elásticas del pulmón y del tórax, así como de la capacidad de estiramiento del tejido pulmonar (edema pulmonar inflamatorio o hemodinámico, neumonía masiva, neumoconiosis, neumosclerosis, etc.). Al mismo tiempo, si los trastornos restrictivos no se combinan con los trastornos de la permeabilidad bronquial descritos anteriormente, la resistencia de las vías respiratorias no suele aumentar.

La principal consecuencia de los trastornos ventilatorios restrictivos detectados mediante espirografía clásica es una disminución casi proporcional de la mayoría de los volúmenes y capacidades pulmonares: RV, VC, RO _in, RO _exp, FEV1, FEV2, etc. Es importante destacar que, a diferencia del síndrome obstructivo, una disminución del FEV1 no se acompaña de una disminución del cociente FEV1/FVC. Este indicador se mantiene dentro del rango normal o incluso aumenta ligeramente debido a una disminución más significativa de la VC.

En la espirografía computarizada, la curva flujo-volumen es una copia reducida de la curva normal, desplazada hacia la derecha debido a la disminución general del volumen pulmonar. La tasa de volumen pico (VPM) del flujo espiratorio FEV1 está reducida, aunque la relación FEV1/FVC es normal o aumentada. Debido a la expansión limitada del pulmón y, en consecuencia, a la disminución de su tracción elástica, los indicadores de flujo (p. ej., VPM 25-75 %, VPM 50 %, VPM 75 %) también pueden estar reducidos en algunos casos, incluso en ausencia de obstrucción de la vía aérea.

Los criterios diagnósticos más importantes de los trastornos ventilatorios restrictivos, que permiten distinguirlos de forma fiable de los trastornos obstructivos, son:

1. una disminución casi proporcional de los volúmenes y capacidades pulmonares medidas por espirografía, así como de los indicadores de flujo y, en consecuencia, una forma normal o ligeramente modificada de la curva de flujo-volumen, desplazada hacia la derecha;
2. valor normal o incluso aumentado del índice de Tiffeneau (FEV1/FVC);
3. La disminución del volumen de reserva inspiratorio (VRI ₎ es casi proporcional al volumen de reserva espiratorio (VRE ₎.

Cabe destacar una vez más que, para el diagnóstico, incluso de trastornos ventilatorios restrictivos puros, no se puede confiar únicamente en la disminución del FVC, ya que este indicador en el síndrome obstructivo grave también puede disminuir significativamente. Los signos de diagnóstico diferencial más fiables son la ausencia de cambios en la forma de la parte espiratoria de la curva flujo-volumen (en particular, valores normales o elevados de FEV1/FVC), así como una disminución proporcional de la PO2 _{de entrada} y la PO2 _{de salida}.

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Determinación de la estructura de la capacidad pulmonar total (TLC)

Como se mencionó anteriormente, los métodos de espirografía clásica, así como el procesamiento computacional de la curva flujo-volumen, nos permiten formarnos una idea de los cambios en solo cinco de los ocho volúmenes y capacidades pulmonares (VO, ROin, ROout, VC, Evd o, respectivamente, VT, IRV, ERV, VC e 1C), lo que hace posible evaluar principalmente el grado de trastornos obstructivos de la ventilación pulmonar. Los trastornos restrictivos pueden diagnosticarse confiablemente solo si no se combinan con alteración de la permeabilidad bronquial, es decir, en ausencia de trastornos mixtos de la ventilación pulmonar. Sin embargo, en la práctica médica, estos trastornos mixtos son los más frecuentes (por ejemplo, en la bronquitis obstructiva crónica o el asma bronquial complicados por enfisema y neumosclerosis, etc.). En estos casos, los mecanismos de los trastornos de la ventilación pulmonar pueden identificarse solo analizando la estructura del OEL.

Para resolver este problema, es necesario utilizar métodos adicionales para determinar la capacidad residual funcional (CRF) y calcular el volumen pulmonar residual (VR) y la capacidad pulmonar total (CLT). Dado que la CRF es la cantidad de aire que queda en los pulmones tras la espiración máxima, se mide únicamente mediante métodos indirectos (análisis de gases o pletismografía corporal total).

El principio de los métodos analíticos de gases consiste en introducir helio, un gas inerte, en los pulmones (método de dilución) o eliminar el nitrógeno del aire alveolar, obligando al paciente a respirar oxígeno puro. En ambos casos, la CRF se calcula a partir de la concentración final del gas (RF Schmidt, G. Thews).

Método de dilución con helio. Se sabe que el helio es un gas inerte e inocuo para el organismo, que prácticamente no atraviesa la membrana alveolocapilar y no participa en el intercambio gaseoso.

El método de dilución se basa en la medición de la concentración de helio en un espirómetro cerrado antes y después de mezclar el gas con el volumen pulmonar. Un espirómetro cerrado con un volumen conocido (Vps ₎ se llena con una mezcla de gases compuesta por oxígeno y helio. También se conocen el volumen ocupado por el helio (Vps ₎ y su concentración inicial (FHe1). Tras una exhalación tranquila, el paciente comienza a respirar desde el espirómetro y el helio se distribuye uniformemente entre el volumen pulmonar (FRC) y el volumen del espirómetro (Vps ₎. Tras unos minutos, la concentración de helio en el sistema general (espirómetro-pulmones) disminuye (FHe2 ₎.

