Diagnóstico de insuficiencia suprarrenal crónica

El diagnóstico de insuficiencia suprarrenal crónica se basa en datos anamnésicos, cuadro clínico de la enfermedad, los resultados del estudio de la función de la corteza suprarrenal, así como teniendo en cuenta el estado de otros órganos del sistema endocrino.

Historia de la enfermedad se caracteriza por la duración de la corriente, el deterioro de la salud en las estaciones de otoño y primavera, aumento de la sensibilidad a las quemaduras solares, pérdida de peso, disminución del apetito, la fatiga después de un esfuerzo físico, mareos, desmayos.

Con base en el análisis de la frecuencia de los síntomas clínicos de la enfermedad de Addison, se ha demostrado que los signos más informativos son la combinación de astenia y adinamia con una disminución del peso corporal, hipotensión, melanoderma y anomalías mentales. La presencia de hiperpigmentación siempre indica una insuficiencia suprarrenal primaria.

La tuberculosis suprarrenal se determina sobre la base de focos activos o inactivos de lesión tuberculosa de otros órganos o la detección de calcificaciones en la glándula suprarrenal. El proceso de tuberculosis en las glándulas suprarrenales a menudo se combina con el daño al sistema genitourinario. En ausencia de un proceso de tuberculosis en otros órganos, las pruebas de tuberculina permiten la eliminación o confirmación de un proceso infeccioso crónico en las glándulas suprarrenales. Debido al lento desarrollo de la infección tuberculosa en las glándulas suprarrenales, los síntomas de la insuficiencia suprarrenal se desarrollan gradualmente, lentamente, durante varios años y se vuelven clínicamente detectables con una destrucción casi completa de la corteza suprarrenal.

Con la ayuda de la tomografía computarizada y la ecografía, es posible diagnosticar el proceso de tuberculosis, las calcificaciones intranasales, los tumores, las metástasis y las enfermedades fúngicas. Percutánea adrenal biopsia por aspiración permite especificar lesiones suprarrenales carácter, por ejemplo, linfoma de células T primarias, las glándulas suprarrenales, acompañados de insuficiencia suprarrenal, o infecciones parasitarias (Echinococcus).

El diagnóstico de la enfermedad autoinmune de Addison se basa en la definición de autoanticuerpos suprarrenales. Para determinarlos en la sangre de los pacientes, se utilizan las reacciones de fijación del complemento, hemaglutinación pasiva, precipitación; método de inmunofluorescencia indirecta, que tiene la mayor sensibilidad. Se basa en la interacción de antígeno (tejido adrenal) con un anticuerpo (suero de los pacientes) con la formación de complejo de antígeno-anticuerpo, que en una mayor interacción con antigammaglobulinom (marcado con un colorante fluorescente) para dar las secciones suprarrenales luminiscencia específico. Si se encuentra, la reacción se considera positiva.

Usando el método de inmunofluorescencia indirecta, se detectaron autoanticuerpos contra las células de la corteza suprarrenal en pacientes con diabetes mellitus insulinodependiente y sus familiares. Al mismo tiempo, el nivel de cortisol y aldosterona en ellos fue normal, ACTH aumentó. Los resultados indican una insuficiencia suprarrenal oculta en pacientes con otros trastornos autoinmunes. La detección oportuna de autoanticuerpos contribuye al diagnóstico precoz de la disfunción adrenocortical.

Para el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal primaria, se pueden utilizar métodos indirectos y directos para estudiar el estado funcional de la corteza suprarrenal. Los parámetros indirectos de la función de la corteza suprarrenal incluyen una muestra con carga de agua, una curva glucémica después de cargar con glucosa, un examen del contenido de potasio y sodio en el plasma sanguíneo, una prueba de Thorn. Los métodos directos son la determinación de los niveles sanguíneos y urinarios de ACTH y corticosteroides: cortisol, aldosterona.

