Tratamiento de la insuficiencia respiratoria

El tratamiento de los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda se realiza en la unidad de cuidados intensivos o departamento de reanimación e incluye:

1. Eliminación de la causa de la insuficiencia respiratoria aguda (tratamiento de la enfermedad de base).
2. Garantizar la permeabilidad de las vías respiratorias.
3. Mantener el nivel requerido de ventilación pulmonar.
4. Corrección de la hipoxemia y la hipoxia tisular.
5. Corrección del equilibrio ácido-base.
6. Manteniendo la hemodinámica.
7. Prevención de las complicaciones de la insuficiencia respiratoria aguda.

La elección de métodos específicos para resolver estos problemas depende de muchos factores: la naturaleza y la gravedad de la enfermedad pulmonar subyacente, el tipo de insuficiencia respiratoria que se ha desarrollado, el estado funcional inicial de los pulmones y del tracto respiratorio, la composición de los gases en sangre, el equilibrio ácido-base, la edad del paciente, la presencia de enfermedades cardiovasculares concomitantes, etc.

Garantizar la permeabilidad de las vías respiratorias

Garantizar la permeabilidad de las vías respiratorias es fundamental en el tratamiento de pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, independientemente de su génesis. Por ejemplo, muchas enfermedades que causan insuficiencia respiratoria parenquimatosa (bronquitis obstructiva crónica, asma bronquial, bronquiolitis, fibrosis quística, cáncer de pulmón central, bronconeumonía, tuberculosis pulmonar, etc.) se caracterizan por una obstrucción pronunciada de las vías respiratorias causada por edema, infiltración de las membranas mucosas, baja secreción bronquial (esputo), espasmo de la musculatura lisa bronquial y otras causas. En pacientes con insuficiencia respiratoria ventilatoria, la obstrucción bronquial se desarrolla de forma secundaria, en el contexto de una disminución significativa del volumen respiratorio y el consiguiente debilitamiento del drenaje bronquial. Por lo tanto, la insuficiencia respiratoria de cualquier naturaleza (parenquimatosa o ventilatoria), de una u otra forma, se acompaña de alteraciones de la permeabilidad bronquial, sin cuya eliminación el tratamiento eficaz de la insuficiencia respiratoria es prácticamente imposible.

Métodos para eliminar la flema de forma natural

El saneamiento del árbol traqueobronquial comienza con los métodos más simples: crear y mantener una humedad y temperatura óptimas del aire inhalado (se utilizan humidificadores habituales (de flujo continuo, reversibles) para humidificar y calentar el aire. La respiración profunda del paciente, la inducción de un reflejo de tos, la percusión o el masaje vibratorio del tórax también ayudan a eliminar el esputo, si la condición del paciente permite que se lleven a cabo estas medidas terapéuticas. El drenaje pustural en algunos casos permite el drenaje natural de los bronquios y la eliminación del esputo y se puede utilizar en el tratamiento de algunos pacientes con neumonía, bronquiectasias, bronquitis obstructiva crónica complicada por insuficiencia respiratoria aguda. Sin embargo, en pacientes graves con insuficiencia respiratoria, en pacientes inconscientes o pacientes cuyos movimientos activos están limitados debido a la monitorización hemodinámica constante o que reciben terapia de infusión, el uso de este método para limpiar las vías respiratorias es imposible. Lo mismo se aplica a la técnica de percusión o masaje vibratorio del tórax, que ha dado buenos resultados en algunos pacientes con signos de obstrucción bronquial.

Broncodilatadores y expectorantes

Para restablecer la permeabilidad de las vías respiratorias, se utilizan broncodilatadores (expectorantes). Si el paciente presenta signos de un proceso inflamatorio bacteriano activo en los bronquios, se recomienda el uso de antibióticos.

Es preferible la administración por inhalación de broncodilatadores y expectorantes, así como de líquidos isotónicos, en las vías respiratorias. Esto no solo promueve un efecto más efectivo de estos fármacos sobre la mucosa de la tráquea, los bronquios y el contenido traqueobronquial, sino que también se acompaña de la necesaria humectación de la mucosa. Sin embargo, debe recordarse que los inhaladores de chorro convencionales generan partículas de aerosol bastante grandes que solo alcanzan la orofaringe, la tráquea o los bronquios mayores. Por el contrario, los nebulizadores ultrasónicos generan partículas de aerosol de aproximadamente 1 a 5 nm de tamaño, que penetran en la luz de los bronquios mayores y menores, y tienen un efecto positivo más pronunciado sobre la mucosa.

Los fármacos anticolinérgicos, la eufilina o los agonistas beta2-adrenérgicos se utilizan como fármacos con efecto broncodilatador en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda.

En caso de obstrucción bronquial grave, se recomienda combinar la inhalación de agonistas beta2-adrenérgicos con la administración oral o parenteral de otros broncodilatadores. Euphyllin se administra inicialmente a una dosis saturante de 6 mg/kg en un pequeño volumen de solución de cloruro de sodio al 0,9 % (lentamente, durante 10-20 minutos), y posteriormente se continúa su administración intravenosa por goteo a una dosis de mantenimiento de 0,5 mg/kg/h. En pacientes mayores de 70 años, la dosis de mantenimiento de Euphyllin se reduce a 0,3 mg/kg/h, y en pacientes con hepatopatía concomitante o insuficiencia cardíaca crónica, a 0,1-0,2 mg/kg/h. Entre los expectorantes, el ambroxol se utiliza con mayor frecuencia a una dosis diaria de 10-30 mg/kg (por vía parenteral). En caso necesario también se prescribe hidrocortisona a una dosis de 2,5 mg/kg por vía parenteral cada 6 horas o prednisolona por vía oral a una dosis diaria de 0,5-0,6 mg/kg.

La mejora de las propiedades reológicas del esputo también se puede conseguir mediante una terapia de infusión, por ejemplo, con solución isotónica de cloruro de sodio, que favorece una hemodilución moderada y una disminución de la viscosidad del esputo.