Método de lavado de nitrógeno. En este método, el espirómetro se llena de oxígeno. El paciente respira en el circuito cerrado del espirómetro durante varios minutos y se miden el volumen de aire exhalado (gas), el contenido inicial de nitrógeno en los pulmones y su contenido final en el espirómetro. La CRF se calcula mediante una ecuación similar a la del método de dilución con helio.

La precisión de ambos métodos para determinar el FRC (Índice de Resonancia de Fluorescencia) depende de la completa mezcla de gases en los pulmones, que en personas sanas se produce en pocos minutos. Sin embargo, en algunas enfermedades con una ventilación irregular pronunciada (por ejemplo, en la patología pulmonar obstructiva), la equilibración de la concentración de gases requiere un tiempo prolongado. En estos casos, la medición del FRC (Índice de Resonancia de Fluorescencia) con los métodos descritos puede ser inexacta. El método técnicamente más complejo de la pletismografía de cuerpo entero no presenta estas deficiencias.

Pletismografía corporal total. La pletismografía corporal total es uno de los métodos de investigación más informativos y complejos utilizados en neumología para determinar los volúmenes pulmonares, la resistencia traqueobronquial, las propiedades elásticas del tejido pulmonar y del tórax, y para evaluar otros parámetros de la ventilación pulmonar.

El pletismógrafo integral es una cámara hermética con un volumen de 800 l, en la que el paciente se coloca libremente. El paciente respira a través de un tubo neumotacográfico conectado a una manguera abierta a la atmósfera. La manguera tiene una válvula que permite cerrar automáticamente el flujo de aire en el momento oportuno. Sensores barométricos especiales miden la presión en la cámara (Pcam) y en la cavidad oral (Pmouth). Esta última, con la válvula de la manguera cerrada, es igual a la presión intraalveolar. El neumotacógrafo permite determinar el flujo de aire (V).

El principio de funcionamiento del pletismógrafo integral se basa en la ley de Boyle-Moriost, según la cual, a temperatura constante, la relación entre la presión (P) y el volumen de gas (V) permanece constante:

P1xV1 = P2xV2, donde P1 es la presión inicial del gas, V1 es el volumen inicial del gas, P2 es la presión después de cambiar el volumen del gas, V2 es el volumen después de cambiar la presión del gas.

El paciente, ubicado dentro de la cámara pletismográfica, inhala y exhala con calma. Tras esto (a nivel de la CRF), se cierra la válvula de la manguera y el sujeto intenta inhalar y exhalar (maniobra de respiración). Durante esta maniobra, la presión intraalveolar cambia, y la presión en la cámara pletismográfica cerrada varía de forma inversamente proporcional. Al intentar inhalar con la válvula cerrada, el volumen torácico aumenta, lo que provoca, por un lado, una disminución de la presión intraalveolar y, por otro, un aumento correspondiente de la presión en la cámara pletismográfica (Pcam ₎. Por el contrario, al intentar exhalar, la presión alveolar aumenta, y el volumen torácico y la presión en la cámara disminuyen.

Así, el método de pletismografía de cuerpo entero permite calcular con alta precisión el volumen de gas intratorácico (ITG), que en individuos sanos se corresponde con bastante precisión con el valor de la capacidad residual funcional de los pulmones (FRC o CS); la diferencia entre ITG y FRC no suele superar los 200 ml. Sin embargo, debe recordarse que en caso de alteración de la permeabilidad bronquial y algunas otras condiciones patológicas, ITG puede superar significativamente el valor de la FRC real debido a un aumento en el número de alvéolos no ventilados o mal ventilados. En estos casos, es aconsejable un estudio combinado utilizando métodos de análisis de gases del método de pletismografía de cuerpo entero. Por cierto, la diferencia entre ITG y FRC es uno de los indicadores importantes de ventilación desigual de los pulmones.

Interpretación de los resultados

El criterio principal para la presencia de trastornos restrictivos de la ventilación pulmonar es una disminución significativa del CLO. Con restricción pura (sin obstrucción bronquial), la estructura del CLO no se modifica significativamente, o bien se observa cierta disminución en la relación CLO/CLO. Si los trastornos restrictivos se presentan en el contexto de trastornos de la permeabilidad bronquial (trastornos mixtos de la ventilación), junto con una marcada disminución del CLO, se observa un cambio significativo en su estructura, característico del síndrome broncoobstructivo: un aumento del CLO/CLO (más del 35%) y de la CRF/CLO (más del 50%). En ambos tipos de trastornos restrictivos, la CV se reduce significativamente.

Así, el análisis de la estructura de la VC permite diferenciar las tres variantes de los trastornos ventilatorios (obstructiva, restrictiva y mixta), mientras que la evaluación únicamente de los indicadores espirográficos no permite distinguir de forma fiable la variante mixta de la obstructiva, acompañada de una disminución de la VC).

El criterio principal del síndrome obstructivo es una alteración en la estructura del OEL, en particular un aumento de la relación OEL/OEL (superior al 35%) y de la relación FRC/OEL (superior al 50%). En los trastornos restrictivos puros (sin asociación con obstrucción), lo más típico es una disminución del OEL sin alteración de su estructura. El tipo mixto de trastorno ventilatorio se caracteriza por una disminución significativa del OEL y un aumento de las relaciones OEL/OEL y FRC/OEL.

