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Enfermedad coronaria y angina de pecho en pacientes con artritis reumatoide
Último revisado: 07.07.2025
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La prevalencia de la cardiopatía coronaria (CC) en pacientes con artritis reumatoide (AR) no se conoce con precisión. La gran mayoría de los estudios han examinado la mortalidad por enfermedades cardiovasculares, incluida la CC, en pacientes con AR. El riesgo de infarto de miocardio es dos veces mayor en mujeres con AR que en mujeres sin ella. El infarto de miocardio asintomático y la muerte súbita son muy frecuentes en pacientes con AR; al mismo tiempo, la angina de pecho es significativamente menos frecuente que en personas sin AR.
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Síntomas de angina en la artritis reumatoide
Los síntomas de angina de esfuerzo (la principal forma clínica de la cardiopatía isquémica) son menos frecuentes en pacientes con AR que en pacientes sin AR. La atenuación de los síntomas de angina puede deberse al uso de AINE. El uso de cuestionarios especiales (por ejemplo, el cuestionario de Rose) para diagnosticar la angina no es del todo correcto en el caso de la AR. La característica fundamental de la angina —la relación con la actividad física— no puede determinarse adecuadamente debido a la disminución de la actividad física y a la frecuente incapacidad para realizar la carga necesaria para establecer la angina (por ejemplo, subir escaleras). Es importante recordar que la artritis reumatoide se observa con mayor frecuencia en mujeres jóvenes y de mediana edad; la mayoría de los médicos tienden a considerar la aparición de dolor o molestias en el pecho en una mujer como un síntoma de una enfermedad del sistema musculoesquelético o del inicio de la menopausia.
De gran importancia es la identificación de los factores de riesgo cardiovascular, tanto los tradicionales como los específicos de la AR.
Factores de riesgo de enfermedad coronaria en pacientes con artritis reumatoide
Factor de riesgo |
Comentario |
Edad |
Hombres >55 años, mujeres >65 años |
Piso |
El género femenino es un factor de pronóstico desfavorable de la AR en jóvenes de mediana edad. |
Índice de masa corporal (IMC) |
Obesidad (IMC <30 kg/m2 ) Bajo peso |
Perfil lipídico |
Disminuir el colesterol total y el colesterol de lipoproteínas de alta densidad, aumentando los niveles de triglicéridos en sangre. |
Nivel de lipoproteínas de alta densidad |
Está inversamente relacionado con los niveles de marcadores de inflamación (PCR y VSG). |
Hipertensión arterial |
Observado en el 70% de los pacientes con AR |
Factor reumatoide |
Seropositividad al factor reumatoide |
Actividad de RA |
Alta actividad clínica y de laboratorio de la AR |
Número de articulaciones inflamadas |
2 o más |
La morbilidad y la mortalidad cardiovasculares aumentan con la edad, tanto en pacientes con AR como en la población general. El sexo femenino es un factor de pronóstico desfavorable en la AR en personas jóvenes y de mediana edad. Es necesario considerar la duración del tabaquismo y el número de cigarrillos consumidos.
La obesidad [índice de masa corporal (IMC) >30 kg/m² ], así como el bajo peso (IMC <20 kg/m² ) son factores de riesgo en pacientes con AR. El perfil lipídico en la AR se caracteriza por una disminución del colesterol total y del colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (HDL), así como por un aumento del contenido de triglicéridos en sangre. Además, se observa un aumento del número de partículas pequeñas y densas de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad. En la AR, el nivel de colesterol HDL está inversamente relacionado con los niveles de marcadores inflamatorios (PCR y VSG); mientras que la terapia modificadora de la enfermedad para la AR conduce, junto con una disminución de la VSG y la PCR, a un aumento del colesterol HDL.
La hipertensión arterial (HA) se observa en el 70% de los pacientes con AR, está infradiagnosticada y no recibe el tratamiento adecuado. Es importante tener en cuenta que el uso de AINE y glucocorticoides agrava la HA y reduce la eficacia del tratamiento antihipertensivo.
Varios estudios han identificado factores de pronóstico desfavorable para la enfermedad cardiovascular que son característicos de la AR. La seropositividad para el factor reumatoide, especialmente en AR temprana (menos de un año de edad), aumenta el riesgo de eventos cardiovasculares en 1,5-2 veces. Alta actividad clínica y de laboratorio de la enfermedad también sirve como un predictor de pronóstico desfavorable. El riesgo de mortalidad cardiovascular en pacientes con AR con dos o más articulaciones inflamadas es de 2,07 (intervalo de confianza del 95% - 1,30-3,31) en comparación con pacientes sin articulaciones inflamadas. Alta VSG (> 60 mm / h, registrado al menos 3 veces) y PCR basal > 5 mg / L son predictores independientes de muerte cardiovascular en pacientes con AR, con un riesgo relativo de 7,4 (intervalo de confianza del 95% 1,7-32,2) en pacientes seropositivos con PCR alta. Las manifestaciones extraarticulares (vasculitis reumatoide y compromiso pulmonar) son predictores de mortalidad cardiovascular.