La prueba de agua Robinson-Powers-Kepler se basa en la retención de agua en pacientes con enfermedad de Addison después de la administración oral. Esto se debe a la mayor secreción de hormona antidiurética. Prueba positiva con una carga de agua puede ser evidencia suficiente para el diagnóstico de la insuficiencia adrenal crónica en pacientes sin enfermedad renal, insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis y si el retardo de fluido puede prevenirse mediante una cortisona hidrocortisona pre-asignado por vía oral o por vía intramuscular a una dosis de 50 mg.

La glucosa en ayunas baja en la sangre, la hipoglucemia espontánea después de los alimentos ricos en carbohidratos y la carga de glucosa son típicos para la mayoría de los pacientes con deficiencia de la corteza suprarrenal. La hipoglucemia frecuente con pérdida de conciencia en el tratamiento de pacientes con diabetes tipo I es sospechosa de la presencia de síntomas de la enfermedad de Addison. En el suero, a menudo se detectan anticuerpos a la corteza suprarrenal.

Para los pacientes con secreción inadecuada de los corticosteroides que se caracterizan por niveles reducidos de aumento contenido de potasio y sodio en el suero sanguíneo, así como la reducción de la / de potasio, sin embargo, incluso en pacientes no tratados, estas cifras revelan claramente única condición predkrizovom coeficiente de sodio. La prueba eosinopénica de Thorne, descrita en detalle por L. Soffer y GA Zefirova, se considera un método indirecto para determinar la función de la corteza suprarrenal.

Más exactos para el diagnóstico de la enfermedad de Addison son métodos directos para estudiar el estado funcional del sistema pituitario-adrenal. Estos incluyen la determinación del contenido de ACTH, cortisol, aldosterona en el plasma sanguíneo en pacientes durante el día; estudio de la excreción en la orina de 17-ACS, 17-CS antes y después del nombramiento de ACTH. Un aumento en el nivel de ACTH en plasma es un importante signo de diagnóstico de insuficiencia suprarrenal primaria. Violado el ritmo de secreción de ACTH: el nivel de ACTH aumenta tanto por la mañana como por la noche. Pero una mayor estimulación de ACTH por la administración prolongada de corticoliberina no causa un aumento en la producción de hormonas.

Los resultados del estudio del contenido original en cortisol en plasma, aldosterona y la cantidad diaria de 17-OCS en la orina no siempre refleja con precisión la función de la corteza adrenal, como en pacientes con daño parcial a ellos, estas cifras pueden ser normales. Por lo tanto, un estudio más confiable de la función de la corteza suprarrenal en condiciones de pruebas estimulantes.

Con el fin de identificar la naturaleza y el alcance de violaciónes de la secreción de hormona por la corteza suprarrenal se utiliza pruebas a largo plazo a corto plazo y con ACTH. El medicamento se administra por vía intramuscular e intravenosa. Para uso a corto plazo de la preparación de la muestra de ACTH - sinakten (marca «Sandos», Suiza), por vía intravenosa. A los efectos de la estimulación a largo plazo de la suspensión corteza suprarrenal se administró por vía intramuscular zinc corticotropina o depot sinakten. Prueba de la administración intravenosa aguda con la reacción para determinar la corteza suprarrenal al estrés y gluco diferenciar de mineralocorticoides y la insuficiencia en el nivel de cortisol y aldosterona en plasma se determinó después de 30 y 60 min después de la inyección intravenosa rápida de 25 U (0,25 mg) sinaktena disuelto en 5 ml de solución salina fisiológica. Se cree que la función normal del aumento de la corteza adrenal mínima en las concentraciones de cortisol y aldosterona en el plasma bajo la influencia de la droga debe ser de al menos 200%. Si el nivel de hormonas en una muestra dada no aumenta, indica una falta de reservas de efectivo de la corteza suprarrenal. Aumento normal de cortisol y aldosterona, como resultado de la muestra no excluye la insuficiencia suprarrenal, ya que esta prueba no revela las reservas potenciales.