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Determinación de la ventilación desigual de los pulmones

En una persona sana, existe cierta desigualdad fisiológica en la ventilación de las diferentes partes de los pulmones, causada por las diferencias en las propiedades mecánicas de las vías respiratorias y el tejido pulmonar, así como por la presencia del llamado gradiente de presión pleural vertical. Si el paciente está en posición vertical, al final de la espiración, la presión pleural en las partes superiores del pulmón es más negativa que en las inferiores (basales). La diferencia puede alcanzar los 8 cm de columna de agua. Por lo tanto, antes del inicio de la siguiente inhalación, los alvéolos del ápice de los pulmones se estiran más que los alvéolos de las partes basales inferiores. En este sentido, durante la inhalación, un mayor volumen de aire entra en los alvéolos de las partes basales.

Los alvéolos de las zonas basales inferiores de los pulmones suelen estar mejor ventilados que los de las zonas apicales, lo que se asocia a un gradiente vertical de presión intrapleural. Sin embargo, esta ventilación desigual no suele ir acompañada de una alteración apreciable del intercambio gaseoso, ya que el flujo sanguíneo pulmonar también es desigual: las zonas basales se perfunden mejor que las apicales.

En algunas enfermedades respiratorias, el grado de ventilación irregular puede aumentar significativamente. Las causas más comunes de esta ventilación irregular patológica son:

• Enfermedades que se acompañan de un aumento desigual de la resistencia de las vías respiratorias (bronquitis crónica, asma bronquial).
• Enfermedades con elasticidad regional desigual del tejido pulmonar (enfisema pulmonar, neumosclerosis).
• Inflamación del tejido pulmonar (neumonía focal).
• Enfermedades y síndromes combinados con limitación local de la expansión alveolar (restrictiva): pleuresía exudativa, hidrotórax, neumosclerosis, etc.

A menudo se combinan diversas causas. Por ejemplo, en la bronquitis obstructiva crónica complicada con enfisema y neumosclerosis, se desarrollan trastornos regionales de la permeabilidad bronquial y la elasticidad del tejido pulmonar.

Con una ventilación desigual, el espacio muerto fisiológico aumenta significativamente, y el intercambio de gases no se produce o se debilita. Esta es una de las causas del desarrollo de insuficiencia respiratoria.

Los métodos analíticos de gases y barométricos se utilizan con mayor frecuencia para evaluar la irregularidad de la ventilación pulmonar. Por lo tanto, se puede obtener una idea general de la irregularidad de la ventilación pulmonar, por ejemplo, analizando las curvas de mezcla (dilución) de helio o el lavado de nitrógeno, que se utilizan para medir la CRF.

En personas sanas, el helio se mezcla con el aire alveolar o elimina el nitrógeno en tres minutos. En caso de obstrucción bronquial, el número (volumen) de alvéolos mal ventilados aumenta considerablemente, por lo que el tiempo de mezcla (o lavado) se prolonga significativamente (hasta 10-15 minutos), lo cual indica una ventilación pulmonar irregular.

Se pueden obtener datos más precisos mediante una prueba de lavado de nitrógeno en una sola respiración. El paciente exhala la mayor cantidad posible y luego inhala oxígeno puro lo más profundamente posible. A continuación, exhala lentamente en el sistema cerrado de un espirógrafo equipado con un dispositivo para determinar la concentración de nitrógeno (un azotógrafo). Durante la exhalación, se mide continuamente el volumen de la mezcla de gases exhalados y se determina la concentración cambiante de nitrógeno en la mezcla de gases exhalados que contiene nitrógeno alveolar.

La curva de lavado de nitrógeno consta de cuatro fases. Al comienzo de la exhalación, el aire de las vías respiratorias superiores entra en el espirógrafo, compuesto en su totalidad por el oxígeno que las llenó durante la inhalación anterior. El contenido de nitrógeno en esta porción del gas exhalado es cero.

La segunda fase se caracteriza por un aumento brusco de la concentración de nitrógeno, que se produce por la lixiviación de este gas del espacio muerto anatómico.

Durante la tercera fase, que es larga, se registra la concentración de nitrógeno en el aire alveolar. En personas sanas, esta fase de la curva es plana, en forma de meseta (meseta alveolar). Si la ventilación es irregular durante esta fase, la concentración de nitrógeno aumenta debido al lavado de gas de los alvéolos mal ventilados, que son los últimos en vaciarse. Por lo tanto, cuanto mayor sea el ascenso en la curva de lavado de nitrógeno al final de la tercera fase, más pronunciada será la irregularidad de la ventilación pulmonar.

La cuarta fase de la curva de lavado de nitrógeno está asociada al cierre espiratorio de las vías respiratorias pequeñas de las partes basales de los pulmones y al flujo de aire predominantemente desde las partes apicales de los pulmones, cuyo aire alveolar contiene nitrógeno en mayor concentración.

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Evaluación de la relación ventilación-perfusión

El intercambio gaseoso en los pulmones depende no solo del nivel de ventilación general y su grado de irregularidad en las distintas partes del órgano, sino también de la relación ventilación-perfusión alveolar. Por lo tanto, el valor de la relación ventilación-perfusión (VPR) es una de las características funcionales más importantes de los órganos respiratorios, y en última instancia determina el nivel de intercambio gaseoso.

Normalmente, la VPO2 del pulmón en su conjunto es de 0,8 a 1,0. Cuando la VPO2 disminuye por debajo de 1,0, la perfusión de las zonas pulmonares mal ventiladas provoca hipoxemia (disminución de la oxigenación arterial). Un aumento de la VPO2 superior a 1,0 se observa con ventilación conservada o excesiva en zonas cuya perfusión está significativamente reducida, lo que puede provocar una disminución de la eliminación de CO2 (hipercapnia).