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Métodos de depuración forzada de las vías respiratorias

Catéter traqueobronquial. Si los métodos de saneamiento de las vías respiratorias (drenaje pustuloso, masaje torácico, inhaladores, etc.) no son lo suficientemente eficaces, se observa obstrucción bronquial grave y aumento de la insuficiencia respiratoria, se realiza una limpieza forzada del árbol traqueobronquial. Para ello, se inserta en la tráquea un catéter de plástico de 0,5-0,6 cm de diámetro, que se pasa por la fosa nasal o la boca, a través de las cuerdas vocales hasta la tráquea y, si es necesario, hasta la cavidad bronquial principal. La conexión del catéter (sonda) a un aspirador eléctrico permite la evacuación del esputo dentro del alcance de la sonda. Además, al ser un potente irritante mecánico, la sonda suele provocar una tos refleja intensa en el paciente y la expulsión de una cantidad significativa de esputo, lo que ayuda a restablecer la permeabilidad de las vías respiratorias.

Sin embargo, hay que recordar que este método provoca en algunos pacientes no sólo un reflejo de tos, sino también un reflejo nauseoso y, en algunos casos, laringoespasmo.

La microtraqueotomía es una cateterización percutánea de la tráquea y los bronquios, que se utiliza en los casos en que se planea una aspiración continua o periódica a largo plazo del contenido traqueobronquial y no existen indicaciones ni capacidades técnicas para la intubación endotraqueal, la broncoscopia con fibroóptica o la ventilación artificial de los pulmones.

Tras el tratamiento de la piel del paciente y la administración de anestesia local, se realiza una punción en la pared traqueal con un bisturí protegido, a la altura del cartílago cricoides y el primer anillo traqueal. Se inserta un mandril guía flexible en la abertura, a través del cual se inserta en la tráquea una cánula de traqueotomía de cloruro de polivinilo blando con un diámetro interno de 4 mm. La inserción de un catéter en la tráquea o el bronquio suele provocar una tos intensa con la separación del esputo, que se aspira a través de una sonda.

Además, la ubicación de la sonda en la tráquea o en uno de los bronquios principales se aprovecha para introducir en la tráquea y los bronquios líquidos o sustancias medicinales que tienen un efecto mucolítico, expectorante, mejorando las propiedades reológicas del esputo.

Para ello, se inyectan en el árbol traqueobronquial a través de un catéter 50-150 ml de solución isotónica de cloruro de sodio o bicarbonato de sodio al 5%, junto con soluciones antimicrobianas (penicilina, furacilina, dióxido, etc.). La administración rápida de estas soluciones durante la inhalación profunda también provoca tos, lo que permite la aspiración del esputo y mejora la permeabilidad de las vías respiratorias. Si es necesario, se inyecta una pequeña cantidad de solución mucolítica (por ejemplo, 5-10 mg de tripsina) a través de un catéter intratraqueal (sonda), que licua el esputo y facilita su separación. El efecto dura de 2 a 3 horas, tras las cuales se puede repetir el procedimiento.

En algunos casos, se inserta un catéter en uno de los bronquios principales para aspirar el contenido bronquial y administrar fármacos directamente al pulmón afectado, por ejemplo, si el paciente presenta atelectasias o abscesos. En general, la técnica de cateterización percutánea de la tráquea y los bronquios con aspiración del contenido traqueobronquial es bastante eficaz y fácil de realizar, aunque pueden presentarse complicaciones durante el procedimiento: inserción errónea del catéter en el esófago, tejido paratraqueal, desarrollo de neumotórax, enfisema mediastínico y sangrado. Además, con el uso prolongado de esta técnica, después de 1-2 días, la mucosa traqueal se vuelve menos sensible a la irritación mecánica causada por el catéter y las soluciones líquidas, y el reflejo de la tos se debilita. La fibrobroncoscopia es el método más eficaz para la extracción de esputo y la desinfección de la mucosa traqueal y bronquial, aunque este no es el único objetivo de este procedimiento. En este caso, es posible desinfectar la mucosa no solo de la tráquea y el bronquio principal, sino también de otras partes del tracto respiratorio, incluyendo los bronquios segmentarios. La técnica de la fibrobroncoscopia es menos traumática que la microtraqueotomía y, además, ofrece amplias posibilidades diagnósticas.

Ventilación artificial pulmonar (AVL). Si un catéter endotraqueal o un fibrobroncoscopio no logran una permeabilidad suficiente de las vías respiratorias y la insuficiencia respiratoria continúa aumentando, se utiliza la higienización del árbol traqueobronquial mediante intubación endotraqueal y ventilación mecánica asistida (VAA), a menos que se hayan presentado indicaciones previas para el uso de estos métodos de tratamiento debido al aumento de la hipoxemia y la hipercapnia.

Ventilación no invasiva

La ventilación artificial pulmonar (AVL) se utiliza en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda para garantizar una ventilación adecuada (eliminación de CO₂ del organismo ₎ y una oxigenación sanguínea adecuada (saturación de O₂ ₎. La indicación más común para la ALV es la incapacidad del paciente para mantener estos dos procesos de forma independiente.

Entre los diversos tipos de ventilación artificial, se distingue entre la ventilación artificial invasiva (mediante un tubo endotraqueal o una traqueotomía) y la ventilación artificial no invasiva (mediante una mascarilla facial). Por lo tanto, el término "ventilación no invasiva" se utiliza para referirse a la ventilación artificial de los pulmones sin penetración invasiva (endotraqueal) en las vías respiratorias. El uso de la ventilación no invasiva en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda permite evitar muchos de los efectos secundarios de la intubación traqueal, la traqueotomía y la propia ventilación artificial invasiva. Para el paciente, este método de tratamiento es más cómodo, ya que le permite comer, beber, hablar, expectorar, etc., durante el procedimiento.

Para realizar la ventilación no invasiva de los pulmones se utilizan 3 tipos de mascarillas:

• mascarillas nasales que cubren sólo la nariz;
• mascarillas oronasales que cubren tanto la nariz como la boca;
• Boquillas, que son tubos de plástico estándar sujetos en su posición por una boquilla.

Este último método se utiliza habitualmente en el tratamiento de pacientes con insuficiencia respiratoria aguda crónica, cuando se requiere el uso prolongado de ventilación mecánica no invasiva. En la insuficiencia respiratoria aguda, se utilizan con mayor frecuencia mascarillas oronasales.

Existen diversos modos de ventilación no invasiva de los pulmones, entre los cuales los más utilizados son los métodos que implican la creación de presión positiva en las vías respiratorias en varias fases del ciclo respiratorio (VPNPI - ventilación a presión positiva no invasiva).

La ventilación con presión inspiratoria positiva proporciona mayor presión en las vías respiratorias durante la inspiración. Esto aumenta el gradiente de presión entre las zonas de convección y alveolar (difusión, intercambio de gases), facilitando así la inspiración y la oxigenación sanguínea. Este modo puede utilizarse tanto para ventilación totalmente controlada como asistida.

