Encefalopatía hepática: etapas

El estadio I (heraldos del coma, precoma I) se caracteriza por los siguientes síntomas:

• conciencia se almacena, los pacientes se quejan de una debilidad general pronunciada, pérdida de apetito, náuseas, sabor amargo en la boca, hipo, dolor en el cuadrante superior derecho, mareos, "parpadeo moscas" delante de los ojos, dolor de cabeza, zumbido en los oídos;
• los pacientes responden adecuadamente las preguntas, reconocen a los demás, pero periódicamente dejan de navegar en el tiempo, en el espacio (pueden no entender dónde están, no llamar al día de la semana, etc.);
• a menudo hay excitación, nerviosismo, labilidad emocional, euforia (dicen que se sienten bien);
• incapacidad para concentrar la atención, los pacientes a menudo repiten las mismas palabras, no pueden terminar la oración comenzada;
• A veces los pacientes cometen actos no motivados, buscan elementos inexistentes, etc.
• los pacientes con dificultad realizan las tareas mentales más simples (cometer errores al contar, sumar números simples). Esto es especialmente notable cuando se realiza una prueba de número de número (el paciente no puede conectar un grupo de números de 1 a 25 en 30 segundos);
• se viola la coordinación de movimientos pequeños, lo cual se revela bien en la "muestra escrita" (la escritura se vuelve confusa, incomprensible);
• la fórmula del sueño está rota (los pacientes tienen sueño durante el día y sufren insomnio por la noche);
• en la escala de Glasgow, el puntaje es 13-14;
• pupilas dilatadas, reacción pupilar debilitada;
• no hay cambios en el electroencefalograma, algunos pacientes pueden tener anomalías (irregularidad, desorganización, una tendencia a aumentar la amplitud de las ondas), una disminución en la reacción a la apertura de los ojos;
• son posibles los fenómenos hemorrágicos moderados (hemorragias de la piel, hemorragia nasal).

El estadio II (somnolencia, precoma II) es un estadio más pronunciado de la encefalopatía hepática, que predice la aparición del soporus. Se caracteriza por las siguientes manifestaciones:

• la excitabilidad y euforia de los pacientes es reemplazada por apatía, angustia, perdición, desesperación; los pacientes tienen problemas de sueño;
• al despertar, la conciencia se confunde, los enfermos se desorientan en el tiempo, el espacio, las caras; se ejecutan los comandos más simples, pero las tareas que requieren atención (por ejemplo, una cuenta) no se pueden realizar;
• periódicamente, los pacientes pierden brevemente la conciencia;
• en el contexto de letargo, debilidad, somnolencia surgen periódicamente agitación, delirio, delirio hígado, alucinaciones auditivas y visuales, comportamiento inapropiado, los pacientes están tratando de saltar, correr, saltar por la ventana, gritar, maldecir, llegar a ser agresivos;
• a veces hay espasmos tónicos de los músculos de las manos y los pies, espasmos de diferentes grupos musculares;
• hay un síntoma de un temblor aplaudiendo (asterixis - en traducción del griego "incapacidad para mantener una posición fija"). Para identificar un síntoma en una posición sentada, se sugiere estirar los brazos hacia adelante, separar los dedos y tensarlos. Hay movimientos caóticos de los dedos en las direcciones lateral y vertical, flexión y extensión de la muñeca, combinados con un gran temblor de los músculos de las manos, que de alguna manera se asemeja al aleteo de las alas de las aves. Puede sugerir doblar el pincel en la posición dorsal del brazo extendido, por lo que también aparece un temblor aplaudido;
• la suma de puntos en la escala de Glasgow 11 -12;
• en el electroencefalograma hay un aumento en la amplitud de las ondas, el ritmo se ralentiza bruscamente (7-8 oscilaciones por segundo), aparecen theta estable y aparecen ondas delta;
• los reflejos tendinosos y pupilares se reducen drásticamente;
• la respiración se vuelve rápida;
• dispepsia expresada, ictericia severa, olor a hígado de la boca;
• hay una disminución en el tamaño del hígado (en pacientes con daño hepático agudo, con cirrosis hepática, prácticamente no se observa una disminución en el tamaño del hígado o se expresa muy poco).

