Encefalopatía hepática - Etapas

El estadio I (precursores del coma, precoma I) se caracteriza por los siguientes síntomas:

• la conciencia se conserva, los pacientes se quejan de debilidad general severa, pérdida de apetito, náuseas, amargura en la boca, hipo, dolor en el hipocondrio derecho, mareos, “manchas parpadeantes” delante de los ojos, dolor de cabeza, tinnitus;
• Los pacientes responden adecuadamente a las preguntas, reconocen a los demás, pero periódicamente pierden la orientación en el tiempo y el espacio (pueden no entender dónde están, no ser capaces de nombrar el día de la semana, etc.);
• A menudo se observa excitación, irritabilidad, labilidad emocional, euforia (afirman que se sienten muy bien);
• la capacidad de concentración se ve afectada, los pacientes a menudo repiten las mismas palabras y no pueden terminar una frase;
• A veces los pacientes cometen actos desmotivados, buscan objetos inexistentes, etc.;
• Los pacientes tienen dificultad para realizar las tareas mentales más sencillas (equivocarse al contar o sumar números primos). Esto se nota especialmente al realizar una prueba de conexión numérica (el paciente no puede conectar un grupo de números del 1 al 25 en 30 segundos).
• la coordinación de los movimientos finos se ve alterada, lo que se aprecia claramente en la “prueba escrita” (la escritura se vuelve confusa y difícil de entender);
• la fórmula del sueño se altera (los pacientes tienen sueño durante el día y sufren insomnio durante la noche);
• según la escala de Glasgow la suma de puntos es 13-14;
• las pupilas están dilatadas, la reacción pupilar está debilitada;
• no hay cambios en el electroencefalograma; algunos pacientes pueden presentar alteraciones del ritmo a (irregularidad, desorganización, tendencia a aumentar la amplitud de las ondas) y una disminución de la respuesta al abrir los ojos;
• Son posibles fenómenos hemorrágicos moderados (hemorragias cutáneas, hemorragias nasales).

El estadio II (somnolencia, precoma II) es una etapa más pronunciada de la encefalopatía hepática, que anuncia la aparición del estupor. Se caracteriza por las siguientes manifestaciones:

• La excitabilidad y la euforia de los pacientes son sustituidas por apatía, un sentimiento de melancolía, de fatalidad, desesperanza; los pacientes están inhibidos, somnolientos;
• Al despertar, la conciencia es confusa, los pacientes están desorientados en el tiempo, el espacio y las caras; ejecutan órdenes simples, pero no pueden realizar tareas que requieran atención (por ejemplo, contar);
• Periódicamente, los pacientes pierden brevemente el conocimiento;
• en el contexto de inhibición, letargo, somnolencia, agitación, delirio, delirio hepático, alucinaciones auditivas y visuales, periódicamente se presentan comportamientos inapropiados, los pacientes intentan saltar, correr, tirarse por la ventana, gritar, maldecir, volverse agresivos;
• A veces se producen espasmos tónicos de los músculos de los brazos y las piernas y contracciones de varios grupos musculares;
• Aparece un síntoma de temblor de aleteo (asterixis, que se traduce del griego como "incapacidad para mantener una posición fija"). Para identificarlo, se le pide al paciente que estire los brazos hacia adelante estando sentado, separe los dedos y los tense. Se presentan espasmos caóticos de los dedos en dirección lateral y vertical, flexión y extensión de la muñeca, combinados con un fuerte temblor en los músculos del brazo, que recuerda al aleteo de las aves. Se puede pedir que doble la mano en posición dorsal con el brazo extendido; en este caso, también aparece un temblor de aleteo.
• Puntuación en la escala de Glasgow 11-12;
• El electroencefalograma muestra un aumento de la amplitud de las ondas, el ritmo se ralentiza marcadamente (7-8 oscilaciones por segundo), aparecen ondas theta y delta estables;
• Los reflejos tendinosos y pupilares se reducen drásticamente;
• la respiración se vuelve más rápida;
• Se manifiestan trastornos dispépticos, ictericia intensa y olor a hígado en la boca;
• Se observa una disminución del tamaño del hígado (en pacientes con daño hepático agudo; en caso de cirrosis hepática, la disminución del tamaño del hígado prácticamente no se observa o se expresa muy levemente).