Ventilación con presión positiva al final de la espiración (PEEP). Este modo implica la creación de una pequeña presión positiva en las vías respiratorias al final de la espiración (generalmente no más de 5-10 cm H₂O), lo que previene el colapso alveolar, reduce el riesgo de cierre bronquial precoz al espirar, conduce a la corrección de las atelectasias y a un aumento de la CRF. Debido al aumento del número y tamaño de los alvéolos funcionantes, mejora la relación ventilación-perfusión y disminuye el shunt alveolar, lo que contribuye a la mejora de la oxigenación y a la reducción de la hipoxemia.

El modo de ventilación mecánica PEEP se utiliza habitualmente para tratar pacientes con insuficiencia respiratoria aguda parenquimatosa, signos de obstrucción bronquial, FOE baja, tendencia de los pacientes a desarrollar colapso bronquial espiratorio precoz y trastornos de ventilación-perfusión (EPOC, asma bronquial, neumonía, atelectasias, síndrome de distrés respiratorio agudo, edema pulmonar cardiogénico, etc.).

Se debe recordar que durante la ventilación mecánica en modo PEEP, debido a un aumento de la presión intratorácica media, puede verse alterado el flujo de sangre venosa hacia las partes derechas del corazón, lo que se acompaña de hipovolemia y disminución del gasto cardíaco y de la presión arterial.

La ventilación con presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) se caracteriza por mantener una presión positiva (superior a la atmosférica) durante todo el ciclo respiratorio. En la mayoría de los casos, la presión durante la inspiración se mantiene entre 8 y 11 cm H₂O, y al final de la espiración (PEEP), entre 3 y 5 cm H₂O. La frecuencia respiratoria suele ajustarse entre 12 y 16 por minuto y 18 y 20 por minuto (en pacientes con músculos respiratorios debilitados).

Si se tolera bien, es posible aumentar la presión de inhalación a 15-20 cm H₂O y la PEEP a 8-10 cm H₂O. El oxígeno se suministra directamente a la mascarilla o al tubo de inhalación. La concentración de oxígeno se ajusta para que la saturación de oxígeno (SaO₂ ₎ sea superior al 90 %.

En la práctica clínica también se utilizan otras modificaciones de los modos descritos de ventilación con presión positiva no invasiva.

Las indicaciones más comunes para la VNIPP son los signos clínicos y fisiopatológicos conocidos de insuficiencia respiratoria. Un requisito importante para la VNIPP es la capacidad del paciente para cooperar con el médico durante el procedimiento, así como la capacidad de eliminar adecuadamente el esputo. Además, no es apropiado utilizar la técnica de VNIPP en pacientes con hemodinámica inestable, infarto de miocardio o angina inestable, insuficiencia cardíaca, arritmias no controladas, paro respiratorio, etc.

Indicaciones de VPN en la insuficiencia respiratoria aguda (según S. Mehla, NS Hill, 2004 en modificación)

Signos fisiopatológicos de la insuficiencia respiratoria	Hipoxemia sin hipercapnia Hipercapnia aguda (o aguda en el contexto de crónica) Acidosis respiratoria
Signos clínicos de insuficiencia respiratoria	Disnea Movimiento paradójico de la pared abdominal Participación de los músculos accesorios en la respiración
Requisitos para el paciente	Capacidad de protección respiratoria Colaboración con un médico Secreción traqueobronquial mínima Estabilidad hemodinámica
Categorías adecuadas de pacientes	EPOC asma bronquial Fibrosis quística Edema pulmonar Neumonía Negativa a intubar

Al realizar la VNIPP, es necesario monitorizar la presión arterial, la frecuencia cardíaca, el ECG, la saturación de oxígeno y los principales parámetros hemodinámicos. Una vez estabilizado el estado del paciente, la VNIPP puede interrumpirse brevemente y luego suspenderse por completo si, con respiración espontánea, la frecuencia respiratoria no supera los 20-22 por minuto, la saturación de oxígeno se mantiene por encima del 90 % y se observa una estabilización de la composición de los gases sanguíneos.

La ventilación con presión positiva no invasiva (VPNPI), que proporciona acceso indirecto a las vías respiratorias (a través de una mascarilla), es un método de soporte respiratorio más sencillo y cómodo para el paciente y permite evitar diversos efectos secundarios y complicaciones de la intubación endotraqueal o la traqueotomía. Asimismo, el uso de VPNPI requiere la integridad de las vías respiratorias y la colaboración adecuada del paciente y el médico (S. Mehta, NS Hill, 2004).

Ventilación invasiva

La ventilación mecánica invasiva tradicional mediante tubo endotraqueal o traqueotomía se utiliza generalmente en casos de insuficiencia respiratoria aguda grave y en muchos casos puede prevenir la progresión rápida de la enfermedad e incluso la muerte del paciente.

Los criterios clínicos para transferir pacientes a ventilación artificial son insuficiencia respiratoria aguda, acompañada de disnea severa (más de 30-35 por minuto), agitación, coma o sueño con disminución de la conciencia, cianosis severa creciente o color terroso de la piel, aumento de la sudoración, taquicardia o bradicardia, participación activa de los músculos accesorios en la respiración y aparición de movimientos paradójicos de la pared abdominal.

Según los datos de determinación de la composición de los gases de la sangre y otros métodos de investigación funcional, el uso de ventilación artificial está indicado cuando, en comparación con los valores requeridos, la capacidad vital disminuye a más de la mitad, la saturación de oxígeno de la sangre arterial es inferior al 80%, la PaO2 _es inferior a 55 mm Hg, _{la PaCO2} es superior a 53 mm Hg y el pH es inferior a 7,3.

Un criterio importante y a veces decisivo para transferir a un paciente a ventilación mecánica es la velocidad de deterioro del estado funcional de los pulmones y las alteraciones en la composición de los gases de la sangre.

Las indicaciones absolutas para la ventilación artificial son (SN Avdeev, AG Chucholin, 1998):

• paro respiratorio;
• alteraciones graves de la conciencia (estupor, coma);
• hemodinámica inestable (presión arterial sistólica < 70 mmHg, frecuencia cardíaca < 50 lpm o > 160 lpm);
• Fatiga de los músculos respiratorios. Las indicaciones relativas para la ventilación artificial son:
• frecuencia respiratoria > 35 por min;
• pH de la sangre arterial < 7,3;
• PaCO2 > ₂ < 55 mmHg, a pesar de la oxigenoterapia.