Etapa III (sopor, coma superficial, coma I) - corresponde a la transición del precoma a coma, que se caracteriza por la siguiente sintomatología:

• marcada alteración de la conciencia, caracterizada por la aturdimiento con el despertar después de una estimulación aguda, mientras que hay una breve excitación con delirio y alucinaciones;
• los alumnos son anchos, con una completa falta de reacción a la luz; un síntoma de "ojos flotantes" es característico; reflejos tendinosos aumentados;
• se determinan los reflejos patológicos de Babinsky, Gordon, Rossolimo y el clon de los músculos del pie;
• rigidez de los músculos esqueléticos, convulsiones clónicas paroxísticas, a veces temblores musculares fibrilares, temblores;
• la detección del síntoma de "temblor aplaudiendo" es imposible (el paciente está prácticamente inconsciente y no puede participar en la definición del síntoma);
• la suma de puntos en la escala de Glasgow es 10 o menos;
• la cara se vuelve como una máscara;
• se determina el olor hepático de la boca;
• aumento pronunciado de la ictericia, continúe disminuyendo el tamaño del hígado (principalmente en pacientes con enfermedad hepática aguda);
• desarrolla paresia de músculos lisos del intestino (atonía, meteorismo pronunciado), vejiga;
• los fenómenos de diatesis hemorrágica aumentan;
• La actividad A y beta desaparece en el electroencefalograma y se registran ondas 8 hipersincrónicas trifásicas.

La etapa IV (coma) es el grado más severo de encefalopatía hepática. El coma hepático tiene los siguientes síntomas clínicos:

• la conciencia está completamente perdida; pupilas dilatadas, no responden a la luz;
• respiración de Kussmaul (un signo de acidosis metabólica), olor a hígado de la boca, seguido por la aparición de respiración Cheyne-Stokes o Biot, indicando una depresión severa del centro respiratorio;
• se observa rigidez de los músculos del occipucio y de los músculos de las extremidades, se puede observar opistótono; Periódicamente hay convulsiones debido a hipoglucemia e hipocalemia, sin embargo, con coma severo desarrolla hipotensión pronunciada;
• los reflejos del tendón desaparecen, se revelan los reflejos patalógicos de Babinsky, Gordon, Zhukovsky, y en algunos casos, los reflejos de la montura y la probóscide;
• "Temblor tembloroso" no está determinado;
• pronunciada ictericia, reducción del tamaño del hígado (con coma hepático, que es la fase terminal de la cirrosis hepática, una disminución en el tamaño del hígado no siempre es claramente pronunciada);
• trastornos cardiovasculares caracterizados por taquicardia, disminución brusca de la presión sanguínea, sordera de los tonos del corazón; posiblemente el desarrollo del síndrome hepatocardial (aparición prematura del tono II - "golpeteo del pájaro carpintero", prolongación del intervalo QT, ensanchamiento de la onda T) debido a la distrofia del miocardio;
• anuria desarrolla;
• se puede expresar significativamente el fenómeno de la diátesis hemorrágica (hemorragia de la piel, hemorragia nasal, gástrica, intestinal, uterina);
• aumento de la temperatura corporal;
• el electroencefalo es dominado por ondas delta hipersincrónicas, en la etapa final el electroencefalograma se aproxima a la isolínea.

Las variantes de la corriente del coma hepatico

Distinga entre el coma hepático con un inicio agudo y lento. Con un inicio agudo, la duración del período prodrómico es 1-3 horas, luego ocurre el coma, la muerte puede ocurrir dentro de unos pocos días. Quizás un ayuno de rayo del coma hepático, con un resultado letal, puede ocurrir en unas pocas horas.

inicio lento coma hepático, caracterizado porque el pródromo continúa durante varios días o incluso semanas, y dentro de 1-4 días se desarrolla la etapa II encefalopatía hepática, el coma alterna con completo con todas las manifestaciones clínicas.

Dependiendo de las características de digestión etiopatogénica, se distinguen los siguientes tipos de coma hepático:

• coma hepático endógeno (verdadero): se desarrolla debido a la necrosis masiva del parénquima hepático, generalmente el resultado de un curso severo de hepatitis viral, tóxica, inducida por fármacos;
• El coma hepático portosistémico (portocava, bypass, exógeno) es causado por la presencia de anastomosis portocava;
• coma hepático mixto : ocurre con el desarrollo de necrosis del parénquima hepático en pacientes con cirrosis hepática con anastomosis portocava pronunciada; Esto generalmente ocurre con una alta actividad del proceso patológico en el hígado;
• falso hepática (electrolito) coma - se desarrolla en pacientes con cirrosis hepática en un anormalidades fondo de electrolitos (hipopotasemia, hipocloremia, hiponatremia), por lo tanto, como regla, no alcalosis metabólica hipopotasémica que promueve la penetración de amoníaco en las células cerebrales.

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