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El metabolismo del hierro es normal

 
, Editor medico
Último revisado: 04.07.2025
 
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La dieta diaria normal contiene entre 10 y 20 mg de hierro (90 % en estado libre y 10 % en combinación con hemo), de los cuales se absorben entre 1 y 1,5 mg. La cantidad de hierro absorbido depende de las reservas corporales: cuanto mayor sea la necesidad, mayor será la absorción. La absorción se produce en la parte superior del intestino delgado y es un proceso activo en el que el hierro puede transferirse incluso en contra del gradiente de concentración. Sin embargo, se desconocen los mecanismos de transferencia. Se han identificado proteínas que pueden ser transportadoras de hierro, pero aún no se ha establecido su función exacta.

En las células mucosas, el hierro se encuentra en el citosol. Parte de este hierro se une y se almacena como ferritina, que posteriormente se utiliza o se pierde mediante la descamación celular. Parte del hierro destinado al metabolismo en otros tejidos se transporta a través de la membrana basolateral de la célula (el mecanismo se desconoce) y se une a la transferrina, la principal proteína transportadora de hierro en la sangre.

La transferrina (peso molecular 77.000 Da) es una glicoproteína sintetizada principalmente en el hígado. Puede unir 2 moléculas de hierro. La capacidad total de unión al hierro del suero debido a la transferrina es de 250-370 μg%. Normalmente, la transferrina está saturada de hierro en aproximadamente un tercio. La absorción fisiológica de hierro por los reticulocitos y hepatocitos depende de los receptores de transferrina en la superficie celular, que tienen una afinidad principalmente por la transferrina unida al hierro. El complejo hierro-receptor entra en la célula, donde se libera el hierro. Cuando la célula está saturada de hierro, los receptores celulares de transferrina se inhiben. Cuando la transferrina está completamente saturada, como ocurre, por ejemplo, en la hemocromatosis grave, el hierro circula en formas no unidas a la transferrina, en forma de compuestos con quelantes de bajo peso molecular. En esta forma, el hierro entra fácilmente en las células independientemente de su grado de saturación de hierro.

En las células, el hierro se deposita en forma de ferritina (peso molecular 480.000 Da), un complejo de la proteína apoferritina (subunidades H y L) con hierro. Al microscopio electrónico, se observan partículas con un diámetro de 50 μA, libremente distribuidas en el citoplasma. Una molécula de ferritina puede contener hasta 4.500 átomos de hierro. A altas concentraciones de hierro, se potencia la síntesis de apoferritina.

Los grupos de moléculas de ferritina rotas constituyen hemosiderina, que se tiñe de azul con el ferrocianuro. Aproximadamente un tercio de las reservas de hierro del organismo se encuentran en forma de hemosiderina, y su cantidad aumenta en enfermedades asociadas con la acumulación excesiva de hierro.

La lipofuscina, o pigmento de desgaste, se acumula debido a la sobrecarga de hierro. Es de color marrón amarillento y no contiene hierro.

Cuando aumenta la necesidad de síntesis de hemoglobina, se moviliza el hierro depositado en forma de ferritina o hemosiderina.

Normalmente, el cuerpo contiene alrededor de 4 g de hierro, de los cuales 3 g están en la hemoglobina, mioglobina, catalasa y otros pigmentos o enzimas respiratorias. Las reservas de hierro son de 0,5 g, de los cuales 0,3 g están en el hígado, pero no son visibles durante un examen histológico de rutina con tinción de hierro utilizando métodos convencionales. El hígado es el principal sitio de almacenamiento de hierro absorbido en el intestino. Cuando está completamente saturado, el hierro se deposita en otros órganos parenquimatosos, incluyendo las células acinares del páncreas y las células de la glándula pituitaria anterior. El sistema reticuloendotelial desempeña un papel limitado en la acumulación de hierro y se convierte en el sitio de deposición predominante de hierro solo cuando se administra por vía intravenosa. El hierro de los glóbulos rojos destruidos se acumula en el bazo.

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