La transferencia del paciente a ventilación mecánica invasiva generalmente está indicada en casos de insuficiencia respiratoria aguda grave y progresiva, ya sea ventilatoria (hipercápnica), parenquimatosa (hipoxémica) o mixta. Cabe recordar que este método de soporte respiratorio es, por razones obvias, más efectivo en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda ventilatoria, ya que la ventilación mecánica afecta principalmente el intercambio de gases en la zona de convección. Como es sabido, la insuficiencia respiratoria parenquimatosa, en la mayoría de los casos, no se debe a una disminución del volumen de ventilación, sino a una alteración de las relaciones ventilación-perfusión y otros cambios en la zona alveolar (difusión). Por lo tanto, la ventilación mecánica en estos casos es menos efectiva y, por regla general, no puede eliminar por completo la hipoxemia. El aumento de la PaO2 _en pacientes con insuficiencia respiratoria parenquimatosa, que sin embargo se produce bajo la influencia de la ventilación artificial, se debe principalmente a una disminución del gasto energético respiratorio y a un cierto aumento del gradiente de concentración de oxígeno entre las zonas de convección y alveolar (difusión), asociado a un aumento del contenido de oxígeno en la mezcla inhalada y al uso del modo de ventilación artificial con presión positiva durante la inhalación. Además, el uso del modo PEEP, que previene la aparición de microatelectasias, colapso alveolar y el fenómeno de cierre bronquial espiratorio precoz, contribuye a un aumento de la CRF, a una cierta mejora en las relaciones ventilación-perfusión y a una disminución del shunt alveolar de sangre. Debido a esto, en algunos casos es posible lograr una notable disminución de los signos clínicos y de laboratorio de la insuficiencia respiratoria aguda.

La ventilación artificial invasiva es más eficaz en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda de tipo ventilatorio. En el caso de la insuficiencia respiratoria parenquimatosa, especialmente en casos de alteraciones graves de la relación ventilación-perfusión, los modos de ventilación artificial mencionados, si bien tienen un efecto positivo en la PaO₂ _, en algunos casos no pueden eliminar radicalmente la hipoxemia arterial y resultan ineficaces.

Sin embargo, hay que tener presente que en la práctica clínica se encuentran con mayor frecuencia casos de insuficiencia respiratoria mixta, que se caracterizan por alteraciones tanto en la zona alveolar (difusión) como en la de convección, lo que siempre deja esperanza de un efecto positivo del uso de ventilación artificial en estos pacientes.

Los principales parámetros de la ventilación artificial son (OA Dolina, 2002):

• volumen de ventilación minuto (VOM);
• volumen corriente (TV);
• frecuencia respiratoria (FR);
• presión durante la inhalación y la exhalación;
• relación entre el tiempo de inhalación y exhalación;
• tasa de inyección de gas.

Todos los parámetros enumerados están estrechamente relacionados entre sí. La elección de cada uno depende de numerosos factores, principalmente la forma de la insuficiencia respiratoria, la naturaleza de la enfermedad subyacente que la causó, el estado funcional pulmonar, la edad de los pacientes, etc.

Generalmente, la ventilación artificial se realiza en modo de hiperventilación moderada, lo que provoca cierta alcalosis respiratoria y alteraciones asociadas en la regulación central de la respiración, la hemodinámica, la composición electrolítica y el intercambio gaseoso tisular. El modo de hiperventilación es una medida forzada asociada con la relación no fisiológica entre la ventilación y el flujo sanguíneo pulmonar durante la inhalación y la exhalación artificiales (G. Diette, R. Brower, 2004).

En la práctica clínica, se utilizan numerosos modos de ventilación mecánica, que se describen detalladamente en guías específicas de anestesiología y reanimación. Los más comunes son la ventilación mandatoria continua (CMV), la ventilación asistida y controlada (ACV), la ventilación mandatoria intermitente (IMV), la ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV), la ventilación con soporte de presión (PSV), la ventilación con control de presión (PCV), entre otros.

La ventilación controlada tradicional (VCM) es una ventilación forzada totalmente controlada. Este modo de ventilación artificial se utiliza en pacientes que han perdido completamente la capacidad de respirar de forma independiente (pacientes con trastornos de la regulación central de la respiración, parálisis o fatiga severa de los músculos respiratorios, así como pacientes con depresión respiratoria causada por el uso de relajantes musculares y narcóticos durante la cirugía, etc.). En estos casos, el ventilador insufla automáticamente la cantidad necesaria de aire a los pulmones con una frecuencia determinada.

La ventilación asistida controlada (ACV) se utiliza en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda que conservan la capacidad de respirar de forma independiente, aunque no de forma totalmente eficaz. En este modo, se establecen una frecuencia respiratoria mínima, un volumen corriente y un flujo inspiratorio. Si el paciente realiza un intento adecuado de inhalación de forma independiente, el ventilador responde inmediatamente insuflando un volumen de aire predeterminado y, por lo tanto, asume parte del trabajo respiratorio. Si la frecuencia de inhalaciones espontáneas (independientes) es superior a la frecuencia respiratoria mínima prescrita, se asisten todos los ciclos respiratorios. Sin embargo, si no se realiza ningún intento de inhalación independiente en un intervalo de tiempo determinado (t), el ventilador realiza automáticamente una insuflación de aire controlada. La ventilación asistida controlada, en la que el ventilador asume la mayor parte o la totalidad del trabajo respiratorio, se utiliza a menudo en pacientes con debilidad neuromuscular o fatiga grave de los músculos respiratorios.

El modo de ventilación forzada intermitente (VMI) se basa, en esencia, en los mismos principios que la ventilación asistida controlada. La diferencia radica en que el ventilador no responde a cada intento del paciente de respirar de forma independiente, sino solo si su respiración espontánea no proporciona una frecuencia y un volumen de ventilación determinados. El dispositivo se enciende periódicamente para realizar un ciclo de respiración forzada. Si no se logra respirar, el ventilador realiza una respiración controlada en el modo forzado.

