Diagnóstico de la neumonía

El diagnóstico de neumonía se basa en la identificación de cinco de los signos clínicos, de laboratorio e instrumentales más simples e informativos, denominados el «estándar de oro» del diagnóstico:

1. Inicio agudo de la enfermedad, acompañado de aumento de la temperatura corporal por encima de 38 C.
2. Aparición repentina o aumento notable de la tos con salida de esputo, predominantemente purulento y/o hemorrágico.
3. Aparición de una matidez local previamente ausente (acortamiento) del sonido de percusión y de los fenómenos auscultatorios descritos anteriormente, característicos de una neumonía lobar (crouposa) o focal (debilitamiento de la respiración, respiración bronquial, crepitación, sibilancias sonoras de burbujas finas húmedas, ruido de fricción pleural).
4. Leucocitosis o (con menos frecuencia) leucopenia en combinación con un cambio neutrofílico.
5. Signos radiológicos de neumonía: infiltrados inflamatorios focales en los pulmones que no se habían detectado previamente.

Diagnóstico diferencial de la neumonía

Sin embargo, los enfoques modernos para el tratamiento etiotrópico de pacientes con neumonía requieren diversas pruebas de laboratorio e instrumentales adicionales para la posible identificación del patógeno, el diagnóstico diferencial del daño pulmonar, la evaluación del estado funcional del sistema respiratorio y el diagnóstico oportuno de las complicaciones de la enfermedad. Para ello, además de la radiografía de tórax y los análisis de sangre generales y bioquímicos, se ofrecen los siguientes estudios adicionales:

• examen de esputo (microscopía de una preparación teñida y cultivo para identificar el patógeno);
• evaluación de la función respiratoria externa;
• Estudio de los gases en sangre y de la saturación de oxígeno en sangre arterial (en casos
• neumonía grave que requiere tratamiento en cuidados intensivos;
• análisis de sangre repetidos “para esterilidad” (si se sospecha bacteriemia y sepsis);
• Tomografía computarizada con rayos X (si el examen de rayos X tradicional no es suficientemente informativo);
• punción pleural (si hay derrame) y algunas otras.

La elección de cada uno de estos métodos es individual y debe basarse en un análisis de las características del cuadro clínico de la enfermedad y de la eficacia del diagnóstico, del diagnóstico diferencial y del tratamiento.

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Diagnóstico por rayos X de la neumonía

Los métodos de examen radiográfico son cruciales para el diagnóstico de neumonía. Actualmente, métodos como la fluoroscopia, la radiografía de tórax, la tomografía y la tomografía computarizada se utilizan ampliamente en la clínica. El médico en ejercicio debe comprender bien las posibilidades de estos métodos para seleccionar correctamente el más informativo en cada caso específico de la enfermedad y, de ser posible, reducir la exposición al paciente.

Radiografía

Hay que tener en cuenta que uno de los métodos más accesibles y extendidos de examen radiológico - la radiografía de tórax - tiene una serie de desventajas importantes, a saber:

1. se caracteriza por una cierta subjetividad en la interpretación de la imagen de rayos X,
2. no permite una comparación objetiva de los datos radiológicos obtenidos durante estudios repetidos y
3. Se acompaña de una gran carga de radiación para el paciente y el personal médico.

Por lo tanto, el ámbito de aplicación del método de fluoroscopia en la práctica clínica aparentemente debería limitarse al estudio de los órganos del tórax durante su movimiento (por ejemplo, el estudio de la movilidad del diafragma, la naturaleza de los movimientos del corazón durante su contracción, etc.) y la aclaración de la topografía de los cambios patológicos en los pulmones utilizando varias posiciones del paciente.

Radiografía

El principal método de examen radiográfico de los órganos respiratorios es la radiografía en dos proyecciones: directa y lateral, lo que permite obtener información objetiva y documentada sobre el estado de los órganos torácicos. En este caso, es necesario, si es posible, identificar no solo la naturaleza del proceso patológico, sino también determinar con precisión su localización, correspondiente a la proyección de un lóbulo y segmento pulmonar específicos.

El diagnóstico radiológico de la neumonía se basa en los resultados de un estudio de los campos pulmonares, que incluye una evaluación de:

• características del patrón pulmonar;
• condiciones de las raíces de los pulmones;
• la presencia de oscurecimiento generalizado o limitado de los campos pulmonares (compactación del tejido pulmonar);
• la presencia de una iluminación limitada o difusa del tejido pulmonar (aumento de la ventilación).

De gran importancia es también la evaluación del estado del esqueleto del tórax y la determinación de la posición del diafragma.

Las raíces pulmonares, ubicadas en la zona media de los campos pulmonares, entre los extremos anteriores de la segunda y la cuarta costilla, están formadas por las sombras de las ramas de la arteria y las venas pulmonares, así como de los grandes bronquios. Según su ubicación respecto al plano de la pantalla, se presentan en la radiografía como franjas ramificadas o formaciones redondas u ovaladas claras. Las sombras de los vasos que forman la raíz pulmonar se extienden más allá de ella, en los campos pulmonares, formando un patrón pulmonar. Normalmente, es claramente visible en la zona central de la raíz, mientras que en la periferia está representada únicamente por unas pocas y muy pequeñas ramas vasculares.

A continuación se presenta una breve descripción del cuadro radiográfico característico de dos variantes clínicas y morfológicas de neumonía (lobar y focal), así como algunas características de los cambios radiográficos en neumonías de diversas etiologías.

Tomografía

La tomografía es un método adicional de examen radiográfico "capa por capa" de los órganos, que se utiliza en pacientes con neumonía para un estudio más detallado del patrón pulmonar, la naturaleza del proceso patológico en el parénquima pulmonar y el intersticio, el estado del árbol traqueobronquial, las raíces de los pulmones, el mediastino, etc.

El principio del método consiste en que, como resultado del movimiento sincrónico del tubo de rayos X y el casete de película en dirección opuesta, se obtiene una imagen suficientemente nítida únicamente de las partes del órgano (sus "capas") ubicadas al nivel del centro, o eje de rotación del tubo y el casete, en la película. Todas las demás partes ("elefante") situadas fuera de este plano se difuminan, por así decirlo, y su imagen se vuelve borrosa.

Para obtener una imagen multicapa, se utilizan casetes especiales, en los que se colocan varias películas a la distancia necesaria. Con mayor frecuencia, se utiliza la llamada tomografía longitudinal, cuando las capas que se van a aislar están en dirección longitudinal. El ángulo de oscilación del tubo (y del casete) suele ser de 30-45°. Este método se utiliza para estudiar los vasos pulmonares. Para evaluar la aorta, la arteria pulmonar y las venas cavas inferior y superior, es preferible utilizar la tomografía transversal.

En todos los casos, la elección de la profundidad del examen tomográfico, el valor de exposición, el ángulo de oscilación y otros parámetros técnicos del examen se realiza solo después de analizar la imagen de rayos X tomada previamente.

En las enfermedades de los órganos respiratorios, el método de tomografía se utiliza para aclarar la naturaleza y los detalles individuales del proceso patológico en los pulmones, así como para evaluar los cambios morfológicos en la tráquea, los bronquios, los ganglios linfáticos, los vasos, etc. Este método es especialmente importante en el examen de pacientes en los que se sospecha que hay un proceso tumoral en los pulmones, los bronquios y la pleura.

Programa de detección de sospecha de neumonía

Según el consenso del Congreso Ruso de Neumólogos (1995), se recomienda el siguiente volumen de investigación para la neumonía.