Motivos de violación de la VPO:

1. Todas las enfermedades y síndromes que provocan una ventilación desigual de los pulmones.
2. Presencia de shunts anatómicos y fisiológicos.
3. Tromboembolia de pequeñas ramas de la arteria pulmonar.
4. Trastornos de la microcirculación y formación de trombos en los vasos de la circulación pulmonar.

Capnografía. Se han propuesto varios métodos para detectar alteraciones de la presión arterial pulmonar (VPO), siendo la capnografía uno de los más sencillos y accesibles. Esta se basa en el registro continuo del contenido de CO2 en la mezcla de gases exhalados mediante analizadores de gases especiales. Estos dispositivos miden la absorción de rayos infrarrojos por el dióxido de carbono, que pasa a través de una cubeta con el gas exhalado.

Al analizar un capnograma se suelen calcular tres indicadores:

1. pendiente de la curva de fase alveolar (segmento BC),
2. el valor de la concentración de CO2 al final de la exhalación (en el punto C),
3. la relación entre el espacio muerto funcional (FDS) y el volumen corriente (TV) - FDS/TV.

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Determinación de la difusión de gases

La difusión de gases a través de la membrana alveolo-capilar obedece a la ley de Fick, según la cual la velocidad de difusión es directamente proporcional a:

1. el gradiente de presión parcial de los gases (O2 y CO2) a ambos lados de la membrana (P1 - P2) y
2. Capacidad de difusión de la membrana alveolo-cailar (Dm):

VG = Dm x (P1 - P2), donde VG es la tasa de transferencia de gases (C) a través de la membrana alveolo-capilar, Dm es la capacidad de difusión de la membrana, P1 - P2 es el gradiente de presión parcial de gases en ambos lados de la membrana.

Para calcular la capacidad de difusión pulmonar del oxígeno, es necesario medir la absorción de oxígeno (VO₂ ₎ y el gradiente medio de presión parcial de O₂ _. Los valores de VO₂ _se miden mediante un espirógrafo abierto o cerrado. Se emplean métodos analíticos de gases más complejos para determinar el gradiente de presión parcial de oxígeno (P₁ P₂ _{), ya que es difícil medir la presión parcial de O₂en} los capilares pulmonares en condiciones clínicas.

La definición de la capacidad de difusión pulmonar se utiliza con mayor frecuencia para el O₂ _, pero también para el monóxido de carbono (CO). Dado que el CO se une a la hemoglobina 200 veces más activamente que el oxígeno, su concentración en la sangre de los capilares pulmonares puede despreciarse. Por lo tanto, para determinar la DlCO₂, basta con medir la velocidad de paso del CO a través de la membrana alveolocapilar y la presión del gas en el aire alveolar.

El método de respiración única es el más utilizado en la clínica. El sujeto inhala una mezcla de gases con una pequeña cantidad de CO y helio, y al llegar al punto álgido de una respiración profunda, contiene la respiración durante 10 segundos. Posteriormente, se determina la composición del gas exhalado midiendo la concentración de CO y helio, y se calcula la capacidad de difusión pulmonar del CO.

Normalmente, la DLCO, normalizada según el área corporal, es de 18 ml/min/mmHg/m². La capacidad de difusión pulmonar del oxígeno (DLCO) se calcula multiplicando la DLCO por un coeficiente de 1,23.

Las enfermedades más comunes que provocan una disminución de la capacidad de difusión de los pulmones son las siguientes.

• Enfisema pulmonar (debido a una disminución de la superficie de contacto alveolo-capilar y del volumen de sangre capilar).
• Enfermedades y síndromes que se acompañan de daño difuso del parénquima pulmonar y engrosamiento de la membrana alveolo-capilar (neumonía masiva, edema pulmonar inflamatorio o hemodinámico, neumosclerosis difusa, alveolitis, neumoconiosis, fibrosis quística, etc.).
• Enfermedades que se acompañan de daño al lecho capilar de los pulmones (vasculitis, embolia de pequeñas ramas de la arteria pulmonar, etc.).

Para una correcta interpretación de los cambios en la capacidad de difusión pulmonar, es necesario considerar el índice de hematocrito. Un aumento del hematocrito en la policitemia y la eritrocitosis secundaria se acompaña de un aumento, y su disminución en la anemia, de una disminución de la capacidad de difusión pulmonar.

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Medición de la resistencia de las vías respiratorias

La medición de la resistencia de las vías respiratorias es un parámetro importante para el diagnóstico de la ventilación pulmonar. Durante la inhalación, el aire circula por las vías respiratorias bajo la influencia del gradiente de presión entre la cavidad oral y los alvéolos. Durante la inhalación, la expansión torácica disminuye la presión vitripleural y, en consecuencia, la presión intraalveolar, que es inferior a la presión atmosférica en la cavidad oral. Como resultado, el flujo de aire se dirige hacia los pulmones. Durante la exhalación, la tracción elástica de los pulmones y el tórax aumenta la presión intraalveolar, que es superior a la presión en la cavidad oral, lo que produce un flujo de aire inverso. Por lo tanto, el gradiente de presión (∆P) es la principal fuerza que garantiza la transferencia de aire a través de las vías respiratorias.