Una modificación de este método de ventilación artificial es la ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV), en la que el ventilador mantiene ciclos respiratorios periódicos sincronizados con los esfuerzos del paciente, si los hubiera. Esto evita la insuflación automática de aire a los pulmones en medio o en el punto álgido de la inhalación espontánea del paciente y reduce el riesgo de barotrauma. La ventilación mandatoria intermitente sincronizada se utiliza en pacientes con taquipnea que requieren un soporte ventilatorio significativo. Además, un aumento gradual de los intervalos entre ciclos forzados facilita la desconexión gradual de la respiración mecánica durante la ventilación mecánica prolongada (OA Dolina, 2002). Modo de ventilación con soporte de presión en la inspiración (PSV). En este modo, cada respiración espontánea del paciente es asistida por un ventilador, que responde a los esfuerzos respiratorios del paciente, aumentando rápidamente la presión en el tubo endotraqueal hasta el nivel seleccionado por el médico. Esta presión se mantiene durante toda la inhalación, tras lo cual la presión en el tubo desciende a 0 o a la PEEP necesaria para una inhalación adecuada del paciente. Así, en este modo de ventilación, la frecuencia respiratoria, la velocidad y la duración de la inspiración asistida por el ventilador están completamente determinadas por el paciente. Este modo de ventilación, que es el más cómodo para el paciente, se utiliza a menudo para la desconexión gradual de la respiración mecánica, reduciendo gradualmente el nivel de presión de soporte.

Cabe añadir que los modos de ventilación artificial mencionados anteriormente y muchos otros suelen utilizar PEEP (presión positiva al final de la espiración). Las ventajas de esta técnica de ventilación se describieron anteriormente. El modo PEEP se utiliza principalmente en pacientes con shunt alveolar, cierre espiratorio precoz de las vías respiratorias, colapso alveolar, atelectasia, etc.

El modo de ventilación de alta frecuencia (HFMV) presenta varias ventajas sobre los métodos descritos de ventilación volumétrica y ha ido ganando cada vez más adeptos en los últimos años. Este modo combina un volumen corriente bajo y una alta frecuencia de ventilación. Con la llamada HFMV jet, el cambio en las fases de inhalación y exhalación se produce con una frecuencia de 50-200 por minuto, y con la HFMV oscilatoria alcanza de 1-3 mil por minuto. El volumen corriente y, en consecuencia, las caídas de presión inspiratoria-espiratoria en los pulmones se reducen drásticamente. La presión intrapulmonar permanece casi constante durante todo el ciclo respiratorio, lo que reduce significativamente el riesgo de barotrauma y trastornos hemodinámicos. Además, estudios especiales han demostrado que el uso de HFMV, incluso en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda parenquimatosa, permite aumentar la PaO2 _entre 20 y 130 mmHg más que con la ventilación volumétrica tradicional. Esto demuestra que el efecto de la ventilación asistida por aire (AFV) se extiende no solo a la zona de convección, sino también a la zona alveolar (de difusión), donde la oxigenación mejora significativamente. Además, este modo de ventilación artificial parece ir acompañado de un mejor drenaje de los bronquios y bronquiolos más pequeños.

Al realizar la ventilación artificial, se deben recordar las posibles complicaciones y efectos indeseables de la ventilación artificial, que incluyen:

• neumotórax espontáneo resultante de un aumento excesivo de la presión intrapulmonar, por ejemplo, cuando se utiliza el modo PEEP en pacientes con enfisema pulmonar bulloso o con daño primario del tejido pulmonar;
• alteración del retorno venoso de sangre al lado derecho del corazón, hipovolemia, disminución del gasto cardíaco y de la presión arterial debido al aumento de la presión intratorácica;
• empeoramiento de los trastornos de ventilación y perfusión como resultado de la compresión de los capilares pulmonares y la reducción del flujo sanguíneo pulmonar;
• la aparición de alcalosis respiratoria y trastornos asociados de la regulación central de la respiración, la hemodinámica, la composición electrolítica y el intercambio de gases en los tejidos como resultado de una hiperventilación prolongada e insuficientemente controlada;
• complicaciones infecciosas (por ejemplo, neumonía nosocomial, etc.);
• aspiración;
• complicaciones de la intubación en forma de roturas esofágicas, desarrollo de enfisema mediastínico, enfisema subcutáneo, etc.

Para prevenir estas complicaciones, es necesario seleccionar cuidadosamente los modos de ventilación mecánica y sus principales parámetros, así como tener en cuenta todas las indicaciones y contraindicaciones para este método de tratamiento.

Terapia de oxígeno

El componente más importante del tratamiento complejo de pacientes con insuficiencia respiratoria de cualquier génesis es la oxigenoterapia, cuyo uso en muchos casos se acompaña de resultados positivos significativos. Sin embargo, cabe recordar que la eficacia de este método para tratar la insuficiencia respiratoria depende del mecanismo de la hipoxia y de muchos otros factores (OA Dolina, 2002). Además, el uso de la oxigenoterapia puede conllevar efectos secundarios indeseables.

Las indicaciones para la administración de oxigenoterapia son signos clínicos y de laboratorio de insuficiencia respiratoria: disnea, cianosis, taquicardia o bradicardia, disminución de la tolerancia a la actividad física, aumento de la debilidad, hipotensión arterial o hipertensión, alteración de la conciencia, así como hipoxemia, disminución de la saturación de oxígeno, acidosis metabólica, etc.

Existen varios métodos de oxigenoterapia: oxigenoterapia inhalatoria, hiperbárica, intravenosa, oxigenación extracorpórea, el uso de transportadores artificiales de oxígeno y agentes antihipóxicos. La oxigenoterapia inhalatoria es la más utilizada en la práctica clínica. El oxígeno se inhala a través de cánulas nasales, una mascarilla facial, un tubo endotraqueal, cánulas de traqueotomía, etc. La ventaja de usar cánulas nasales fue la mínima incomodidad para el paciente, la capacidad de hablar, toser, beber y comer. Las desventajas del método incluyen la incapacidad de aumentar la concentración de oxígeno en el aire inhalado (FiO2) a más del 40%. Una mascarilla facial proporciona una mayor concentración de oxígeno y asegura una mejor humidificación de la mezcla inhalada, pero crea una incomodidad significativa. Durante la intubación traqueal, la concentración de oxígeno puede ser alta.