1. Investigación necesaria para todos los pacientes
   • examen clínico de los pacientes;
   • análisis de sangre clínico;
   • Radiografía de pulmones en dos proyecciones;
   • bacterioscopia del esputo teñido por Gram;
   • Cultivo de esputo con evaluación cuantitativa de la flora y determinación de su sensibilidad a los antibióticos;
   • análisis general de orina.
2. Investigación realizada según indicaciones
   • estudio de la función de la respiración externa en caso de trastornos de la ventilación;
   • Estudio de los gases sanguíneos y del equilibrio ácido-base en pacientes graves con insuficiencia respiratoria;
   • punción pleural con posterior examen del líquido pleural en pacientes con presencia de líquido en la cavidad pleural;
   • Tomografía de los pulmones si hay sospecha de destrucción del tejido pulmonar o neoplasia pulmonar;
   • pruebas serológicas (detección de anticuerpos contra el patógeno) - para neumonía atípica;
   • Análisis bioquímico de sangre para neumonía grave en personas mayores de 60 años;
   • fibrobroncoscopia - si se sospecha un tumor, si hay hemoptisis o si la neumonía es prolongada;
   • estudio del estado inmunológico - en caso de neumonía prolongada y en individuos con signos de inmunodeficiencia;
   • Gammagrafía pulmonar: si se sospecha embolia pulmonar.

Signos radiográficos de neumonía lobar

Etapa de la marea

El cambio radiográfico más temprano que se presenta durante el primer día de la neumonía lobar (fase de rubor) es un aumento del patrón pulmonar en el lóbulo afectado, causado por un aumento del aporte sanguíneo a los vasos pulmonares, así como por el edema inflamatorio del tejido pulmonar. Por lo tanto, en la fase de rubor, se observa un aumento de los componentes vascular e intersticial del patrón pulmonar.

También se observa un ligero ensanchamiento de la raíz pulmonar del lado afectado, cuya estructura se vuelve menos definida. Al mismo tiempo, la transparencia del campo pulmonar permanece prácticamente inalterada o se reduce ligeramente.

Si el foco de desarrollo de la neumonía lobar se localiza en el lóbulo inferior, se observa una disminución de la movilidad de la cúpula correspondiente del diafragma.

Etapa de hepatización

La etapa de hepatización se caracteriza por la aparición, entre el segundo y tercer día desde el inicio de la enfermedad, de un oscurecimiento intenso y homogéneo que corresponde a la proyección del lóbulo pulmonar afectado. La intensidad de la sombra es más pronunciada en la periferia. El tamaño del lóbulo afectado aumenta ligeramente o permanece inalterado; la disminución del volumen del lóbulo es relativamente rara. Se observa una expansión de la raíz pulmonar en el lado de la lesión, que se vuelve no estructural. La pleura se compacta. En la neumonía lobar, la luz de los grandes bronquios permanece libre.

Etapa de resolución

La fase de resolución se caracteriza por una disminución gradual de la intensidad de la sombra y su fragmentación. En la neumonía sin complicaciones, la reabsorción completa del infiltrado ocurre en 2,5-3 semanas. En otros casos, persiste un aumento del patrón pulmonar con áreas de deformación en el lóbulo afectado, lo cual constituye un signo radiológico de neumofibrosis. Al mismo tiempo, persiste un ligero engrosamiento de la pleura.

Signos radiológicos de neumonía focal

La bronconeumonía focal se caracteriza por la infiltración del tejido alveolar e intersticial y la afectación de la raíz pulmonar del lado afectado en el proceso inflamatorio. En las etapas iniciales de la enfermedad, se observa un realce localizado del patrón pulmonar y una ligera expansión de la raíz pulmonar. Con el tiempo, comienzan a aparecer en el campo pulmonar focos de infiltración (oscurecimiento) relativamente pequeños (de 0,3 a 1,5 cm de diámetro) y de diversas formas. Se caracterizan por su multiplicidad, tamaño variable, baja intensidad de sombra, contornos borrosos y, por lo general, se acompañan de un realce del patrón pulmonar. Las raíces pulmonares se expanden, presentan una estructura deficiente y contornos poco definidos.

Con frecuencia se encuentran ganglios linfáticos peribronquiales ligeramente agrandados. También se observa movilidad limitada de la cúpula diafragmática.

En casos sin complicaciones, bajo la influencia del tratamiento antiinflamatorio, suele observarse una dinámica positiva en la radiografía y, tras 1,5-2 semanas, se reabsorben los infiltrados pulmonares. En ocasiones, la bronconeumonía puede complicarse con pleuresía reactiva o destrucción del tejido pulmonar.

Signos radiográficos de neumonía por estafilococos

La radiografía de la neumonía estafilocócica se caracteriza por la presencia de múltiples infiltrados inflamatorios, ubicados con mayor frecuencia en ambos pulmones. Los infiltrados inflamatorios suelen fusionarse. Tienden a desintegrarse, formando una iluminación limitada con un nivel de líquido horizontal sobre un fondo de sombras. En la forma ampollosa de la neumonía, las cavidades pueden desaparecer sin dejar rastro en algunas zonas y aparecer en otras. Con frecuencia se observa derrame en la cavidad pleural.

Después de la resolución de la neumonía estafilocócica, el patrón pulmonar aumentado persiste durante mucho tiempo y en algunos casos se forman áreas de esclerosis pleural, quedan quistes en lugar de cavidades y persiste la compactación de las láminas pleurales (adherencias).

Signos radiográficos de neumonía causada por Klebsiella

Un rasgo característico de la neumonía de Friedlander causada por Klebsiella es la magnitud del daño tisular pulmonar, evidente radiológicamente desde los primeros días de la enfermedad. Múltiples infiltrados inflamatorios, grandes o pequeños, se fusionan rápidamente entre sí, abarcando extensas áreas del pulmón, a menudo correspondiendo a la proyección de un lóbulo pulmonar completo (neumonía «pseudolobar»). Con bastante rapidez, aparecen múltiples cavidades de descomposición en el infiltrado, que también tienden a fusionarse y formar una gran cavidad con un nivel de líquido horizontal. La enfermedad suele complicarse con el desarrollo de pleuresía exudativa.

La neumonía de Friedlander tiene una evolución prolongada (hasta 2-3 meses). Tras la recuperación, suelen persistir zonas de esclerosis pleural pronunciada y carnificación pulmonar. Con frecuencia se forman bronquiectasias y la cavidad pleural se oblitera parcialmente.

Signos radiológicos de neumonía causada por patógenos intracelulares

En la neumonía por Legionella, los cambios radiográficos son variados. Con mayor frecuencia, se detectan múltiples infiltrados en ambos pulmones, que posteriormente se fusionan en un oscurecimiento lobar extenso. La descomposición tisular y la formación de abscesos son bastante raras. La reabsorción de los infiltrados y la normalización de la imagen radiográfica en casos no complicados de la enfermedad se produce después de 8 a 10 semanas.

En la neumonía por micoplasma, las radiografías pueden mostrar únicamente realce localizado y deformación del patrón pulmonar, lo que refleja la infiltración del tejido intersticial. En algunos pacientes, aparecen sombras focales de baja intensidad en esta foyer, que tienden a fusionarse. La imagen radiográfica se normaliza después de 2 a 4 semanas.

En la neumonía por clamidia, también se detectan inicialmente realce focal y deformación del patrón pulmonar, expansión de la raíz pulmonar y reacción pleural en forma de compactación. Posteriormente, en este contexto, pueden aparecer numerosos focos inflamatorios de baja intensidad con contornos difusos. Tras su desaparición durante el tratamiento, el realce del patrón pulmonar persiste durante un tiempo prolongado, a veces visibles atelectasias discoides. La imagen radiográfica se normaliza después de 3 a 5 semanas.