El segundo factor que determina la magnitud del flujo de gas a través de las vías respiratorias es la resistencia aerodinámica (Raw), que, a su vez, depende del espacio libre y de la longitud de las vías respiratorias, así como de la viscosidad del gas.

La magnitud de la velocidad del flujo de aire volumétrico obedece a la ley de Poiseuille: V = ∆P / Raw, donde

• V - velocidad volumétrica del flujo de aire laminar;
• ∆P - gradiente de presión en la cavidad oral y los alvéolos;
• Bruto - resistencia aerodinámica de las vías respiratorias.

De ello se deduce que para calcular la resistencia aerodinámica de las vías respiratorias es necesario medir simultáneamente la diferencia entre la presión en la cavidad oral en los alvéolos (∆P), así como el caudal volumétrico de aire.

Existen varios métodos para determinar Raw basándose en este principio:

• método de pletismografía de cuerpo entero;
• método de bloqueo del flujo de aire.

Determinación de los gases sanguíneos y del equilibrio ácido-base

El principal método para diagnosticar la insuficiencia respiratoria aguda es el estudio de los gases en sangre arterial, que incluye la medición de la PaO₂, la PaCO₂ y el pH. También es posible medir la saturación de oxígeno de la hemoglobina (saturación de oxígeno) y otros parámetros, en particular el contenido de bases tampón (BB), el bicarbonato estándar (SB) y el valor de exceso (déficit) de bases (BE).

Los indicadores PaO₂ y PaCO₂ caracterizan con mayor precisión la capacidad de los pulmones para saturar la sangre con oxígeno (oxigenación) y eliminar el dióxido de carbono (ventilación). Esta última función también está determinada por los valores de pH y EB.

Para determinar la composición gaseosa de la sangre en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda en unidades de cuidados intensivos, se utiliza una técnica invasiva compleja para obtener sangre arterial mediante la punción de una arteria principal. La arteria radial se punciona con mayor frecuencia, ya que el riesgo de complicaciones es menor. La mano cuenta con un buen flujo sanguíneo colateral, que se realiza a través de la arteria cubital. Por lo tanto, incluso si la arteria radial se daña durante la punción o el uso de un catéter arterial, se mantiene el suministro de sangre a la mano.

Las indicaciones para la punción de la arteria radial y la instalación de un catéter arterial son:

• la necesidad de mediciones frecuentes de la composición de los gases en sangre arterial;
• Inestabilidad hemodinámica grave en el contexto de insuficiencia respiratoria aguda y necesidad de una monitorización constante de los parámetros hemodinámicos.

Una prueba de Allen negativa contraindica la colocación de un catéter. Para realizar la prueba, se comprimen las arterias cubital y radial con los dedos para interrumpir el flujo sanguíneo arterial; la mano palidece al cabo de un rato. Después, se libera la arteria cubital, mientras se continúa comprimiendo la radial. Generalmente, la mano recupera la coloración rápidamente (en 5 segundos). Si esto no ocurre, la mano permanece pálida, se diagnostica oclusión de la arteria cubital, el resultado de la prueba se considera negativo y no se realiza la punción de la arteria radial.

Si el resultado de la prueba es positivo, se inmovilizan la palma y el antebrazo del paciente. Tras preparar el campo quirúrgico en las secciones distales de la arteria radial, se palpa el pulso, se administra anestesia en este sitio y se punciona la arteria en un ángulo de 45°. Se avanza el catéter hacia arriba hasta que aparezca sangre en la aguja. Se retira la aguja, dejando el catéter en la arteria. Para evitar un sangrado excesivo, se presiona la sección proximal de la arteria radial con un dedo durante 5 minutos. El catéter se fija a la piel con suturas de seda y se cubre con un vendaje estéril.

Las complicaciones (sangrado, oclusión arterial por un trombo e infección) durante la colocación del catéter son relativamente raras.

Es preferible recolectar sangre para análisis con una jeringa de vidrio en lugar de una de plástico. Es importante que la muestra de sangre no entre en contacto con el aire ambiente; es decir, la recolección y el transporte de la sangre deben realizarse en condiciones anaeróbicas. De lo contrario, la entrada de aire ambiente en la muestra de sangre determina el nivel de PaO₂.

La determinación de gases en sangre debe realizarse a más tardar 10 minutos después de la extracción de sangre arterial. De lo contrario, los procesos metabólicos en curso en la muestra de sangre (iniciados principalmente por la actividad leucocitaria) alteran significativamente los resultados de la determinación de gases en sangre, reduciendo la PaO₂ y el pH, y aumentando la PaCO₂. Se observan cambios especialmente pronunciados en casos de leucemia y leucocitosis grave.

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Métodos para evaluar el equilibrio ácido-base

Medición del pH de la sangre

El valor del pH del plasma sanguíneo se puede determinar mediante dos métodos:

• El método indicador se basa en la propiedad de algunos ácidos o bases débiles utilizados como indicadores de disociarse a determinados valores de pH, cambiando así de color.
• El método de pH-metría permite una determinación más precisa y rápida de la concentración de iones de hidrógeno mediante electrodos polarográficos especiales, en cuya superficie, al sumergirlos en una solución, se crea una diferencia de potencial en función del pH del medio en estudio.

Uno de los electrodos es el activo o de medición, fabricado con un metal noble (platino u oro). El otro (de referencia) sirve como electrodo de comparación. El electrodo de platino está separado del resto del sistema por una membrana de vidrio permeable únicamente a los iones de hidrógeno (H ⁺ ). En su interior, el electrodo contiene una solución tampón.

