Síntomas de hiperaldosteronismo primario

Las características clínicas del hiperaldosteronismo primario se componen de trastornos graves del equilibrio electrolítico, disfunción renal e hipertensión arterial. Junto con la debilidad general y muscular, a menudo la primera razón para llamar a un médico, a los pacientes les preocupan los dolores de cabeza, la sed y el aumento, la mayoría de la noche, la necesidad de orinar. El cambio en los niveles de potasio y magnesio aumenta la excitabilidad neuromuscular y provoca convulsiones periódicas de convulsiones de diferente intensidad. Característica de la parestesia en varios grupos musculares, espasmos de los músculos faciales, síntomas positivos de Khvostek y Tissaur.

El intercambio de calcio, por regla general, no sufre. Hay ataques periódicos de debilidad muscular severa, hasta la inmovilidad completa de las extremidades inferiores (pseudoparachic) que dura de varias horas a varios días. Uno de los síntomas indirectos que son de importancia diagnóstica es un aumento significativo del potencial eléctrico en el intestino grueso. La mayoría de los síntomas de hiperaldosteronismo (excluida la hipertensión) son inespecíficos y están determinados por hipocaliemia y alcalosis.

La tabla resume los síntomas principales del hiperaldosteronismo (E. Glaz, basado en el trabajo de Conn, 1971). Se llama la atención sobre el curso asintomático de la enfermedad en el 6% de los pacientes y la hipocalemia en el 100%. Al mismo tiempo, en la actualidad, se conocen formas normocálicas de hiperaldosteronismo primario. Se informa y sobre las opciones casuísticas normotensas de la enfermedad, que conserva todas las otras características de un típico hiperaldosteronismo primario. El más importante, y en las primeras etapas a menudo el único síntoma es la hipertensión. Dominante en el cuadro clínico durante muchos años, puede enmascarar los signos de hiperaldosteronismo. La existencia de enfermedad hipertensiva de bajo grado (10-20% de todos los pacientes con enfermedad hipertensiva) hace que sea especialmente difícil reconocer el hiperaldosteronismo primario. La hipertensión puede ser estable o combinada con paroxismos. Su nivel aumenta con la duración y la gravedad de la enfermedad, pero el curso maligno se observa con poca frecuencia. La hipertensión no responde al estrés ortostático, y en el ensayo de Valsalva su nivel no aumenta con el hiperaldosteronismo primario, a diferencia de la hipertensión de otra etiología. La introducción de espironolactonas (veroshpiron, aldactone) en una dosis diaria de 400 mg durante 10-15 días reduce la hipertensión simultáneamente con la normalización del nivel de potasio. Este último ocurre solo en pacientes con hiperaldosteronismo primario. La ausencia de este efecto arroja dudas sobre el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario, excluyendo a los pacientes con aterosclerosis grave. En la mitad de los pacientes, se observa retinopatía, pero su curso es benigno, generalmente sin signos de proliferación, degeneración y hemorragia. La hipertensión del ventrículo izquierdo y los signos de su congestión en el ECG se observan en la mayoría de los casos. Sin embargo, la falla cardiovascular no es característica del hiperaldosteronismo primario. Los cambios vasculares graves ocurren solo con un diagnóstico a largo plazo no identificado. Aunque la hipopotasemia y alcalosis hipopotasémica subyacen a muchos de los síntomas de hiperaldosteronismo primario, el nivel de potasio en la sangre puede variar, por lo que es necesario hacer un nuevo análisis. Su contenido aumenta e incluso se normaliza con una dieta baja en sal y tomando espironolactonas. La hipernatremia es mucho menos característica que la hipocalemia, aunque se incrementa el intercambio de sodio y su contenido en las células.

Síntomas de hiperaldosteronismo primario (síndrome de Connes)

Síntomas	Frecuencia,%	Síntomas	Frecuencia,%
Hipertensión	100	Geparatraemia	65
Gykopoalliaemia	100	Disminución de tolerancia a la glucosa	60
Alcalosis hipoclorémica	100
Aumento de los niveles de aldosterona	100	Dolores de cabeza	51
Bajo nivel de renina	100	Retinopatía	50
Proteinuria	85	Sed	46
Hipostenia, resistente a la vasopresina	80	Parestesias	24
		Pallas Periódicas	21
Interrupción de la oxidación de la orina	80	Thetania	21
Cambios de ECG	80	Debilidad general	19
Niveles elevados de potasio en la orina	75	Dolor en los músculos	10
Debilidad muscular	73	Formas asintomáticas	Sexto
Poliuria nocturna	72	Edema	3

La ausencia de hipernatremia pronunciada y estable se asocia con una disminución en la sensibilidad de los túbulos renales al efecto de bloqueo de sodio de la aldosterona con una mayor secreción y excreción de potasio.