Para determinar el uso potencial de las reservas del ensayo corteza suprarrenal con la estimulación prolongada de la adrenal usar drogas ACTH de depósito administradas por vía intramuscular: suspensión de zinc y de corticotropina depot sinaktena. En una muestra con una suspensión de zinc-corticotropina, el medicamento se administra a 30-40 unidades por vía intramuscular diariamente durante 3-5 días. En una muestra con synakton, la inyección se realiza una vez y también por vía intramuscular. Determinación de 17-ACS en la orina se realizó tal como antes de la administración del fármaco y durante el 1-, 3- y 5-ésimo día estimulación de la corteza suprarrenal. En personas sanas, la excreción de 17-OC en la orina aumenta a 300-700% del nivel de referencia. Con insuficiencia suprarrenal primaria completa, el nivel de 17-ACS en la sangre y en la orina será bajo y lo mismo antes y después de la estimulación. Cuando la relativa insuficiencia suprarrenal contenido original 17-ACS puede ser normal o reducida, en el 1er día de estimulación aumenta hasta el nivel de las personas sanas, pero en el tercer día, el contenido de la 17-ACS se mantiene en el mismo nivel. Por lo tanto, mientras se mantienen las reservas de secreción de hormonas por la corteza suprarrenal, hay una falta de reservas potenciales. Por el contrario, con la insuficiencia suprarrenal secundaria en los primeros días de estimulación con ACTH, la secreción de la hormona puede no aumentar, y en los próximos 3-5 días su contenido puede alcanzar valores normales. Un punto importante para diagnosticar la insuficiencia suprarrenal crónica es la evaluación correcta de los datos obtenidos durante las pruebas de ACTH. Es necesario tener en cuenta el nivel inicial de hormonas y el grado de su aumento después de la prueba de carga en porcentaje.

El médico debe ser consciente de la medida completa de la responsabilidad de hypocorticoidism diagnóstico como la terapia de reemplazo con corticosteroides es designado por la vida, y en el caso de un diagnóstico equivocado no puede ser cancelada debido a la supresión de la secreción de ACTH y el desarrollo de la insuficiencia suprarrenal secundaria observada en pacientes que reciben corticosteroides para otras enfermedades.

El diagnóstico diferencial debe realizarse entre la insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria, y las enfermedades que se producen con hiperpigmentación, hipotensión y trastornos gastrointestinales.

La insuficiencia suprarrenal secundaria de origen hipofisario se caracteriza por la palidez de la piel, signos de insuficiencia de otras glándulas endocrinas debido a una disminución en la secreción de hormonas tropicales en la glándula pituitaria. El hipotiroidismo, el hipogonadismo y el crecimiento insuficiente son más comunes. Con insuficiencia suprarrenal secundaria, a diferencia de la primaria, se detecta un nivel reducido de ACTH y reservas potenciales de la corteza suprarrenal con estimulación prolongada.

Es mucho más difícil hacer un diagnóstico diferencial entre la insuficiencia poliglandular de origen autoinmune y la insuficiencia hipofisaria. En estos casos, en el diagnóstico del proceso autoinmune, es importante determinar en la sangre de los pacientes los autoanticuerpos específicos del órgano.

Hiperpigmentación de la piel se produce en pacientes con pelagra, dermatomiositis, esclerodermia, las metástasis de melanoma, la cirrosis hepática, gepatohromatoze, en el tratamiento con fármacos que contienen arsénico, plata, oro, bismuto. Los datos anamnésicos y los resultados del estudio de la función de la corteza suprarrenal permiten excluir todas estas enfermedades. Es necesario recordar sobre la pigmentación nacional hereditaria y la sensibilidad individual a la luz solar. El diagnóstico diferencial con enfermedad hipotónica es simple y se lleva a cabo con la ayuda de pruebas de laboratorio.

La anorexia y los trastornos gastrointestinales ocurren en pacientes con enfermedades estomacales, embarazo, nefritis, anorexia nerviosa, neurastenia. Este grupo de pacientes no tiene hiperpigmentación. Los estudios del estado funcional de la corteza suprarrenal ayudan a excluir de ellos la enfermedad de Addison.

Con la hipoglucemia frecuente, se debe realizar un diagnóstico diferencial con hiperinsulinismo funcional y orgánico.

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