Tomografía computarizada para neumonía

La tomografía computarizada (TC) es un método de radiografía altamente informativo para el examen del paciente, cada vez más extendido en la práctica clínica. Este método se caracteriza por su alta resolución, que permite la visualización de focos de hasta 1-2 mm de tamaño, la capacidad de obtener información cuantitativa sobre la densidad tisular y la comodidad de presentar la radiografía en forma de secciones delgadas (de hasta 1 mm) sucesivas, transversales o longitudinales, de los órganos examinados.

Cada capa de tejido se ilumina de forma pulsada mediante un tubo de rayos X con un colimador de rendija que gira alrededor del eje longitudinal del cuerpo del paciente. El número de iluminaciones en diferentes ángulos alcanza 360 o 720. Cada vez que los rayos X atraviesan una capa de tejido, la radiación se debilita según la densidad de las estructuras individuales de la capa examinada. El grado de debilitamiento de los rayos X se mide mediante un gran número de detectores especiales de alta sensibilidad, tras lo cual toda la información recibida se procesa en un ordenador de alta velocidad. Como resultado, se obtiene una imagen de una sección del órgano, en la que el brillo de cada punto de coordenadas corresponde a la densidad del tejido. El análisis de la imagen se realiza tanto de forma automática mediante un ordenador y programas especiales, como visual.

Dependiendo de los objetivos específicos del estudio y de la naturaleza del proceso patológico en los pulmones, el operador puede elegir el grosor de los cortes axiales y la dirección de la tomografía, así como uno de los tres modos de estudio.

1. TC continua, donde se obtiene secuencialmente una imagen de todas las secciones de un órgano sin excepción. Este método de tomografía permite obtener la máxima información sobre los cambios morfológicos, pero se caracteriza por una alta carga de radiación y el coste del estudio.
2. TC discreta con un intervalo relativamente grande entre cortes, lo que reduce significativamente la carga de radiación, pero conduce a la pérdida de cierta información.
3. La TC dirigida implica un examen exhaustivo capa por capa de una o más áreas del órgano de interés para el médico, generalmente en el área de una formación patológica previamente identificada.

La TC continua de pulmones permite obtener la máxima información sobre los cambios patológicos en el órgano y está indicada principalmente para procesos volumétricos pulmonares, cuando no se descarta la presencia de cáncer de pulmón o lesiones metastásicas en los órganos. En estos casos, la TC permite estudiar en detalle la estructura y el tamaño del tumor y determinar la presencia de lesiones metastásicas en la pleura, los ganglios linfáticos mediastínicos, las raíces pulmonares y el espacio retroperitoneal (en la TC de los órganos abdominales y el espacio retroperitoneal).

La TC discreta está más indicada en procesos patológicos difusos en los pulmones (pieumoconiosis, alveolitis, bronquitis crónica, etc.), cuando se presupone un tratamiento quirúrgico.

La TC dirigida se utiliza principalmente en pacientes con un diagnóstico establecido y una naturaleza establecida del proceso patológico, por ejemplo, para aclarar el contorno de una formación volumétrica, la presencia de necrosis en ella, el estado del tejido pulmonar circundante, etc.

La tomografía computarizada presenta ventajas significativas sobre la radiografía convencional, ya que permite detectar detalles más finos del proceso patológico. Por lo tanto, las indicaciones para el uso de la TC en la práctica clínica son, en principio, bastante amplias. El único factor significativo que limita su uso es su alto coste y su baja disponibilidad en algunas instituciones médicas. Teniendo esto en cuenta, se puede coincidir con la opinión de varios investigadores de que «las indicaciones más generales para la TC pulmonar surgen en casos en los que la información de una radiografía convencional es insuficiente para establecer un diagnóstico definitivo y los resultados de la TC pueden influir en las estrategias de tratamiento».

En pacientes con neumonía, la necesidad de TC es de aproximadamente el 10 %. Con la TC, se detectan cambios infiltrativos en los pulmones en etapas más tempranas de la enfermedad.

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Análisis de sangre clínico general para neumonía

El análisis de sangre clínico general está incluido en el plan de exámenes obligatorios para todos los pacientes hospitalizados y ambulatorios con neumonía. El mayor valor diagnóstico reside en el recuento leucocitario, la determinación de la fórmula leucocitaria y la VSG.

Recuento de glóbulos blancos

Normalmente, el número total de leucocitos es (4,0-8,8) x 10 ⁹ /l.

La leucocitosis es típica en la mayoría de los pacientes con neumonía bacteriana. Indica una maduración acelerada de los leucocitos en los órganos hematopoyéticos bajo la influencia de numerosos estimuladores naturales de la leucopoyesis: factores físicos y químicos de la inflamación, incluyendo mediadores de la inflamación, productos de degradación tisular, hipoxemia, inmunocomplejos formados, algunas sustancias tóxicas, aumento de la función del sistema hipofisario-suprarrenal, que controla el proceso de maduración de los leucocitos, y otros. La mayoría de estos factores son señales naturales para la activación de las funciones protectoras de los leucocitos.

La leucocitosis en pacientes con neumonía refleja, en la mayoría de los casos, una reactividad satisfactoria del sistema hematopoyético de la médula ósea en respuesta a los estimuladores externos e internos de la leucopoyesis. Al mismo tiempo, la leucocitosis es un marcador bastante sensible de la gravedad del proceso inflamatorio pulmonar.

Al mismo tiempo, cabe recordar que en las neumonías causadas por clamidia, en la mayoría de los casos se observa leucopenia moderada (una disminución del número de leucocitos a menos de 4,0 x 10⁻¹/l). En las neumonías por micoplasma, el número total de leucocitos suele mantenerse normal (aproximadamente 8,0 x 10⁻¹ ^/ l), aunque se detecta leucocitosis o leucopenia en el 10-15 % de los casos. Finalmente, las infecciones víricas suelen ir acompañadas de un aumento de la VSG y un número de leucocitos normal o disminuido (leucopenia).

En todos los demás casos de neumonía bacteriana causada por neumococos, estreptococos, estafilococos, Haemophilus influenzae, Legionella, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, etc., la aparición de leucopenia suele indicar una supresión significativa de la leucopoyesis en los órganos hematopoyéticos y constituye un signo de pronóstico muy desfavorable. Esto se observa con mayor frecuencia en personas mayores, pacientes agotados y debilitados, lo que se asocia a una disminución de la inmunidad y la resistencia general del organismo. Además, cabe recordar que la leucopenia puede estar asociada al uso de ciertos fármacos (antibióticos, citostáticos, antiinflamatorios no esteroideos, etc.) y a procesos autoinmunes que complican, en particular, el curso de la neumonía.

La leucocitosis es típica en la mayoría de los pacientes con neumonía bacteriana. Las excepciones son la neumonía causada por clamidia y micoplasma, así como la mayoría de las infecciones virales, en las que puede observarse leucopenia moderada o recuentos leucocitarios normales.

La aparición de leucopenia en pacientes con neumonía bacteriana puede indicar una supresión significativa de la leucopoyesis y es un signo de pronóstico muy desfavorable, que indica una disminución de la inmunidad y la resistencia general del organismo. Además, la leucopenia puede desarrollarse durante el tratamiento con antibióticos, citostáticos y antiinflamatorios no esteroideos.

Fórmula leucocitaria

El recuento leucocitario es la proporción porcentual de los diferentes tipos de glóbulos blancos en la sangre periférica. Se calcula mediante microscopía de inmersión de frotis teñidos con Romanovsky-Giemsa u otros métodos.

La diferenciación de los diferentes tipos de leucocitos y el cálculo de la fórmula leucocitaria requieren un buen conocimiento de las características morfológicas de los diferentes leucocitos y del esquema general de la hematopoyesis. La serie mieloide de la hematopoyesis está representada por células de los linajes hematopoyéticos granulocítico, megacariocítico, monocítico y eritrocítico.

