Displasia broncopulmonar

La displasia broncopulmonar es una lesión pulmonar crónica en bebés prematuros causada por el oxígeno y la ventilación mecánica prolongada.

Se considera displasia broncopulmonar si el lactante continúa requiriendo oxígeno suplementario en lactantes prematuros a las 36 semanas de gestación que no tienen otras afecciones que requieran oxígeno (neumonía, cardiopatía congénita). La displasia broncopulmonar es causada por altas concentraciones de oxígeno inspirado, generalmente en pacientes con ventilación mecánica prolongada. La incidencia aumenta con el grado de prematuridad; los factores de riesgo adicionales incluyen enfisema intersticial pulmonar, presión inspiratoria máxima alta, aumento de la resistencia de las vías respiratorias y presión arterial pulmonar alta, así como el sexo masculino. La displasia broncopulmonar generalmente se sospecha cuando el lactante no puede ser destetado de la oxigenoterapia, la ventilación mecánica o ambas. Los pacientes desarrollan hipoxemia creciente, hipercapnia y aumento de los requerimientos de oxígeno. La radiografía de tórax inicialmente muestra opacidades difusas debido a la acumulación de exudado; la apariencia luego se vuelve multiquística o esponjosa, con enfisema, cicatrización y atelectasia desarrollándose en las áreas afectadas. Se puede observar descamación del epitelio alveolar y se pueden detectar macrófagos, neutrófilos y mediadores inflamatorios en el aspirado traqueal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Tratamiento de la displasia broncopulmonar

El tratamiento de la displasia broncopulmonar es de soporte e incluye apoyo nutricional, restricción de líquidos, diuréticos y, posiblemente, broncodilatadores inhalados. Las infecciones respiratorias deben identificarse precozmente y tratarse de forma intensiva. La desconexión gradual de la ventilación mecánica y el soporte de oxígeno debe realizarse lo antes posible.

Se deben aportar más de 120 kcal/(kg por día) con los alimentos; los requerimientos calóricos aumentan, ya que aumenta el trabajo dedicado a la respiración y los pulmones también necesitan energía para su recuperación y desarrollo.

Debido a la posibilidad de congestión pulmonar y edema, la ingesta diaria de líquidos suele limitarse a unos 120 ml/kg/día. En ocasiones se utilizan diuréticos: clorotiazida, 10-20 mg/kg por vía oral dos veces al día, más espironolactona, 1-3 mg/kg una vez al día o en dos dosis. La furosemida (1-2 mg/kg por vía intravenosa o intramuscular, o 1-4 mg/kg por vía oral cada 12-24 horas en neonatos y cada 8 horas en niños mayores) puede utilizarse durante un periodo corto, pero su uso prolongado causa hipercalciuria y, como consecuencia, osteoporosis, fracturas y cálculos renales. Se debe monitorizar el equilibrio hidroelectrolítico durante el tratamiento con diuréticos.

En las formas graves de displasia broncopulmonar, pueden requerirse semanas o meses de ventilación mecánica adicional o suplementos de oxígeno. La presión y la fracción inspirada de oxígeno (FiO₂) deben reducirse tan rápido como el niño lo tolere, pero no se debe permitir que presente hipoxemia. La oxigenación arterial debe monitorizarse continuamente con un oxímetro de pulso y mantenerse en un nivel de saturación igual o superior al 88 %. Puede presentarse acidosis respiratoria durante la retirada gradual de la ventilación mecánica; sin embargo, puede tratarse sin retornar al régimen de ventilación mecánica previo si el pH se mantiene por encima de 7,25 y el niño no presenta dificultad respiratoria grave.

La inmunoprofilaxis pasiva con palivizumab, un anticuerpo monoclonal contra el virus respiratorio sincitial (VRS), reduce las hospitalizaciones y las estancias en la unidad de cuidados intensivos relacionadas con el VRS, pero es costosa y se reserva para niños de alto riesgo. Durante la temporada de VRS (de noviembre a abril), los niños reciben 15 mg/kg del antiviral cada 30 días hasta 6 meses después del tratamiento de la enfermedad aguda. Los niños mayores de 6 meses también deben vacunarse contra la gripe.

¿Cómo se previene la displasia broncopulmonar?

La displasia broncopulmonar se previene reduciendo los parámetros de ventilación mecánica lo más rápidamente posible hasta el nivel mínimo tolerable y, posteriormente, eliminando por completo la ventilación mecánica. El uso temprano de aminofilina como estimulante respiratorio puede ayudar a los prematuros a abandonar la ventilación mecánica intermitente. La administración prenatal de glucocorticoides, surfactante profiláctico en lactantes con peso extremadamente bajo al nacer, la corrección temprana del conducto arterioso persistente y la evitación de grandes volúmenes de líquido también reducen la incidencia y la gravedad de la displasia broncopulmonar. Si no se puede retirar la ventilación mecánica del lactante en el tiempo previsto, deben descartarse posibles causas subyacentes, como el conducto arterioso persistente y la neumonía nosocomial.

¿Cuál es el pronóstico de la displasia broncopulmonar?

El pronóstico varía según la gravedad. Los bebés que aún dependen de ventilación mecánica a las 36 semanas de gestación tienen una tasa de mortalidad del 20-30% durante el primer año de vida. Los bebés con displasia broncopulmonar presentan una incidencia de 3 a 4 veces mayor de retraso del crecimiento y del desarrollo neurológico. Durante varios años, los niños presentan un mayor riesgo de infecciones de las vías respiratorias bajas (especialmente víricas) y pueden desarrollar rápidamente una descompensación respiratoria si se produce un proceso infeccioso en el tejido pulmonar. Las indicaciones de hospitalización deben ser más amplias si aparecen signos de infección respiratoria o insuficiencia respiratoria.