Clasificación
La clasificación de la cardiopatía coronaria en pacientes con artritis reumatoide no difiere de la utilizada en la práctica clínica. La clase funcional de la angina se determina según la clasificación canadiense. Si se presentan dislipidemia e hipertensión arterial, estas deben indicarse en el diagnóstico.
Diagnóstico de la enfermedad coronaria y angina en la artritis reumatoide
Según las recomendaciones europeas y rusas modernas, el modelo SCORE debería utilizarse para evaluar el riesgo de un evento cardiovascular fatal, incluso en pacientes con AR.
Los siguientes factores se utilizan para determinar el riesgo: sexo, edad, tabaquismo, presión arterial sistólica y colesterol total. El riesgo de un evento fatal (5 % o más) en los próximos 10 años se considera alto.
Desafortunadamente, para muchos pacientes con AR, la evaluación de riesgo SCORE puede subestimar el riesgo, especialmente cuando se utiliza la versión de colesterol total. Por ejemplo, una mujer no fumadora de 59 años con AR tiene una presión arterial medida por un médico de 140/85 mmHg y un nivel de colesterol total de 5,1 mmol/L (colesterol HDL 0,85 mmol/L). Cuando se evalúa utilizando SCORF, el riesgo es del 2%. Sin embargo, el paciente tiene 16 articulaciones inflamadas, es seropositivo para el factor reumatoide, tiene una VSG de 75 mm/h y tiene un CRF de 54 mg/L. ¿Este paciente realmente tiene un riesgo bajo de un evento cardiovascular fatal? El riesgo real puede superar el 5%. Claramente, para los pacientes con AR, además de SCORE, es necesario un examen ampliado utilizando métodos instrumentales y la posterior aclaración de la categoría de riesgo. Se demostró un aumento del complejo íntima-media, considerado aterosclerosis subclínica, en pacientes con AR en comparación con los controles. Este enfoque se ve limitado por la falta de una metodología unificada; además, la correlación entre la gravedad de la aterosclerosis carotídea y coronaria es muy moderada.
La ecocardiografía con evaluación de las funciones sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo, así como el cálculo del índice de masa miocárdica del ventrículo izquierdo, es un método diagnóstico común y valioso. La hipertrofia ventricular izquierda, su disfunción sistólica y su remodelado permiten evaluar el riesgo de insuficiencia cardíaca crónica (ICC).
La tomografía computarizada por haz de electrones o multiespiral permite evaluar la extensión de la calcificación de las arterias coronarias, lo cual refleja la gravedad de la aterosclerosis. En pacientes con AR, la calcificación de las arterias coronarias es más pronunciada a largo plazo. Desafortunadamente, al evaluar la extensión de la calcificación, es imposible considerar el papel de la inflamación de las arterias coronarias y la estabilidad de la placa; se puede asumir que el valor predictivo de la tomografía computarizada por haz de electrones o multiespiral para eventos coronarios agudos en pacientes con AR será bajo, aunque esta cuestión requiere estudio prospectivo. Además, ambos métodos no siempre están disponibles en la práctica clínica.
Las pruebas de carga (bicicleta ergométrica o cinta ergométrica) tienen una aplicación limitada en pacientes con AR debido a la imposibilidad objetiva de alcanzar una frecuencia cardíaca submáxima y a la limitada capacidad funcional de los pacientes. Esta última circunstancia dificulta la interpretación de los resultados del electrocardiograma Holter utilizado para diagnosticar la isquemia miocárdica asintomática.
Estudios con angiografía coronaria han demostrado que los pacientes con AR presentan afectación de tres vasos coronarios con mayor frecuencia que los controles. La angiografía coronaria, el método de referencia para el diagnóstico, puede detectar la estenosis aterosclerótica de las arterias coronarias, pero no es aplicable para evaluar el estado del lecho microcirculatorio ni la inflamación de la pared arterial.
Un posible método eficaz para diagnosticar trastornos de la microcirculación es la gammagrafía miocárdica. Estudios individuales han demostrado una alta frecuencia de defectos de perfusión miocárdica (hasta un 50%) en pacientes con AR. Este método presenta limitaciones debido a su complejidad y alto costo.
Con la ayuda del control diario de la presión arterial, es posible identificar a los pacientes con una reducción insuficiente de la presión arterial durante la noche, mientras que los valores de presión arterial registrados durante el día no superan el límite normal; la hipertensión nocturna es un factor independiente de pronóstico desfavorable.