Estadio III (estupor, coma superficial, coma I)- corresponde a la transición del precoma al coma, caracterizándose por los siguientes síntomas:

• una alteración pronunciada de la conciencia, caracterizada por estupor con despertar tras una estimulación aguda, mientras que se observa excitación a corto plazo con delirio y alucinaciones;
• Las pupilas están dilatadas, con una ausencia total de reacción a la luz; es característico el síntoma de “globos oculares flotantes”; los reflejos tendinosos están aumentados.
• Se determinan los reflejos patológicos de Babinski, Gordon, Rossolimo, clonus de los músculos del pie;
• Se observan rigidez de los músculos esqueléticos, convulsiones clónicas paroxísticas, a veces espasmos musculares fibrilares y temblores.
• La identificación del síntoma “temblor de aleteo” es imposible (el paciente está prácticamente inconsciente y no puede participar en la determinación del síntoma);
• Puntuación en la escala de Glasgow de 10 o menos;
• el rostro se vuelve como una máscara;
• Se detecta un olor a hígado en la boca;
• La ictericia aumenta bruscamente, el tamaño del hígado continúa disminuyendo (principalmente en pacientes con patología hepática aguda);
• se desarrolla paresia de los músculos lisos del intestino (atonía, flatulencia intensa) y de la vejiga;
• Los síntomas de diátesis hemorrágica aumentan;
• En el electroencefalograma desaparece la actividad a y beta y se registran 8 ondas trifásicas hipersincrónicas.

El estadio IV (coma) es el más grave de la encefalopatía hepática. El coma hepático presenta los siguientes síntomas clínicos:

• la conciencia se pierde completamente, las pupilas están dilatadas, no reaccionan a la luz;
• Respiración de Kussmaul (signo de acidosis metabólica), olor a hígado en la boca, posteriormente aparece respiración de Cheyne-Stokes o Biot, lo que indica una depresión severa del centro respiratorio;
• Se observa rigidez de los músculos de la parte posterior de la cabeza y de los músculos de las extremidades, puede observarse opistótonos; periódicamente aparecen convulsiones debido a la hipoglucemia y la hipocalemia, sin embargo, con el coma profundo, se desarrolla una hipotensión grave;
• Los reflejos tendinosos desaparecen, a menudo se detectan reflejos patológicos de Babinski, Gordon, Zhukovsky y, en algunos casos, reflejos de prensión y de probóscide;
• no se detecta "temblor de aleteo";
• la ictericia es pronunciada, el tamaño del hígado está reducido (en el coma hepático, que es la fase terminal de la cirrosis hepática, la reducción del tamaño del hígado no siempre se expresa claramente);
• Los trastornos cardiovasculares se caracterizan por taquicardia, disminución brusca de la presión arterial y ruidos cardíacos apagados; es posible el desarrollo del síndrome hepatocárdico (aparición prematura del segundo ruido cardíaco: "golpe de pájaro carpintero", prolongación del intervalo QT, ensanchamiento de la onda T), causado por distrofia miocárdica;
• se desarrolla anuria;
• Los fenómenos de diátesis hemorrágica (hemorragias cutáneas, hemorragias nasales, gástricas, intestinales, uterinas) pueden expresarse significativamente;
• aumento de la temperatura corporal;
• Las ondas delta hipersincrónicas dominan el electroencefalograma; en la etapa final, el electroencefalograma se aproxima a la isolínea.

Variantes del curso del coma hepático

Se distingue entre coma hepático de inicio agudo y coma hepático de inicio lento. En el inicio agudo, el período prodrómico dura de 1 a 3 horas, luego se instaura el coma y la muerte puede sobrevenir en pocos días. Es posible que el coma hepático evolucione rápidamente, con desenlace fatal en pocas horas.

La aparición lenta del coma hepático se caracteriza por el hecho de que el período prodrómico dura varios días e incluso semanas, luego en 1-4 días se desarrolla la etapa II de la encefalopatía hepática, seguida del coma completo con todas las manifestaciones clínicas.

Dependiendo de las características etiopatogénicas de la digestión se distinguenlos siguientes tipos de coma hepático:

• coma hepático endógeno (verdadero): se desarrolla como resultado de una necrosis masiva del parénquima hepático, generalmente como resultado de un curso severo de hepatitis aguda viral, tóxica e inducida por fármacos;
• coma hepático portosistémico (portocava, bypass, exógeno): causado por la presencia de anastomosis portocavas;
• coma hepático mixto: ocurre con el desarrollo de necrosis del parénquima hepático en pacientes con cirrosis hepática con anastomosis portocava pronunciadas; esto generalmente ocurre con una alta actividad del proceso patológico en el hígado;
• Coma hepático (electrolítico) falso: se desarrolla en pacientes con cirrosis hepática en el contexto de alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipocloremia, hiponatremia), mientras que, por regla general, hay alcalosis metabólica hipopotasémica, que promueve la penetración de amoníaco en las células cerebrales.

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