Sin embargo, esta refractariedad no se aplica al mecanismo de intercambio catiónico de las glándulas salivales, sudoríparas y la mucosa intestinal. La liberación de potasio se lleva a cabo principalmente por los riñones y, en menor medida, a través del sudor, la saliva y el tracto gastrointestinal. Esta pérdida (70% de las reservas intracelulares) reduce el nivel de potasio no solo en el plasma, sino también en los glóbulos rojos, en las células del músculo liso y estriado. Su excreción en la orina, superior a 40 meq / 24 h, hace sospechar hiperaldosteronismo primario. Cabe señalar que los pacientes no pueden mantener el potasio en el cuerpo, tomarlo es ineficaz y una dieta rica en sodio, aumenta la liberación de potasio y agrava los síntomas clínicos. Por el contrario, la dieta pobre en sodio limita la excreción de potasio, su nivel en la sangre aumenta marcadamente. Gipokaliemicheskoe daños en el epitelio de los túbulos renales contra la alcalosis general gipokaliemicheskogo viola un número de la función renal, y principalmente los mecanismos de oxidación y la concentración de la orina. El "riñón Kaliopenic" es insensible a la vasopresina endógena (y exógena), cuyo nivel es compensatorio y, en relación con la osmolalidad plasmática alta, aumenta. Los pacientes experimentan proteinuria leve, periódica, poliuria, nicturia, hipoisostenuria con una densidad relativa de porciones individuales de orina de 1008-1012.

Refractario a la introducción de vasopresina. La reacción de la orina es más a menudo alcalina. En las etapas iniciales de la enfermedad, los trastornos renales pueden ser menores. La polidipsia con génesis compleja es característica: compensadora, en respuesta a la poliuria, central, como resultado de la influencia del bajo nivel de potasio en el centro de la sed y el reflejo, en respuesta a la retención de sodio en las células. El edema no es característico del hiperaldosteronismo primario, ya que la poliuria y la acumulación de sodio dentro de las células, y no en el intersticio, no contribuyen a la retención de líquidos en los espacios intercelulares. Junto con esto, para el hiperaldosteronismo primario, hay un aumento específico en el volumen intravascular y su invarianza al introducir una solución isotónica de sal e incluso albúmina. La hipervolemia estable en combinación con una osmolaridad plasmática alta suprime la ARP. Los estudios histoquímicos revelan la desaparición de las granulaciones de renina en las células secretoras de los vasos deferentes, la disminución de la actividad de la renina en los homogeneizados renales y la biopsia renal en los pacientes. La ARP baja y no estimulada es el síntoma cardinal del hiperaldosteronismo primario en el ron aldostero. Los niveles de secreción y excreción de aldosterona varían considerablemente en pacientes con hiperaldosteronismo primario, pero en la mayoría de los casos son elevados y el contenido de glucocorticoides y andrógenos es normal. El nivel de aldosterona y su precursor inmediato es 18-hidroxicorticosterona mayor para los aldosteromas y menor para las variantes hiperplásicas de hiperaldosteronismo primario.

La hipocalemia a largo plazo puede causar una disminución gradual en la secreción de aldosterona. A diferencia de las personas sanas, su nivel disminuye paradójicamente con la carga ortostática (caminata de 4 horas) y la terapia con espironolactona. Estos últimos bloquean la síntesis de aldosterona en el tumor. En el estudio postoperatorio, en pacientes que recibieron verospheron a largo plazo, el tejido alejado que produce aldosterona no responde a la adición de angiotensina II y ACTH. Hay casos de aldosterium que produce no aldosterona y 18-oxycorticosterone. No se rechaza la posibilidad de desarrollar el hiperaldosteronismo primario debido a la mayor producción de otros mineralocorticoides: corticosterona, MLC 18 oksikortikosterona desconocidos incluso esteroides. La gravedad del hiperaldosteronismo primario está determinada por la intensidad de los trastornos metabólicos, su prescripción y el desarrollo de complicaciones vasculares. En general, la enfermedad se caracteriza por un flujo relativamente bueno.

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