Los electrodos se sumergen en la solución en estudio (p. ej., sangre) y se polarizan mediante la fuente de corriente. Como resultado, se genera una corriente en el circuito eléctrico cerrado. Dado que el electrodo de platino (activo) está separado adicionalmente de la solución electrolítica por una membrana de vidrio permeable únicamente a los iones H ⁺, la presión en ambas superficies de esta membrana es proporcional al pH de la sangre.

Generalmente, el equilibrio ácido-base se evalúa mediante el método Astrup en el dispositivo microAstrup. Se determinan los índices BB, BE y PaCO₂. Dos porciones de la sangre arterial examinada se equilibran con dos mezclas de gases de composición conocida, que difieren en la presión parcial de CO₂. Se mide el pH en cada porción de sangre. Los valores de pH y PaCO₂ en cada porción de sangre se representan como dos puntos en el nomograma. Se traza una línea recta a través de los dos puntos marcados en el nomograma hasta que intersecta con los gráficos estándar de BB y BE, y se determinan los valores reales de estos índices. A continuación, se mide el pH de la sangre examinada y se encuentra un punto correspondiente a este valor de pH medido en la línea recta resultante. La presión real de CO₂ en la sangre (PaCO₂) se determina mediante la proyección de este punto en el eje de ordenadas.

Medición directa de la presión de CO2 (PaCO2)

En los últimos años, se ha utilizado una modificación de los electrodos polarográficos diseñados para la medición de pH, lo que permite la medición directa de PaCO₂ en un volumen pequeño. Ambos electrodos (activo y de referencia) se sumergen en una solución electrolítica, separada de la sangre por otra membrana permeable únicamente a gases, pero no a iones de hidrógeno. Las moléculas de CO₂, al difundirse a través de esta membrana desde la sangre, modifican el pH de la solución. Como se mencionó anteriormente, el electrodo activo se separa adicionalmente de la solución de NaHCO₂ por una membrana de vidrio permeable únicamente a iones H₂ ^. Tras sumergir los electrodos en la solución de prueba (por ejemplo, sangre), la presión en ambas superficies de esta membrana es proporcional al pH del electrolito (NaHCO₂). A su vez, el pH de la solución de NaHCO₂ depende de la concentración de CO₂ en la sangre. Por lo tanto, la presión en el circuito es proporcional a la PaCO₂ en la sangre.

El método polarográfico también se utiliza para determinar PaO2 en sangre arterial.

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Determinación de BE basada en la medición directa de pH y PaCO2

La determinación directa del pH y la PaCO₂ en sangre simplifica considerablemente el método para determinar el tercer indicador del equilibrio ácido-base: el exceso de bases (EB). Este último indicador puede determinarse mediante nomogramas especiales. Tras la medición directa del pH y la PaCO₂, los valores reales de estos indicadores se representan gráficamente en las escalas correspondientes del nomograma. Los puntos se conectan mediante una línea recta hasta que se intersecan con la escala EB.

Este método para determinar los principales indicadores del equilibrio ácido-base no requiere equilibrar la sangre con una mezcla de gases, como cuando se utiliza el método clásico de Astrup.

Interpretación de los resultados

Presión parcial de O2 y CO2 en la sangre arterial

Los valores de PaO₂ y PaCO₂ son los principales indicadores objetivos de insuficiencia respiratoria. En un adulto sano que respira aire ambiente con una concentración de oxígeno del 21 % (FiO₂ ₌ 0,21) y una presión atmosférica normal (760 mmHg), la PaO₂ es de 90-95 mmHg. Con cambios en la presión barométrica, la temperatura ambiente y otras condiciones, la PaO₂ en una persona sana puede alcanzar los 80 mmHg.

Valores bajos de PaO₂ (menos de 80 mmHg) pueden considerarse una manifestación inicial de hipoxemia, especialmente en el contexto de daño agudo o crónico a los pulmones, el tórax, los músculos respiratorios o la regulación central de la respiración. Una disminución de la PaO₂ a 70 mmHg en la mayoría de los casos indica insuficiencia respiratoria compensada y suele ir acompañada de signos clínicos de disminución de la capacidad funcional del sistema respiratorio externo:

• taquicardia leve;
• dificultad para respirar, malestar respiratorio, que aparece principalmente durante el esfuerzo físico, aunque en reposo la frecuencia respiratoria no supera los 20-22 por minuto;
• una disminución notable en la tolerancia al ejercicio;
• participación en la respiración de los músculos respiratorios accesorios, etc.

A primera vista, estos criterios de hipoxemia arterial contradicen la definición de insuficiencia respiratoria de E. Campbell: «La insuficiencia respiratoria se caracteriza por una disminución de la PaO₂ por debajo de 60 mmHg...». Sin embargo, como ya se ha señalado, esta definición se refiere a la insuficiencia respiratoria descompensada, que se manifiesta mediante numerosos signos clínicos e instrumentales. De hecho, una disminución de la PaO₂ por debajo de 60 mmHg suele indicar una insuficiencia respiratoria descompensada grave y se acompaña de disnea en reposo, aumento del número de movimientos respiratorios a 24-30 por minuto, cianosis, taquicardia, presión significativa de los músculos respiratorios, etc. Los trastornos neurológicos y los signos de hipoxia de otros órganos suelen presentarse con una PaO₂ por debajo de 40-45 mmHg.