Los granulocitos son células sanguíneas cuya característica morfológica más característica es la granularidad distintiva del citoplasma (neutrófilo, eosinófilo o basófilo). Estas células tienen un ancestro común y una única evolución hasta la etapa de promielocito, tras la cual se produce una diferenciación gradual de los granulocitos en neutrófilos, eosinófilos y basófilos, cuya estructura y función difieren significativamente entre sí.

Los neutrófilos presentan una granularidad abundante, fina y polvorienta de color violeta rosado. Los eosinófilos maduros se distinguen por su granularidad, que ocupa todo el citoplasma y presenta un color escarlata («caviar de ballena»). La granularidad de los basófilos es grande, heterogénea y de color violeta oscuro o negro.

Los granulocitos jóvenes inmaduros (mieloblastos, promielocitos, mielocitos neutrófilos, eosinófilos y basófilos, y megamielocitos) son de mayor tamaño, presentan un núcleo grande, redondo o ligeramente cóncavo, con un patrón más delicado y fino, y un color claro. Sus núcleos suelen contener nucléolos.

Los granulocitos maduros (en banda y segmentados) son más pequeños, sus núcleos son de color más oscuro y parecen bastones curvos o segmentos separados conectados por un "hilo" de sustancia nuclear. Los núcleos no contienen nucléolos.

Las células del linaje monocítico se caracterizan por un citoplasma de color azul pálido o grisáceo, carente de la pronunciada granularidad característica de los granulocitos. En el citoplasma, solo se encuentran pequeños gránulos azurófilos individuales, así como vacuolas. En las células inmaduras de la serie monocítica (monoblasto, promonocito), el núcleo es grande y ocupa la mayor parte de la célula. El núcleo de un monocito maduro es más pequeño y tiene la apariencia de una mariposa o un hongo, aunque a menudo puede adoptar formas bastante peculiares.

Las células del germen hematopoyético linfoide (linfoblasto, prolinfocito y linfocito) se caracterizan por un núcleo muy grande, redondo, a veces con forma de frijol, de estructura densa, que ocupa casi toda la célula. El citoplasma, de color azul o celeste, se encuentra en una estrecha franja alrededor del núcleo. Carece de granularidad específica, por lo que los linfocitos, junto con los monocitos, se denominan agranulocitos. Normalmente, como es sabido, solo se encuentran leucocitos maduros en la sangre periférica.

• neutrófilos, eosinófilos y basófilos segmentados;
• neutrófilos en banda (a veces eosinófilos);
• monocitos;
• linfocitos.

Formas degenerativas de leucocitos

Además de las células descritas anteriormente, las denominadas formas pregenerativas de leucocitos se encuentran en neumonías, infecciones y enfermedades inflamatorias purulentas. Las siguientes formas son las más frecuentemente detectadas.

1. Neutrófilos con granularidad tóxica y vacuolización del citoplasma. La granularidad tóxica de los neutrófilos se produce como resultado de la coagulación de la proteína citoplasmática bajo la influencia de un agente infeccioso o tóxico. En estos casos, además de la granularidad fina y delicada característica de los neutrófilos, aparecen en el citoplasma gránulos y vacuolas grandes, gruesos y con tinción basófila. La granularidad tóxica y la vacuolización del citoplasma de neutrófilos y monocitos se observan con frecuencia en neumonías graves, como la neumonía lobular neumocócica grave y otras enfermedades inflamatorias purulentas acompañadas de intoxicación grave.
2. Los neutrófilos hipersegmentados, cuyo núcleo consta de 6 o más segmentos, se encuentran en la anemia por deficiencia de folato B12, la leucemia, así como en algunas infecciones y enfermedades inflamatorias purulentas, lo que refleja el llamado desplazamiento nuclear de los neutrófilos hacia la derecha.
3. Cambios degenerativos en los linfocitos en forma de núcleo picnótico, a veces con estructura bilobulada, y desarrollo débil o ausencia de citoplasma.
4. Las células mononucleares atípicas son células que combinan algunas características morfológicas de los linfocitos y monocitos: son más grandes que los linfocitos normales, pero no alcanzan el tamaño de los monocitos, aunque contienen un núcleo monocítico. En cuanto a su morfología, los linfomonocitos se asemejan a los blastos y se encuentran con frecuencia en la mononucleosis infecciosa.

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Interpretación de los resultados

Fórmula leucocitaria en personas sanas

	Granulocitos				Agranulocitos
	Neutrófilos		Eosinófilos	Basófilos	Linfocitos	Monocitos
	Bastón-nuclear	Segmentado-nuclear
% del número total de leucocitos	1-6%	47-72%	0,5-5%	0-1%	19-37%	3-11%
Cantidad absoluta (nx 10 9 /l)	0,04-0,3	2.0-5.5	0,02-0,3	0-0,65	1.2-3.0	0,09-0,6

En diversas condiciones patológicas, incluida la neumonía, pueden ocurrir lo siguiente:

• cambio en la fórmula leucocitaria (aumento o disminución de cualquier tipo de leucocitos);
• la aparición de diversos cambios degenerativos en el núcleo y citoplasma de las células leucocitarias maduras (neutrófilos, linfocitos y monocitos);
• la aparición de leucocitos jóvenes inmaduros en la sangre periférica.

Para interpretar correctamente los cambios en la fórmula leucocitaria, es necesario evaluar no solo los porcentajes de los diferentes tipos de leucocitos, sino también su contenido absoluto en un litro de sangre. Esto se debe a que un cambio en el porcentaje de cada tipo de leucocitos no siempre se corresponde con su verdadero aumento o disminución. Por ejemplo, en la leucopenia causada por una disminución del número de neutrófilos, puede detectarse un aumento relativo del porcentaje de linfocitos y monocitos en sangre, aunque su número absoluto sea normal.

Si, junto con el aumento o la disminución porcentual de cada tipo de leucocitos, se observa un cambio correspondiente en su contenido absoluto en un litro de sangre, hablamos de cambio absoluto. Un aumento o una disminución en el porcentaje de células con su contenido absoluto normal en la sangre se corresponde con el concepto de cambio relativo.

Consideremos la importancia diagnóstica de algunos cambios en la fórmula leucocitaria que se encuentran con mayor frecuencia en la práctica clínica, incluidos los pacientes con neumonía.

La neutrofilia (un aumento del número de neutrófilos por encima de 6,0 x 10⁻¹ ^/ l) refleja la defensa única del organismo en respuesta a numerosos factores exógenos y endógenos. Las causas más comunes (pero no las únicas) de neutrofilia, en la mayoría de los casos combinadas con leucocitosis, son:

1. Infecciones agudas (bacterianas, parasitarias, fúngicas, rickettsiales, etc.).
2. Procesos inflamatorios y purulentos agudos (neumonía, sepsis, abscesos, pleuresía exudativa, empiema pleural y muchos otros).
3. Enfermedades que se acompañan de necrosis, descomposición y daños en los tejidos.
4. Intoxicación.

Al evaluar la importancia diagnóstica y pronóstica del desplazamiento de neutrófilos, es importante determinar la proporción porcentual de neutrófilos inmaduros y maduros. Para ello, se calcula el índice nuclear de desplazamiento de neutrófilos: la proporción entre el contenido de mielocitos, metamielocitos y neutrófilos en banda y el de neutrófilos segmentados.

Índice de desplazamiento nuclear = mielocitos + metamielocitos + banda/segmentado

Normalmente, el índice de desplazamiento nuclear es de 0,05 a 0,1.