Un posible método para evaluar el riesgo de eventos cardiovasculares en pacientes con AR es el estudio simultáneo de marcadores inflamatorios y de la actividad del sistema nervioso simpático. Los altos niveles de PCR y la baja variabilidad de la frecuencia cardíaca (que refleja el predominio de la actividad simpática) en conjunto tienen un alto valor predictivo de infarto de miocardio y muerte; por separado, el valor predictivo de estos factores disminuye. Según un estudio realizado en el Departamento de Terapia de la Facultad que lleva el nombre del Académico A. I. Nesterov, de la Universidad Estatal Médica de Rusia, la baja variabilidad de la frecuencia cardíaca (mediante la monitorización mediante ECG Holter) está claramente asociada con una alta actividad inflamatoria de la enfermedad en pacientes con AR. La variabilidad de la frecuencia cardíaca disminuye con la progresión de la aterosclerosis coronaria y puede servir como predictor de arritmias potencialmente mortales. Al mismo tiempo, se observa una alta frecuencia de muerte súbita en la AR. Por lo tanto, la evaluación simultánea de la actividad inflamatoria de la AR y la variabilidad de la frecuencia cardíaca puede ser un método adicional para identificar a los pacientes con alto riesgo de eventos cardiovasculares.
Un nuevo factor de pronóstico cardiovascular desfavorable es el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS). Se pueden utilizar cuestionarios (por ejemplo, la escala de Epfort) para el cribado. El método de referencia para el diagnóstico es la polisomnografía, cuya implementación conlleva numerosas dificultades técnicas y materiales. Una alternativa accesible es la monitorización cardiorrespiratoria del sueño del paciente, durante la cual se registran tres parámetros: flujo de aire, saturación de O₂ y frecuencia cardíaca. Los resultados de la monitorización cardiorrespiratoria se correlacionan bien con los datos de la polisomnografía; este método puede utilizarse en la fase ambulatoria para diagnosticar el SAOS.
Según datos limitados, la AOS se observa con frecuencia en pacientes con AR (en casi el 50% de los casos).
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Observación clínica
El paciente Z., de 56 años, ingresó en el departamento de reumatología del Hospital Clínico Municipal N° 1 que lleva el nombre de NI Pirogov en marzo de 2008 con quejas de rigidez matutina durante 1,5 horas, dolor, limitación de movimientos en las articulaciones metacarpofalángicas, de la muñeca, de la rodilla y del tobillo, sequedad de boca, dolor y dolor de garganta.
Se sabe por la anamnesis que la paciente ha estado enferma desde septiembre de 1993, cuando comenzó a quejarse de dolor en las articulaciones metacarpofalángicas y de la muñeca, y rigidez matutina. Fue consultada por un reumatólogo, examinada y diagnosticada con artritis reumatoide, seropositiva. El tratamiento fue con sulfasalazina, sin efecto. En 1995-1996, el tratamiento fue con taursdona (en ese momento, el fármaco estaba registrado en la Federación de Rusia) con un efecto positivo, pero el fármaco se suspendió debido al desarrollo de nefropatía. Se prescribió hidroxicloroquina (plaquenil) como tratamiento básico. Se observó progresión de la enfermedad en el contexto del tratamiento con hidroxicloroquina, el fármaco se suspendió y en 1999, se inició el tratamiento con metotrexato a una dosis de 7,5 mg / semana. Debido a un aumento de las enzimas hepáticas (AST, ALT), el medicamento se suspendió después de 6 meses.
Hasta 2003, la paciente no recibió terapia modificadora de la enfermedad. En 2003, debido a la alta actividad de la enfermedad, se inició prednisolona. Desde 2005, se le prescribió leflupomida a una dosis de 20 mg como terapia básica, que tomó hasta otoño de 2007. En octubre de 2007, la paciente desarrolló laringotraqueítis aguda; se sospechó una diátesis de policondritis recidivante, por lo que se llevó a cabo tratamiento hospitalario y se inició metilprednisolona a una dosis de 24 mg/día. El diagnóstico no se confirmó, pero persistió una sensación de irritación y dolor de garganta. La dosis de metilprednisolona se redujo gradualmente y, desde febrero de 2008, la paciente ha estado recibiendo 9 mg/día. Desde 2004 hasta la actualidad, la paciente ha estado tomando HIIBC (diclofenaco) por vía oral en ciclos.
Desde febrero de 2008, los dolores articulares y la rigidez matutina comenzaron a aumentar, por lo que el paciente fue hospitalizado.
Al ingreso, el estado del paciente es satisfactorio. En la exploración: complexión hiperesténica. Altura: 160 cm, peso: 76 kg. Circunferencia de la cintura: 98 cm, circunferencia de la cadera: 106 cm, circunferencia del cuello: 39 cm. La piel es de color normal; se observa hinchazón en la cara. No se palpan ganglios linfáticos. En los pulmones, se escucha respiración vesicular; no se auscultan sibilancias. La frecuencia respiratoria es de 17 por minuto. Los ruidos cardíacos están apagados, el ritmo es regular. FC: 100 por minuto. PA: 130/80 mmHg. El abdomen es blando e indoloro a la palpación. El hígado es palpable en el borde del arco costal, indoloro; el bazo no es palpable. No hay edema periférico.