Al elegir la concentración óptima de oxígeno en el aire inhalado, se debe respetar el principio de su contenido mínimo, que debe proporcionar al menos el límite inferior permisible de PaO₂ ₍ aproximadamente 60-65 mmHg) y SaO₂ ₍ 90%). El uso de concentraciones excesivas de oxígeno durante muchas horas o días puede tener un efecto negativo en el organismo. Por lo tanto, si los pacientes con insuficiencia respiratoria presentan hipercapnia, el uso de altas concentraciones de oxígeno en la oxigenoterapia no solo normaliza la PaO₂, sino que también aumenta su contenido de oxígeno en sangre (PaO₂), lo que puede atenuar las manifestaciones clínicas de insuficiencia respiratoria durante la inhalación, a pesar de la persistencia de la hipercapnia. Sin embargo, tras el cese de la inhalación de oxígeno, pueden producirse efectos negativos, en particular la supresión de los mecanismos hipóxicos centrales de estimulación respiratoria. Como resultado, la hipoventilación pulmonar empeora, el nivel de CO₂ en _sangre aumenta aún más, se desarrolla acidosis respiratoria y aumentan los signos clínicos de insuficiencia respiratoria aguda.

Esto también se ve facilitado por otros efectos negativos de la hiperoxia:

• retención de dióxido de carbono en los tejidos debido a que con un aumento en la concentración de oxihemoglobina en la sangre, el contenido de hemoglobina reducida, que se sabe que es uno de los "transportadores" más importantes de dióxido de carbono, se reduce significativamente;
• empeoramiento de las relaciones ventilación-perfusión en los pulmones debido a la supresión del mecanismo de vasoconstricción pulmonar hipóxica, ya que bajo la influencia de altas concentraciones de oxígeno, aumenta la perfusión de áreas mal ventiladas del tejido pulmonar; además, el desarrollo de microatelectasias de absorción contribuye a un aumento de la derivación alveolar de la sangre;
• Daños al parénquima pulmonar por radicales superóxido (destrucción del surfactante, daño al epitelio ciliado, alteración de la función de drenaje de las vías respiratorias y desarrollo de microatelectasias de absorción en este contexto)
• desnitrogenación de la sangre (lavado de nitrógeno), que provoca hinchazón y plétora de las membranas mucosas;
• daño hiperóxico del sistema nervioso central y otros.

A la hora de prescribir inhalaciones de oxígeno, es aconsejable seguir las siguientes recomendaciones (AP Zipber, 1996):

• La forma más racional de realizar una oxigenoterapia a largo plazo es una concentración mínima de oxígeno en el aire inhalado, que garantice el límite inferior permisible de los parámetros de oxígeno, y no uno normal y, sobre todo, excesivo.
• Si al respirar aire _{la PaO2} < 65 mm Hg, la PaO2 ₍ en sangre venosa) < 35 mm Hg y no hay hipercapnia (PaCO2 _< 40 mm Hg) se pueden utilizar concentraciones elevadas de oxígeno sin temor a una depresión respiratoria.
• Si al respirar aire _{la PaO2} < 65 mmHg, la PaCO2 _< 35 mmHg y la PaCO2 _> 45 mmHg (hipercapnia) la concentración de oxígeno en el aire inhalado no debe superar el 40% o bien se debe combinar la oxigenoterapia con concentraciones superiores con la ventilación mecánica.

Antes de transferir al paciente a ventilación artificial, es recomendable probar un modo de ventilación no invasiva, que suele permitir una disminución de la concentración de oxígeno en la mezcla inhalada. El modo PEEP permite aumentar el volumen pulmonar, lo que aumenta la eficacia de la oxigenoterapia y previene la aparición de atelectasias por hiperoxia.

Mantenimiento de la hemodinámica

La condición más importante para un tratamiento eficaz de pacientes con insuficiencia respiratoria aguda es mantener una hemodinámica adecuada. Para ello, en las unidades de cuidados intensivos o de reanimación de pacientes graves, se realiza la monitorización obligatoria de la presión arterial, la frecuencia cardíaca, la presión venosa central y el gasto cardíaco. En pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, la alteración hemodinámica más frecuente consiste en la aparición de hipovolemia. Esta se ve facilitada por la presión intratorácica elevada en pacientes con enfermedades pulmonares obstructivas y restrictivas, que limita el flujo sanguíneo al corazón derecho y provoca una disminución del volumen sanguíneo circulante. La elección de un modo inadecuado de ventilación mecánica también puede contribuir a un aumento de la presión en las vías respiratorias y el tórax.

Recordemos que el tipo hipovolémico de circulación sanguínea que se desarrolla en estos pacientes se caracteriza por una fuerte disminución de la PVC (< 5 mm Hg), la PAOP y la presión diastólica en la arteria pulmonar (< 9 mm Hg) y la IC (< 1,8-2,0 l/min × m2 ⁾, así como de la presión arterial sistólica (< 90 mm Hg) y la presión del pulso (< 30 mm Hg).

Los signos hemodinámicos más característicos de la hipovolemia son:

• Valores bajos de PVC (< 5 mmHg) y, en consecuencia, venas periféricas colapsadas en el examen.
• Una disminución de la PAP o presión diastólica en la arteria pulmonar y la ausencia de estertores húmedos y otros signos de congestión sanguínea en los pulmones.
• Reducción de la IS y de la presión arterial sistólica y del pulso.

El tratamiento de los pacientes con hipovolemia debe estar dirigido principalmente a aumentar el retorno venoso al corazón, lograr un nivel óptimo de PAOP (15-18 mmHg) y restaurar la función de bombeo del ventrículo izquierdo principalmente aumentando la precarga y activando el mecanismo de Starling.

Para este propósito, a los pacientes con hipovolemia se les prescriben infusiones de solución de cloruro de sodio al 0,9% o dextranos de bajo peso molecular, como reopoliglucina o dextrano 40. Estos últimos no solo reponen eficazmente el volumen sanguíneo intravascular, sino que también mejoran las propiedades reológicas de la sangre y la microcirculación. El tratamiento se realiza bajo el control de la PVC, la POAP, la IS y la PA. La administración de líquidos se interrumpe cuando la presión arterial sistólica aumenta a 100 mmHg o más, o cuando la POAP (o presión diastólica en la arteria pulmonar) aumenta a 18-20 mmHg, aparecen disnea y estertores húmedos en los pulmones y aumenta la PVC.

Corrección del equilibrio ácido-base

Las alteraciones significativas de la composición de los gases sanguíneos en pacientes con insuficiencia respiratoria suelen ir acompañadas de alteraciones pronunciadas del equilibrio ácido-base, lo que, por regla general, afecta negativamente los procesos metabólicos pulmonares y de otros órganos internos, la regulación respiratoria y cardiovascular, y la eficacia del tratamiento. La selección inadecuada de los parámetros de oxigenoterapia y ventilación artificial en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda o crónica también puede provocar alteraciones significativas del pH sanguíneo.