• Una desviación a la izquierda de la fórmula sanguínea se caracteriza por un aumento del número de neutrófilos en banda en la sangre periférica y (con menor frecuencia) la aparición de una pequeña cantidad de granulocitos inmaduros (metamielocitos, mielocitos e incluso mieloblastos individuales), lo que indica una irritación significativa de la médula ósea y una aceleración de la leucopoyesis. En este caso, el índice nuclear de desviación de neutrófilos supera 0,1.
• Un desplazamiento de la fórmula sanguínea hacia la derecha implica un aumento del número de neutrófilos maduros segmentados en la sangre periférica, la aparición de neutrófilos hipersegmentados y la disminución o desaparición de los neutrófilos en banda. El índice de desplazamiento nuclear es inferior a 0,05.

En la mayoría de los pacientes con neumonía, infecciones agudas, enfermedades inflamatorias purulentas y otras enfermedades acompañadas de neutrofilia, el desplazamiento de la fórmula sanguínea hacia la izquierda se limita solo a un aumento en el número de neutrófilos en banda (desplazamiento nuclear hiporegenerativo), que, en combinación con leucocitosis moderada, por regla general, indica una infección relativamente leve o un proceso inflamatorio purulento limitado y una buena resistencia del cuerpo.

En casos graves de la enfermedad y con resistencia corporal preservada, se observa un desplazamiento de la fórmula sanguínea hacia metamielocitos, mielocitos y (con menor frecuencia) hacia mieloblastos (desplazamiento nuclear hiperregenerativo hacia la izquierda). Esto, en combinación con leucocitosis elevada y neutrofilia, se denomina reacción leucemoide de tipo mieloide, ya que se asemeja al cuadro sanguíneo de la mieloleucemia. Estos cambios suelen ir acompañados de hipo y aneosinofilia, linfopenia relativa y monocitopenia.

La neutrofilia con desplazamiento nuclear degenerativo hacia la izquierda, que se manifiesta por un aumento de formas inmaduras de neutrófilos y la aparición en la sangre periférica de neutrófilos segmentados alterados degenerativamente (granularidad tóxica, picnosis de núcleos, vacuolización del citoplasma), también se observa en neumonía grave, enfermedades inflamatorias purulentas e intoxicaciones endógenas e indica supresión de la actividad funcional de la médula ósea.

La neutrofilia con una marcada desviación de la fórmula sanguínea hacia la izquierda, combinada con una ligera leucocitosis o leucopenia, suele indicar una evolución grave del proceso patológico y una baja resistencia del organismo. Este cuadro sanguíneo se observa con frecuencia en personas mayores y seniles, así como en pacientes debilitados y agotados.

La neutrofilia con desplazamiento nuclear hacia la derecha (aumento de neutrófilos segmentados e hiperpigmentados, disminución o desaparición de neutrófilos en banda), por regla general, indica una buena y adecuada reacción protectora de la hematopoyesis de la médula ósea a la infección o inflamación y un curso favorable de la enfermedad.

El curso severo de muchas neumonías, así como enfermedades infecciosas, inflamatorias purulentas generalizadas, degenerativas y otras con resistencia corporal conservada, a menudo se acompaña de neutrofilia pronunciada, leucocitosis y un desplazamiento hiperregenerativo de la fórmula sanguínea hacia la izquierda.

La aparición de formas degenerativas de neutrófilos en la sangre periférica (granularidad tóxica, picnosis de núcleos y otros cambios), así como una neutrofilia pronunciada y un desplazamiento nuclear hacia la izquierda en combinación con una ligera leucocitosis o leucopenia en la mayoría de los casos indican una supresión de la actividad funcional de la médula ósea, una disminución de la resistencia del organismo y son signos muy desfavorables.

La neutropenia (disminución del número de neutrófilos por debajo de 1,5 x 10⁻¹ ^/ l) indica una supresión funcional u orgánica de la hematopoyesis de la médula ósea o una destrucción intensiva de neutrófilos por la influencia de anticuerpos antileucocitos, inmunocomplejos circulantes o factores tóxicos (enfermedades autoinmunes, tumores, formas aleucémicas de leucemia, efecto de ciertos medicamentos, hiperesplenismo, etc.). También debe tenerse en cuenta la posibilidad de una redistribución temporal de neutrófilos dentro del lecho vascular, que puede observarse, por ejemplo, en casos de shock. La neutropenia suele ir acompañada de una disminución del número total de leucocitos (leucopenia).

Las causas más comunes de neutropenia son:

1. Infecciones: víricas (gripe, sarampión, rubéola, varicela, hepatitis infecciosa, SIDA), algunas bacterianas (fiebre tifoidea, fiebre paratifoidea, brucelosis), rickettsiales (tifus), protozoarias (malaria, toxoplasmosis).
2. Otras infecciones agudas y crónicas y enfermedades inflamatorias que cursan en formas graves y/o adquieren el carácter de infecciones generalizadas
3. El efecto de algunos medicamentos (citostáticos, sulfonamidas, analgésicos, anticonvulsivos, antitiroideos, etc.).

La neutropenia, especialmente cuando se combina con una desviación neutrofílica hacia la izquierda y se desarrolla en el contexto de procesos inflamatorios purulentos, en los cuales la neutrofilia es típica, indica una disminución significativa de la resistencia del organismo y un pronóstico desfavorable para la enfermedad. Esta reacción de la hematopoyesis de la médula ósea en pacientes con neumonía es más típica en pacientes exhaustos y debilitados, así como en personas mayores y seniles.

La eosinofilia (un aumento del número de eosinófilos en la sangre periférica de más de 0,4 x 10 ^e /l) es, con mayor frecuencia, una consecuencia de procesos patológicos basados en la formación de complejos antígeno-anticuerpo o enfermedades acompañadas de procesos autoinmunes o proliferación de la médula ósea del germen hematopoyético eosinófilo:

1. Enfermedades alérgicas (asma bronquial, urticaria, fiebre del heno, angioedema, enfermedad del suero, enfermedad por medicamentos).
2. Infestaciones parasitarias (triquinosis, equinococosis, opistorquiasis, ascariasis, difilobotriasis, giardiasis, malaria, etc.).
3. Enfermedades del tejido conectivo (periarteritis nodosa, artritis reumatoide, esclerodermia, lupus eritematoso sistémico).
4. Colitis ulcerosa no específica.
5. Enfermedades de la piel (dermatitis, eccemas, pénfigo, liquen, etc.).
6. Enfermedades de la sangre (linfogranulomatosis, eritremia, leucemia mieloide crónica).
7. Infiltrado eosinofílico del pulmón.
8. Endocarditis mural fibroplásica de Löffler.

La eosinofilia moderada suele desarrollarse durante el período de recuperación de pacientes con neumonía y otras enfermedades infecciosas e inflamatorias agudas («amanecer escarlata de la recuperación»). En estos casos, la eosinofilia suele ir acompañada de una disminución de la neutrofilia y la leucocitosis previamente observadas.

La eosinopenia (una disminución o desaparición de los eosinófilos en la sangre periférica) se detecta a menudo en enfermedades infecciosas e inflamatorias purulentas y, junto con la leucocitosis, la neutrofilia y una desviación a la izquierda de la fórmula nuclear sanguínea, es un signo de laboratorio importante de un proceso inflamatorio activo y una respuesta normal (adecuada) de la hematopoyesis de la médula ósea a la inflamación.

La eosinopenia, detectada en pacientes con neumonía y enfermedades inflamatorias purulentas, en combinación con neutropenia, leucopenia y un desplazamiento de la fórmula sanguínea hacia la izquierda, generalmente refleja una disminución de la resistencia del organismo y es un signo pronóstico muy desfavorable.