Una PaO2 de 80 a 61 mmHg, especialmente en el contexto de daño agudo o crónico a los pulmones y al sistema respiratorio externo, debe considerarse la manifestación inicial de hipoxemia arterial. En la mayoría de los casos, indica la formación de una insuficiencia respiratoria compensada leve. Una disminución de la PaO2 _{por debajo de} 60 mmHg indica una insuficiencia respiratoria precompensada moderada o grave, cuyas manifestaciones clínicas son claramente evidentes.

Normalmente, la presión de CO2 en sangre arterial (PaCO2 ₎ es de 35-45 mmHg. La hipercapnia se diagnostica cuando la PaCO2 supera los 45 mmHg. Valores de PaCO2 superiores a 50 mmHg suelen corresponder al cuadro clínico de insuficiencia respiratoria grave (o mixta), y superiores a 60 mmHg indican ventilación mecánica para restablecer el volumen respiratorio minuto.

El diagnóstico de diversas formas de insuficiencia respiratoria (ventilatoria, parenquimatosa, etc.) se basa en los resultados de un examen completo de los pacientes: el cuadro clínico de la enfermedad, los resultados de la determinación de la función de la respiración externa, radiografía de tórax, pruebas de laboratorio, incluida una evaluación de la composición de los gases de la sangre.

_{Algunas características del cambio en la PaO₂} y la _PaCO₂ en la insuficiencia respiratoria ventilatoria y parenquimatosa ya se han mencionado anteriormente. Recordemos que la insuficiencia respiratoria ventilatoria, en la que el proceso de liberación de CO₂ _del cuerpo se altera principalmente en los pulmones, se caracteriza por hipercapnia (PaCO₂ _superior a 45-50 mmHg), a menudo acompañada de acidosis respiratoria compensada o descompensada. Al mismo tiempo, la hipoventilación progresiva de los alvéolos conduce naturalmente a una disminución en la oxigenación del aire alveolar y la presión de O₂ _en la sangre arterial (PaO₂ ₎, resultando en hipoxemia. Por lo tanto, el cuadro detallado de la insuficiencia respiratoria ventilatoria se acompaña tanto de hipercapnia como de hipoxemia creciente.

Las etapas iniciales de la insuficiencia respiratoria parenquimatosa se caracterizan por una disminución de la PaO₂ ₍ hipoxemia), en la mayoría de los casos combinada con hiperventilación pronunciada de los alvéolos (taquipnea) y la hipocapnia y alcalosis respiratoria resultantes. Si esta condición no se puede aliviar, aparecen gradualmente signos de reducción total progresiva de la ventilación, el volumen respiratorio minuto y la hipercapnia (PaCO₂ _superior a 45-50 mmHg). Esto indica la adición de insuficiencia respiratoria ventilatoria causada por fatiga de los músculos respiratorios, obstrucción grave de las vías respiratorias o una caída crítica en el volumen de los alvéolos funcionales. Por lo tanto, las etapas posteriores de la insuficiencia respiratoria parenquimatosa se caracterizan por una disminución progresiva de la PaO₂ ₍ hipoxemia) combinada con hipercapnia.

Dependiendo de las características individuales del desarrollo de la enfermedad y del predominio de ciertos mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia respiratoria, son posibles otras combinaciones de hipoxemia e hipercapnia, que se analizan en los siguientes capítulos.

Desequilibrios ácido-base

En la mayoría de los casos, para un diagnóstico preciso de la acidosis y alcalosis respiratoria y no respiratoria, así como para evaluar el grado de compensación de estos trastornos, es suficiente determinar el pH sanguíneo, pCO2, BE y SB.

Durante el período de descompensación, se observa una disminución del pH sanguíneo, y en la alcalosis, el equilibrio ácido-base se determina de forma bastante simple: en la acidez, aumenta. También es fácil determinar los tipos respiratorios y no respiratorios de estos trastornos mediante indicadores de laboratorio: los cambios en la pCO₂ _y la EB en cada uno de estos dos tipos son en direcciones diferentes.

La situación se complica al evaluar los parámetros del equilibrio ácido-base durante el período de compensación de sus alteraciones, cuando el pH sanguíneo no se altera. Por lo tanto, se puede observar una disminución de la pCO₂ _y la EB tanto en la acidosis no respiratoria (metabólica) como en la alcalosis respiratoria. En estos casos, es útil evaluar la situación clínica general, lo que permite comprender si los cambios correspondientes en la pCO₂ _o la EB son primarios o secundarios (compensatorios).

La alcalosis respiratoria compensada se caracteriza por un aumento primario de la PaCO2, que es esencialmente la causa de esta alteración del equilibrio ácido-base; en estos casos, los cambios correspondientes en la EB son secundarios, es decir, reflejan la activación de diversos mecanismos compensatorios destinados a reducir la concentración de bases. Por el contrario, en la acidosis metabólica compensada, los cambios en la EB son primarios, y los cambios en la pCO2 reflejan una hiperventilación compensatoria de los pulmones (si es posible).

Por lo tanto, la comparación de los parámetros del desequilibrio ácido-base con el cuadro clínico de la enfermedad permite, en la mayoría de los casos, un diagnóstico bastante fiable de la naturaleza de estos desequilibrios, incluso durante su período de compensación. La evaluación de los cambios en la composición electrolítica sanguínea también puede ayudar a establecer el diagnóstico correcto en estos casos. La hipernatremia (o concentración normal de Na ⁺ ) y la hiperpotasemia se observan a menudo en la acidosis respiratoria y metabólica, mientras que la hiponatremia (o normo) y la hipopotasemia se observan en la alcalosis respiratoria.