La acidosis respiratoria (pH < 7,35; BE normal o > 2,5 mmol/l; SW normal o > 25 mmol/l) en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda se desarrolla como resultado de hipoventilación grave de los pulmones, que se desarrolla en pacientes con neumotórax, derrame pleural, traumatismo torácico, atelectasia pulmonar, neumonía, edema pulmonar, estado bronquial. La acidosis respiratoria puede ser causada por la depresión de los mecanismos centrales de regulación respiratoria (depresión del centro respiratorio), así como por la oxigenoterapia a largo plazo con una mezcla respiratoria con un alto contenido de oxígeno. En todos estos casos, la acidosis respiratoria se combina con un aumento de la PaCO2 _en sangre > 45 mmHg (hipercapnia).

La mejor manera de corregir la acidosis respiratoria en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda son las medidas dirigidas a mejorar la ventilación pulmonar (ventilación artificial no invasiva o invasiva) y, por supuesto, el tratamiento de la enfermedad subyacente. Si es necesario, se realiza estimulación del centro respiratorio (naloxona, nalorfia).

En ocasiones, se presenta alcalosis respiratoria (pH > 7,45; EB normal o < -2,5 mmol/l; BS normal o < 21 mmol/l) en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda durante la ventilación mecánica si los parámetros principales de este procedimiento no se seleccionan correctamente, lo que provoca hiperventilación pulmonar. La alcalosis respiratoria se acompaña de una disminución de la PaCO2 < 35 mmHg (hipocapnia) y un déficit de base moderado.

La corrección de la alcalosis respiratoria implica, en primer lugar, optimizar los parámetros de la ventilación mecánica y reducir la frecuencia respiratoria y el volumen corriente.

La acidosis metabólica (pH < 7,35, EB < -2,5 mmol/l y SW < 21 mmol/l) se desarrolla en pacientes con insuficiencia respiratoria grave e hipoxia tisular pronunciada, acompañada de la acumulación de una gran cantidad de productos metabólicos suboxidados y ácidos orgánicos en los tejidos. Como resultado de la hiperventilación compensatoria de los pulmones (si es posible), la PaCO2 disminuye a _< 35 mmHg y se desarrolla hipocapnia.

Para eliminar la acidosis metabólica, es necesario, en primer lugar, corregir adecuadamente la hemodinámica, la microcirculación y el equilibrio hidroelectrolítico. El uso de soluciones tampón de bicarbonato (bicarbonato de sodio al 4,2 % y al 8,4 %, solución de trisamina (THAM) al 3,6 %, solución de lactosol al 1 %) se recomienda solo en valores críticos de pH, ya que su rápida normalización puede provocar una interrupción de los procesos de compensación, alteraciones de la osmolaridad, el equilibrio electrolítico y la respiración tisular. Cabe destacar que, en la mayoría de los casos, la acidosis metabólica en sus etapas iniciales es una reacción compensatoria del organismo a un proceso patológico, cuyo objetivo es mantener una oxigenación tisular óptima.

La corrección de la acidosis metabólica con administración intravenosa de soluciones tampón debe iniciarse en los casos en que el pH esté en el rango de 7,15-7,20.

Para calcular la dosis de soluciones tampón administradas por vía intravenosa, se sugiere utilizar las siguientes fórmulas:

1. Solución de NaHCO3 al 4,2% ₍ ml) = 0,5 x (BE × peso corporal);
2. Solución de NaHCO3 al 8,4% ₍ ml) = 0,3 x (BE × peso corporal);
3. 3,6% TNAM (ml) = BE x peso corporal.

En este caso, la VE se mide en mmol/l y el peso corporal en kg.

Las infusiones intravenosas de soluciones tampón requieren una monitorización cuidadosa de la dinámica de la composición electrolítica de la sangre y el pH. Por ejemplo, al administrar una solución de bicarbonato de sodio, es posible un aumento significativo del contenido de sodio en el plasma sanguíneo, lo que puede causar un estado hiperosmolar y, en consecuencia, un mayor riesgo de desarrollar edema pulmonar, edema cerebral, hipertensión arterial, etc. Una sobredosis de bicarbonato de sodio conlleva el riesgo de desarrollar alcalosis metabólica, que se acompaña de un agravamiento de la hipoxia tisular y depresión del centro respiratorio debido a un desplazamiento de la curva de oxigenación de la hemoglobina hacia la izquierda y a un aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.

Oxigenoterapia a largo plazo y ventilación mecánica domiciliaria en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica

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Terapia de oxígeno a largo plazo en casa

Se sabe que la hipoxia prolongada de diversos órganos y tejidos en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica conduce al desarrollo de diversos trastornos morfológicos y funcionales graves: hipertensión arterial pulmonar, cardiopatía pulmonar crónica, trastornos hemodinámicos y neuropsiquiátricos, trastornos del equilibrio ácido-base y del metabolismo electrolítico, y en casos graves, insuficiencia multiorgánica. La hipoxia crónica se acompaña naturalmente de una disminución de la calidad de vida y la supervivencia de los pacientes.

Para prevenir el daño hipóxico a órganos y tejidos en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica grave, la oxigenoterapia domiciliaria a largo plazo se ha utilizado cada vez más en los últimos años. El concepto de oxigenoterapia a largo plazo fue propuesto por primera vez en 1922 por D. Barach, pero no se generalizó a nivel mundial hasta las décadas de 1970 y 1980.

La oxigenoterapia a largo plazo es actualmente el único método de tratamiento domiciliario aceptable capaz de reducir la mortalidad en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica, por ejemplo, prolongando la vida de los pacientes con EPOC entre 6 y 7 años. Al mismo tiempo, el pronóstico de vida mejora significativamente si la duración de la oxigenoterapia supera las 15 horas diarias (Ensayo MRC - Consejo Británico de Investigación Médica, 1985).

A largo plazo, durante meses y años, la oxigenoterapia aumenta el contenido de oxígeno en la sangre arterial, lo que aumenta su aporte al corazón, el cerebro y otros órganos vitales. Además, la oxigenoterapia a largo plazo se acompaña de una disminución de la disnea, un aumento de la tolerancia al ejercicio, una disminución del hematocrito, una mejora de la función y el metabolismo de los músculos respiratorios, una mejora del estado neuropsicológico de los pacientes y una disminución de la frecuencia de hospitalizaciones (RL Meredith, J, K. Stoller, 2004).