La basofilia (un aumento del número de basófilos en la sangre) es bastante poco frecuente en la práctica clínica, incluyendo la neumonía. Entre las enfermedades que se acompañan con mayor frecuencia de basofilia se encuentran las siguientes:

1. Enfermedades mieloproliferativas (leucemia mieloide crónica, mielofibrosis con metaplasia mieloide, policitemia verdadera - enfermedad de Váquez);
2. Hipotiroidismo (mixedema);
3. Linfogranulomatosis;
4. Anemia hemolítica crónica.

La ausencia de basófilos en sangre periférica (basopenia) no tiene valor diagnóstico. A veces se detecta en casos de hipertiroidismo, infecciones agudas o tras el tratamiento con corticosteroides.

La linfocitosis es un aumento del número de linfocitos en la sangre periférica. En la práctica clínica, la linfocitosis relativa es más frecuente, es decir, un aumento del porcentaje de linfocitos con un número absoluto normal (o incluso ligeramente reducido). La linfocitosis relativa se detecta en todas las enfermedades que cursan con neutropenia y leucopenia absolutas, incluyendo infecciones víricas (gripe), enfermedades inflamatorias purulentas que cursan con una disminución de la resistencia corporal y neutropenia, así como fiebre tifoidea, brucelosis, leishmaniasis, agranulocitosis, etc.

Un aumento absoluto del número de linfocitos en la sangre de más de 3,5 x 10 ⁹ /l (linfocitosis absoluta) es característico de una serie de enfermedades:

1. Infecciones agudas (incluidas las llamadas infecciones infantiles: tos ferina, sarampión, rubéola, varicela, escarlatina, mononucleosis infecciosa, paperas, linfocitosis infecciosa aguda, hepatitis viral aguda, infección por citomegalovirus, etc.).
2. Tuberculosis.
3. Hipertiroidismo.
4. Leucemia linfocítica aguda y crónica.
5. Linfosarcoma.

Contrariamente a la creencia popular, la linfocitosis en enfermedades inflamatorias purulentas y neumonía no puede considerarse un signo de laboratorio fiable de una reacción compensatoria del sistema inmunitario ni del inicio de la recuperación. La linfocitopenia es una disminución del número de linfocitos en la sangre periférica. La linfocitopenia relativa se observa en estas enfermedades y en la etapa de desarrollo del proceso patológico, que se caracteriza por un aumento absoluto del número de neutrófilos (neutrofilia): diversas infecciones, enfermedades inflamatorias purulentas y neumonía. Por lo tanto, en la mayoría de los casos, esta linfocitopenia relativa no tiene valor diagnóstico ni pronóstico independiente.

La linfocitopenia absoluta con una disminución del número de linfocitos por debajo de 1,2 x 10 ⁹ /l puede indicar una deficiencia del sistema T de inmunidad (inmunodeficiencia) y requiere un estudio inmunológico más exhaustivo de la sangre, incluida una evaluación de los indicadores de la inmunidad celular humoral y la actividad fagocítica de los leucocitos.

La monocitosis también puede ser relativa y absoluta.

La monocitosis relativa se encuentra a menudo en enfermedades que cursan con neutropenia y leucopenia absolutas, y su valor diagnóstico independiente en estos casos es pequeño.

La monocitosis absoluta, detectada en algunas infecciones y procesos inflamatorios-purulentos, debe evaluarse, en primer lugar, teniendo en cuenta que las principales funciones de la serie monocito-macrófago son:

1. Protección contra ciertas clases de microorganismos.
2. Interacción con antígenos y linfocitos en etapas individuales de la respuesta inmune.
3. Eliminación de células dañadas o envejecidas.

La monocitosis absoluta ocurre en las siguientes enfermedades:

1. Algunas infecciones (mononucleosis infecciosa, endocarditis séptica subaguda, infecciones virales, fúngicas, rickettsiales y protozoarias).
2. Enfermedades inflamatorias purulentas de larga duración.
3. Enfermedades granulomatosas (tuberculosis activa, brucelosis, sarcoidosis, colitis ulcerosa, etc.).
4. Enfermedades de la sangre: leucemia mieloide aguda, leucemia mieloide crónica, mieloma, linfogranulomatosis, otros linfomas, anemia aplásica.

En los tres primeros casos (infecciones, enfermedades inflamatorias purulentas) la monocitosis absoluta puede indicar el desarrollo de procesos inmunes pronunciados en el cuerpo.

La monocitonia (una disminución o incluso la ausencia total de monocitos en la sangre periférica) a menudo se desarrolla en casos graves de neumonía, enfermedades infecciosas e inflamatorias purulentas.

Las reacciones leucemoides son reacciones patológicas del sistema hematopoyético, acompañadas de la aparición de leucocitos jóvenes e inmaduros en la sangre periférica, lo que indica una irritación significativa de la médula ósea y una aceleración de la leucopoyesis. En estos casos, el hemograma se asemeja externamente a los cambios detectados en la leucemia. Las reacciones leucemoides suelen presentarse con leucocitosis pronunciada, aunque en casos más raros pueden desarrollarse en el contexto de un recuento normal de leucocitos o incluso leucopenia.

Se distingue entre reacciones leucemoides de 1) tipo mieloide, 2) tipo linfático (o monocito-linfático), 3) tipo eosinofílico.

La reacción leucemoide de tipo mieloide se acompaña de un desplazamiento de la fórmula sanguínea hacia metamielocitos, mielocitos y mieloblastos, y se observa en enfermedades infecciosas, purulentas-inflamatorias, sépticas, degenerativas y otras intoxicaciones graves, que se caracterizan por un desplazamiento nuclear hiperregenerativo de los neutrófilos hacia la izquierda. Un signo particularmente grave y de pronóstico desfavorable en estas enfermedades es la combinación de una reacción leucemoide con un número normal o reducido de leucocitos y neutrófilos (leucopenia y neutropenia).

Velocidad de sedimentación globular (VSG)

La determinación de la VSG se basa en la propiedad de los eritrocitos de sedimentarse en el fondo del vaso por la acción de la gravedad. Para ello, se suele utilizar el micrométodo de T. P. Panchenkov. La VSG se determina una hora después del inicio del estudio mediante el tamaño de la columna de plasma sobre los eritrocitos sedimentados. Normalmente, la VSG en hombres es de 2 a 10 mm por hora, y en mujeres, de 4 a 15 mm por hora.

El mecanismo de aglomeración de los eritrocitos y su sedimentación es extremadamente complejo y depende de muchos factores, principalmente de la composición cualitativa y cuantitativa del plasma sanguíneo y de las propiedades fisicoquímicas de los propios eritrocitos.

Como es sabido, la causa más común del aumento de la VSG es un aumento del contenido de proteínas de gran dispersión en el plasma (fibrinógeno, α-globulinas, β-globulinas y gammaglobulinas, paraproteínas), así como una disminución del contenido de albúminas. Estas proteínas tienen una carga negativa menor. Al adsorberse en los eritrocitos con carga negativa, reducen su carga superficial y promueven la convergencia de los eritrocitos y su aglomeración más rápida.

El aumento de la VSG es uno de los signos de laboratorio característicos de la neumonía, cuya causa inmediata es la acumulación en la sangre de fracciones gruesas de globulinas (generalmente fracciones α, β y γ), fibrinógeno y otras proteínas de la fase aguda de la inflamación. En este caso, se observa cierta correlación entre la gravedad de la inflamación del tejido pulmonar y el grado de aumento de la VSG.