Oximetría de pulso

El suministro de oxígeno a los órganos y tejidos periféricos depende no solo de los valores absolutos de la presión D2 _en la sangre arterial, sino también de la capacidad de la hemoglobina para fijar el oxígeno en los pulmones y liberarlo en los tejidos. Esta capacidad se describe mediante la forma en S de la curva de disociación de la oxihemoglobina. El significado biológico de esta forma de la curva de disociación es que la región de altos valores de presión de O2 corresponde a la sección horizontal de esta curva. Por lo tanto, incluso con fluctuaciones en la presión de oxígeno en la sangre arterial de 95 a 60-70 mmHg, la saturación de la hemoglobina con oxígeno (SaO2 ₎ se mantiene a un nivel suficientemente alto. Así, en una persona joven sana con PaO2 ₌ 95 mmHg, la saturación de la hemoglobina con oxígeno es del 97%, y con PaO2 ₌ 60 mmHg - 90%. La pronunciada pendiente de la sección media de la curva de disociación de la oxihemoglobina indica condiciones muy favorables para la liberación de oxígeno en los tejidos.

Bajo la influencia de ciertos factores (aumento de la temperatura, hipercapnia, acidosis), la curva de disociación se desplaza hacia la derecha, lo que indica una disminución de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y la posibilidad de una liberación más fácil de este en los tejidos. La figura muestra que, en estos casos, se requiere una mayor PaO₂ para mantener la saturación de oxígeno de la hemoglobina al mismo _nivel.

Un desplazamiento hacia la izquierda en la curva de disociación de la oxihemoglobina indica una mayor afinidad de la hemoglobina por el O₂ _y una menor liberación tisular. Este desplazamiento se produce bajo la influencia de la hipocapnia, la alcalosis y las bajas temperaturas. En estos casos, la saturación de oxígeno de la hemoglobina se mantiene elevada incluso con valores bajos de PaO₂ _.

Por lo tanto, el valor de la saturación de oxígeno de la hemoglobina en la insuficiencia respiratoria adquiere un valor independiente para caracterizar el aporte de oxígeno a los tejidos periféricos. El método no invasivo más común para determinar este indicador es la oximetría de pulso.

Los oxímetros de pulso modernos contienen un microprocesador conectado a un sensor que contiene un diodo emisor de luz y un sensor fotosensible ubicado frente a este. Se suelen utilizar dos longitudes de onda de radiación: 660 nm (luz roja) y 940 nm (luz infrarroja). La saturación de oxígeno se determina mediante la absorción de luz roja e infrarroja, respectivamente, por la hemoglobina reducida (Hb) y la oxihemoglobina (HbJ₂ ₎. El resultado se muestra como SaO₂ (saturación obtenida mediante oximetría de pulso).

Normalmente, la saturación de oxígeno supera el 90%. Este indicador disminuye con la hipoxemia y una disminución de la PaO2 _{por debajo de} 60 mmHg.

Al evaluar los resultados de la oximetría de pulso, se debe tener en cuenta el elevado error del método, que alcanza el ±4-5 %. También debe recordarse que los resultados de la determinación indirecta de la saturación de oxígeno dependen de muchos otros factores. Por ejemplo, de la presencia de esmalte de uñas en las uñas del sujeto. El esmalte absorbe parte de la radiación anódica con una longitud de onda de 660 nm, subestimando así los valores del indicador _SaO₂.

Las lecturas del oxímetro de pulso se ven afectadas por el cambio en la curva de disociación de la hemoglobina, que ocurre bajo la influencia de diversos factores (temperatura, pH sanguíneo, nivel de PaCO2), pigmentación de la piel, anemia con un nivel de hemoglobina por debajo de 50-60 g/l, etc. Por ejemplo, pequeñas fluctuaciones del pH provocan cambios significativos en el indicador SaO2; en la alcalosis (por ejemplo, respiratoria, desarrollada en el contexto de hiperventilación), la SaO2 se sobreestima, y en la acidosis, se subestima.

Además, esta técnica no permite la aparición en la sangre periférica de tipos patológicos de hemoglobina: carboxihemoglobina y metahemoglobina, que absorben luz de la misma longitud de onda que la oxihemoglobina, lo que conduce a una sobreestimación de los valores de SaO2.

Sin embargo, en la actualidad la oximetría de pulso se utiliza ampliamente en la práctica clínica, en particular en unidades de cuidados intensivos y departamentos de reanimación, para una monitorización dinámica, simple e indicativa del estado de saturación de oxígeno de la hemoglobina.

Evaluación de parámetros hemodinámicos

Para un análisis completo de la situación clínica en la insuficiencia respiratoria aguda, es necesario determinar dinámicamente una serie de parámetros hemodinámicos:

• presión arterial;
• frecuencia cardíaca (FC);
• presión venosa central (PVC);
• presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (PAWP);
• gasto cardíaco;
• Monitorización del ECG (incluida la detección oportuna de arritmias).

Muchos de estos parámetros (PA, FC, SaO₂, ECG, etc.) pueden determinarse mediante equipos de monitorización modernos en unidades de cuidados intensivos y reanimación. En pacientes graves, se recomienda cateterizar el corazón derecho mediante la instalación de un catéter intracardíaco flotante temporal para determinar la PVC y la PAOP.

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