Las indicaciones para la administración de oxigenoterapia a largo plazo a pacientes con insuficiencia respiratoria crónica son (WJ O'Donohue, 1995):

• _{valores de PaO2 en reposo} inferiores a 55 mmHg o SaO2 _inferiores al 88%;
• valores de _PaO2 en reposo de 56 a 59 mmHg o SaO2 _menor de 89% en presencia de signos clínicos y/o electrocardiográficos de cardiopatía pulmonar crónica (compensada o descompensada) o eritrocitosis secundaria (hematocrito 56% o más).

El objetivo de la oxigenoterapia en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica es corregir la hipoxemia y alcanzar valores de PaO2 _superiores a 60 mmHg y una saturación arterial (SaO2 _{) superior al 90 %. Mantenerla PaO2} entre 60 y 65 mmHg se considera óptimo. Debido a la forma sinusoidal de la curva de disociación de la oxihemoglobina, un aumento de _{la PaO2} superior a 60 mmHg solo produce un ligero aumento de la SaO2 _y del contenido de oxígeno en sangre arterial, pero puede provocar retención de dióxido de carbono. Por lo tanto, la oxigenoterapia a largo plazo no está indicada en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica y valores de PaO2 _> 60 mmHg.

Al prescribir oxigenoterapia a largo plazo, en la mayoría de los casos se opta por flujos de oxígeno bajos, de 1 a 2 litros por minuto, aunque en los pacientes más graves el flujo puede incrementarse de 1,5 a 2 veces. Generalmente, se recomienda usar oxigenoterapia durante 15 horas o más al día, incluso durante el sueño nocturno. Los descansos inevitables entre sesiones de oxigenoterapia no deben exceder las 2 horas.

Como fuentes de oxígeno para la oxigenoterapia a largo plazo en casa, lo más conveniente es utilizar concentradores de oxígeno especiales, que permiten separar el oxígeno del aire atmosférico y concentrarlo. El diseño de estos dispositivos autónomos permite proporcionar un contenido de oxígeno suficientemente alto en la mezcla de gases inhalados (del 40 % al 90 %) a un caudal de 1 a 4 l/min. Las cánulas nasales, las mascarillas simples o las mascarillas Venturi se utilizan con mayor frecuencia como sistemas para suministrar oxígeno a las vías respiratorias.

Al igual que en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, la elección de la concentración de oxígeno en la mezcla de gases inhalados durante la oxigenoterapia a largo plazo depende de la forma de la insuficiencia respiratoria, la composición de los gases en sangre y el equilibrio ácido-base. Por lo tanto, en pacientes con trastornos ventilatorios graves e hipoxemia arterial combinada con hipercapnia o edema periférico causado por una cardiopatía pulmonar descompensada, la oxigenoterapia con una mezcla de oxígeno-aire incluso al 30-40% puede ir acompañada de hipoventilación, un aumento aún mayor de la PaCO2 _, acidosis respiratoria e incluso el desarrollo de coma, que se asocia con la supresión de la reacción normal del centro respiratorio a la hipercapnia. Por lo tanto, en estos casos, se recomienda utilizar una mezcla de oxígeno-aire al 24-28% y monitorizar cuidadosamente el equilibrio ácido-base y la composición de los gases en sangre durante el tratamiento.

Ventilación mecánica de larga duración en el domicilio

Un método más eficaz para tratar a pacientes con trastornos respiratorios graves e hipercapnia diurna y nocturna es el soporte respiratorio crónico mediante ventiladores portátiles. La ventilación domiciliaria prolongada es un método de soporte respiratorio a largo plazo para pacientes con insuficiencia respiratoria crónica estable que no requieren cuidados intensivos. Este método de tratamiento, especialmente en combinación con oxigenoterapia racional, puede aumentar significativamente la esperanza de vida de los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica, mejorar su calidad de vida y optimizar la función del sistema respiratorio. Como resultado del uso sistemático de este método de tratamiento, se observa una disminución de la hipercapnia, la hipoxemia, una disminución del trabajo de los músculos respiratorios, la restauración de la sensibilidad del centro respiratorio al CO₂ _, etc. La supervivencia a cinco años de los pacientes que reciben ventilación domiciliaria prolongada es del 43%.

La ventilación mecánica a largo plazo está indicada principalmente para pacientes no fumadores que, en condición estable (sin exacerbación), presentan trastornos ventilatorios pronunciados: FEV₁ inferior a 1,5 l y FVC inferior a 2 l, e hipoxemia arterial grave (PaO₂ _< 55 mmHg) con o sin hipercapnia. Uno de los criterios para la selección de pacientes para oxigenoterapia de bajo flujo es el edema como manifestación de hipertensión pulmonar e insuficiencia circulatoria.

Principales indicaciones de la ventilación domiciliaria de larga duración.

Clínico

• Dificultad grave para respirar en reposo
• Debilidad, disminución significativa de la tolerancia al ejercicio.
• Trastornos del sueño causados por hipoxemia
• Cambios de personalidad asociados con la hipoxemia crónica
• Signos de hipertensión pulmonar y cardiopatía pulmonar que no responden a terapia conservadora

Funcional

• FEV1 < 1,5 L o/y FVC < 2 L o/y
• PaO2 < 55 mmHg o SaO2 < 88% _o
• PaO2 entre 55-59 mm Hg en combinación con signos de cardiopatía pulmonar compensada o descompensada, edema o hematocrito mayor del 55% y/ _o
• PaCO2 > 55 mm Hg _. Arte. o
• PaCO2 dentro del rango de ₅₀ a 54 mmHg en combinación con desaturación nocturna (SaO2 _< 88% o
• PaCO2 dentro del rango de ₅₀ a 54 mmHg en combinación con episodios frecuentes de hospitalización del paciente debido a insuficiencia respiratoria hipercápnica (más de 2 episodios en 12 meses)

El soporte respiratorio crónico debe administrarse por la noche y luego durante algunas horas durante el día. Los parámetros de ventilación domiciliaria suelen seleccionarse con antelación en un entorno hospitalario según los principios establecidos.

Lamentablemente, en Ucrania los métodos efectivos descritos de apoyo respiratorio a largo plazo en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica aún no han encontrado una amplia aplicación.