Al mismo tiempo, debe recordarse que un aumento de la VSG es, aunque bastante sensible, un indicador hematológico no específico, cuyo aumento puede estar asociado no solo a la inflamación, sino también a cualquier proceso patológico que conduzca a una disproteinemia grave (enfermedades del tejido conectivo, hemoblastosis, tumores, anemia, necrosis tisular, enfermedades hepáticas y renales, etc.).

Por otro lado, en pacientes con neumonía, la VSG puede no aumentar si hay un engrosamiento simultáneo de la sangre (aumento de la viscosidad) o una disminución del pH (acidosis), que se sabe que causan una disminución en la aglomeración de glóbulos rojos.

Además, en las primeras etapas de algunas infecciones virales, tampoco hay un aumento de la VSG, lo que puede distorsionar hasta cierto punto los resultados del estudio en pacientes con neumonía viral-bacteriana.

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Análisis bioquímico de sangre para neumonía

La evaluación de los resultados de los análisis bioquímicos de sangre en pacientes con neumonía, especialmente en la dinámica (durante el desarrollo de la enfermedad), tiene un gran valor diagnóstico y pronóstico. Los cambios en diversos parámetros bioquímicos, en la mayoría de los casos inespecíficos, permiten evaluar la naturaleza y el grado de los trastornos metabólicos tanto en el organismo como en órganos individuales. La comparación de esta información con el cuadro clínico de la enfermedad y los resultados de otros métodos de investigación de laboratorio e instrumentales permite evaluar el estado funcional del hígado, los riñones, el páncreas, los órganos endocrinos y el sistema de hemostasia, y a menudo, comprender la naturaleza del proceso patológico, la actividad inflamatoria y detectar rápidamente diversas complicaciones de la neumonía.

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Proteínas y fracciones proteicas

La determinación de proteínas y fracciones proteicas en pacientes con neumonía es de particular importancia, principalmente para evaluar la actividad del proceso inflamatorio. La concentración de proteínas en el plasma de una persona sana oscila entre 65 y 85 g/l. La mayor parte de la proteína plasmática total (aproximadamente el 90 %) está compuesta por albúmina, globulina y fibrinógeno.

Las albúminas son la fracción más homogénea de proteínas simples, sintetizadas casi exclusivamente en el hígado. Aproximadamente el 40 % se encuentra en el plasma y el 60 % en el líquido intercelular. Sus principales funciones son mantener la presión coloidosmótica (oncótica) y participar en el transporte de numerosas sustancias endógenas y exógenas (ácidos grasos libres, bilirrubina, hormonas esteroideas, iones de magnesio, calcio, antibióticos, entre otras).

Las globulinas séricas están representadas por cuatro fracciones (a1, a2, beta y gamma), cada una de las cuales no es homogénea y contiene varias proteínas que difieren en sus funciones.

La composición de las a1-globulinas normalmente incluye dos proteínas que tienen la mayor importancia clínica:

• a1-antitripsina, que es un inhibidor de varias proteasas (tripsina, quimotripsina, calicreína, plasmina);
• a1-glicoproteína implicada en el transporte de progesterona y testosterona, uniéndose a pequeñas cantidades de estas hormonas.
• Las a2-globulinas están representadas por las siguientes proteínas:
• La a2-macroglobulina es un inhibidor de varias enzimas proteolíticas (tripsina, quimotripsina, trombina, plasmina, calicreína), sintetizadas fuera del hígado;
• La haptoglobina es una proteína que se une y transporta la hemoglobina A libre a las células del sistema reticuloendotelial;
• ceruloplasmina - tiene actividad oxidasa y oxida el hierro divalente en hierro trivalente, lo que asegura su transporte por la transferrina;
• apoproteínas A, B y C, que forman parte de las lipoproteínas.

La fracción de globulina también contiene varias proteínas:

• La transferrina es una proteína involucrada en el transporte de hierro trivalente;
• La hemopexina es un transportador de hemo libre y porfirina, se une a las cromoproteínas que contienen hemo (hemoglobina, mioglobina, catalasa) y las entrega a las células del RES del hígado;
• lipoproteínas;
• parte de las inmunoglobulinas;
• Algunos componentes proteicos del complemento.

Las gammaglobulinas son inmunoglobulinas que funcionan como anticuerpos producidos en el organismo en respuesta a la introducción de diversas sustancias con actividad antigénica; los métodos modernos permiten distinguir varias clases de inmunoglobulinas (IgG, IgA, IgM, IgD e IgE).

El fibrinógeno es un componente esencial del sistema de coagulación sanguínea (factor I). Constituye la base del coágulo sanguíneo, una red tridimensional en la que se encuentran atrapadas las células sanguíneas.

El contenido de proteína sérica total en una persona sana fluctúa entre 65 y 85 g/l, y el de albúmina, entre 35 y 50 g/l. Cabe destacar que, en diferentes laboratorios clínicos que utilizan distintos analizadores automáticos y métodos para la determinación de fracciones proteicas, los estándares pueden diferir ligeramente de los que se muestran en la tabla.

Valores normales de las fracciones proteicas del suero sanguíneo (en %)

Fracciones de proteína	Electroforesis en películas de acetato de celulosa		Electroforesis en papel
	Colorante
	Carmesí C	Azul de bromofenol
Albumen	52 (46,9-61,4)	58 (53.9-62.1)	50-70
A1-globulinas	3.3 (2.2-4.2)	3.9 (2.7-5.1)	3-6
A2-globulinas	9.4 (7.9-10.9)	8.8 (7.4-10.2)	9-15
Betaglobulinas	14.3(10.2-18.3)	13.0(11.7-15.3)	8-18
Y-globulinas	21.4(17.6-25.4)	18.5(15.6-21.4)	15-25

La relación albúmina-globulina (A/G) normalmente es de 1,2-1,8.

Los cambios en el contenido de fracciones de globulina, muy característicos de cualquier inflamación aguda o crónica, suelen encontrarse también en pacientes con neumonía,

Con mayor frecuencia, se observa un aumento en el contenido de las fracciones de globulinas α1 y α2. Esto se debe a que las α-globulinas incluyen las llamadas proteínas de fase aguda (α1 antitripsina, α1 glicoproteína, α2 macroglobulina, haptoglobulina, ceruloplasmina, seromucoide, proteína C reactiva), que aumentan naturalmente con cualquier proceso inflamatorio en el organismo. Además, se observa un aumento en el contenido de α-globulinas con daño y deterioro tisular significativos (procesos distróficos y necróticos), acompañado de destrucción celular y liberación de proteasas tisulares, calicreína, trombina, plasmina, etc., lo que naturalmente conduce a un aumento en el contenido de sus inhibidores naturales (α1 antitripsina, α1 glicoproteína, α2 macroglobulina, etc.). El daño tisular también conduce a la liberación de proteína C reactiva patológica, producto de la degradación celular y parte de la fracción α1 de las globulinas.

Un aumento en la fracción de beta-globulina se observa generalmente en enfermedades agudas y crónicas acompañadas de un aumento en el contenido de inmunoglobulinas en la sangre (generalmente simultáneamente con un aumento en el contenido de γ-globulinas), incluidas infecciones, procesos inflamatorios crónicos en los bronquios, cirrosis hepática, enfermedades del tejido conectivo, neoplasias malignas, enfermedades autoinmunes y alérgicas.

Se observa un aumento de la fracción de γ-globulina en enfermedades con intensificación de los procesos inmunitarios, ya que esta fracción se compone principalmente de inmunoglobulinas: en infecciones crónicas, enfermedades hepáticas crónicas (hepatitis crónica y cirrosis hepática), enfermedades autoinmunes (incluidas las enfermedades del tejido conectivo: AR, LES, etc.), y enfermedades alérgicas crónicas (asma bronquial, urticaria recurrente, medicamentos, dermatitis atópica y eccema, etc.). También es posible un aumento de la fracción de γ-globulina en casos de neumonía, especialmente en casos prolongados.

Proteínas de fase aguda

Además de los cambios descritos en las fracciones proteicas, los pacientes con neumonía se caracterizan por un aumento en el contenido de las llamadas proteínas de fase aguda de la inflamación: fibrinógeno, ceruloplasmina, haptoglobulina, a2-macroglobulina, proteína C reactiva, etc., que también pertenecen a marcadores no específicos del proceso inflamatorio.

Glicoproteínas

Entre los compuestos que contienen carbohidratos importantes para el diagnóstico se encuentran las glicoproteínas, proteínas con cadenas de carbohidratos relativamente cortas, compuestas por 10-20 monosacáridos. Su concentración en sangre también aumenta significativamente durante los procesos inflamatorios y el daño tisular (necrosis).

Los componentes de carbohidratos de las glicoproteínas, cuya determinación cuantitativa constituye la base de la mayoría de las pruebas diagnósticas, incluyen:

1. hexosas (galactosa, manosa, con menor frecuencia glucosa);
2. pentosas (xilosa y arabinosa);
3. desoxiazúcares (fucosa y ramnosa);
4. aminoazúcares (acetil glucosamina, acetil galactosamina);
5. Los ácidos siálicos son derivados del ácido neuramínico (ácidos acetilneuramínico y glicolilneuramínico).

En la práctica clínica, los métodos más utilizados son los que determinan los ácidos siálicos y la cantidad total de hexosas unidas a proteínas.

La determinación de hexosas asociadas a los seromucoides es también de gran importancia diagnóstica. Los seromucoides son un grupo especial de proteínas que contienen carbohidratos y se diferencian de las glucoproteínas comunes por su buena solubilidad en ácido perclórico. Esta propiedad permite distinguirlos de otras glucoproteínas que contienen hexosas.

Normalmente, el contenido total de hexosas asociadas a proteínas en plasma o suero es de 5,8 a 6,6 mmol/l. De estas, los seromucoides representan entre 1,2 y 1,6 mmol/l. La concentración de ácidos siálicos en la sangre de una persona sana no supera los 2,0 a 2,33 mmol/l. El contenido total de hexosas asociadas a proteínas, seromucoides y ácidos siálicos aumenta significativamente con cualquier proceso inflamatorio y daño tisular (neumonía, infarto de miocardio, tumores, etc.).

Lactato deshidrogenasa (LDH)

La lactato deshidrogenasa (LDH) (EC 1.1.1.27) es una de las enzimas celulares más importantes implicadas en el proceso de glucólisis y cataliza la reacción reversible de reducción del ácido pirúvico (piruvato) a ácido láctico (lactato).

Como es sabido, el piruvato es el producto final de la glucólisis. En condiciones aeróbicas, el piruvato sufre una descarboxilación oxidativa, se convierte en acetil-CoA y posteriormente se oxida en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos (ciclo de Krebs), liberando una cantidad significativa de energía. En condiciones anaeróbicas, el piruvato se reduce a lactato (ácido láctico). Esta última reacción es catalizada por la lactato deshidrogenasa. La reacción es reversible: en presencia de O₂, el lactato se oxida de nuevo a piruvato.

La electroforesis o la cromatografía permiten detectar cinco isoenzimas de LDH, que difieren en sus propiedades fisicoquímicas. Las dos isoenzimas más importantes son LDH1 y LDH5. La mayoría de los órganos contienen un conjunto completo de isoenzimas de LDH, incluidas las fracciones LDH2, 3 y 4.

Normalmente, la actividad de LDH en el suero sanguíneo no supera los 0,8-4,0 mmol/hxl. Cualquier daño a las células tisulares que contienen grandes cantidades de LDH, incluido el daño observado durante la neumonía, provoca un aumento de la actividad de la LDH y sus isoenzimas en el suero sanguíneo.

Los criterios bioquímicos no específicos del proceso inflamatorio en pacientes con neumonía son:

• un aumento del contenido de alfa y beta globulinas en el suero sanguíneo, y con una activación más significativa del sistema inmunológico y/o cronicidad del proceso, un aumento del contenido de gamma globulinas;
• aumento de los niveles de proteínas de fase aguda en la sangre: fibrinógeno, ceruloplasmina, haptoglobulina, proteína C reactiva, etc.;
• un aumento en el contenido de hexosas totales asociadas a proteínas, ácidos seromucoides y siálicos;
• aumento de la actividad de la lactato deshidrogenasa (LDH) y sus isoenzimas - LDH3.

Prueba de susceptibilidad a los antibióticos

La determinación de la sensibilidad a los antibióticos se basa en la evaluación del crecimiento de microorganismos cultivados en medios nutritivos sólidos o líquidos en presencia de antibióticos. El método más sencillo consiste en sembrar una suspensión de microorganismos del cultivo aislado en la superficie de un medio nutritivo sólido (agar) en placas de Petri. Se colocan discos con antibióticos en concentraciones estándar sobre la superficie de las placas y se incuban a 37,5 °C durante 18 horas. Los resultados se evalúan midiendo el diámetro de la zona de inhibición del crecimiento microbiano con una regla.

Se pueden obtener datos más precisos mediante métodos cuantitativos que determinan la concentración mínima inhibitoria (CMI) de los antibióticos. Para ello, se prepara una serie de diluciones dobles de antibióticos en un medio nutritivo líquido (caldo) y se añaden 0,2 ml de una suspensión del cultivo de los microorganismos estudiados a una concentración ^{de10⁻⁶⁻⁴}...

Según el grado de sensibilidad a los antibióticos, los microorganismos se dividen en tres grupos:

1. Sensibles: microorganismos cuyo crecimiento se suprime en la CMI correspondiente a la concentración del medicamento en el suero sanguíneo cuando se utilizan las dosis terapéuticas habituales del medicamento.
2. Moderadamente resistentes: aquellas cepas de microorganismos cuya CMI se alcanza al prescribir dosis terapéuticas máximas de antibióticos.
3. Microorganismos resistentes cuyo crecimiento no se suprime con las dosis máximas permisibles de medicamentos.

Esta determinación del grado de sensibilidad a los antibióticos es posible mediante métodos cuantitativos de dilución en medios nutritivos líquidos. Sin embargo, existe cierta correlación entre los valores de CMI y el tamaño de las zonas de inhibición del crecimiento microbiano al utilizar discos de papel con antibióticos, lo que justifica el uso de este método sencillo y práctico para una descripción cuantitativa aproximada del grado de sensibilidad.

Sin embargo, hay que recordar que los resultados de las pruebas de sensibilidad a los antibióticos in vitro no siempre corresponden a la situación clínica real, especialmente en el caso de infecciones mixtas, disminución de la reactividad inmunológica del organismo, dificultades que surgen al intentar aislar un cultivo del patógeno principal, etc.

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Formulación del diagnóstico

Al formular un diagnóstico de neumonía es necesario reflexionar:

• variante etiológica;
• localización y prevalencia del proceso inflamatorio (segmento, lóbulo, lesión unilateral o bilateral);
• gravedad de la neumonía;
• presencia de complicaciones;
• fase de la enfermedad (pico, resolución, recuperación, curso prolongado);
• enfermedades concomitantes.

Ejemplos de formulación de diagnóstico

1. Neumonía lobar neumocócica en el lóbulo inferior del pulmón derecho, curso grave, fase aguda. Insuficiencia respiratoria aguda subcompensada.
2. Neumonía estreptocócica en los segmentos 6, 8 y 10 del pulmón derecho, de gravedad moderada, fase aguda. Etapa inicial de insuficiencia respiratoria aguda. Pleuresía exudativa.

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