Estado de salud. Se detectó dolor a la palpación y al movimiento en las articulaciones metacarpofalángicas (1.ª, 3.ª y 4.ª a la derecha, 2.ª y 3.ª a la izquierda), la 3.ª articulación interfalángica proximal de la mano derecha, las articulaciones del tobillo y las articulaciones metatarsofalángicas de ambos pies. Deformidad debida a cambios exudativos-proliferativos en las 1.ª y 3.ª articulaciones metacarpofalángicas derechas, 3.ª y 4.ª articulaciones interfalángicas proximales derechas, y en ambas articulaciones del tobillo. Deformidad de las articulaciones de la muñeca debida a cambios proliferativos. Hipotrofia de los músculos intercostales; la fuerza para cerrar el puño está reducida en ambos lados. Contractura en flexión del codo izquierdo. Dolor en la escala visual analógica (EVA) de 55 mm. Número de articulaciones inflamadas (44 articulaciones): 6. Índice de Ritchie: 7.
Análisis de sangre al ingreso: Hb: 141 t/l, fórmula leucocitaria sin cambios, VSG: 55 mm/h, proteínas totales: 67,0 g/l, urea: 5,1 mmol/l, bilirrubina: 17,2 μmol/l, enzimas elevadas (AST: 50 U/l, ALT: 48 U/l), colesterol total: hasta 7,1 mmol/l. Glucemia: 4,5 mmol/l. CRV: negativo. Prueba de látex: 1:40.
Las radiografías de las manos revelaron una marcada osteoporosis en las cabezas de los huesos metacarpianos, falángicos y carpianos. Se observó aclaramiento cistoide y múltiples erosiones en las superficies articulares de los huesos carpianos, con mayor incidencia en el lado izquierdo. Se observó esclerosis subcondral. Se observó un estrechamiento notable de los espacios interarticulares de la muñeca, en menor medida en las articulaciones interfalángicas y metacarpofalángicas. Se observó subluxación en la articulación metacarpofalángica del primer dedo del lado derecho.
Las radiografías de las articulaciones de la rodilla en dos proyecciones revelaron una osteoporosis focal pronunciada. Esclerosis subcondral. Estrechamiento desigual notable de los espacios interarticulares, más a la derecha.
El ECG muestra una taquicardia sinusal pronunciada. La frecuencia cardíaca es de 130 latidos por minuto. El eje eléctrico cardíaco se encuentra en posición normal, sin alteraciones patológicas.
La actividad de la enfermedad según DAS28 y DAS4 fue de 4,24 y 2,92, respectivamente, lo que corresponde a una actividad moderada.
Diagnóstico clínico: artritis reumatoide, seropositiva, etapa tardía, actividad II (DAS28 4.24), erosiva (estadio radiográfico III), FC II,
El paciente se sometió a pruebas adicionales (ecocardiograma, monitorización de ECG Holter con análisis de la variabilidad de la frecuencia cardíaca, monitorización de la presión arterial las 24 horas, ecografía dúplex de las arterias carótidas y monitorización cardiorrespiratoria). El riesgo de desarrollar eventos cardiovasculares a 10 años se evaluó mediante la escala SCORE.
Resultados del examen: el riesgo de enfermedad cardiovascular mortal según la escala SCORE fue del 1,4%. La ecocardiografía reveló signos de hipertrofia miocárdica del ventrículo izquierdo (índice de masa miocárdica del ventrículo izquierdo: 100 g/m² ), disminución difusa de la contractilidad (fracción de eyección [FE] del 45%). Ecografía dúplex de las arterias carótidas: se detectó una placa aterosclerótica a la derecha, en la zona de bifurcación de la arteria carótida común, con una estenosis del 20% de la luz (Fig. 1-3).
Monitorización Holter de ECG con análisis de variabilidad de la frecuencia cardíaca: se registró ritmo sinusal con una frecuencia cardíaca promedio de 100 por minuto durante un día. Se observó una disminución de SDNN y rMSSD. Los indicadores pNN50 se encontraban dentro del rango normal (SDNN - 67 ms, rMSSD = 64 ms, pNN50 = 12,1%).
Monitoreo diario de la presión arterial: el promedio de las lecturas diurnas fue de 146/86 mmHg. Se registraron aumentos de la presión arterial por la noche: el promedio de las lecturas nocturnas fue de 162/81 mmHg.
La monitorización cardiorrespiratoria reveló una AOS grave (índice de apnea-hipopnea 49, normal menos de 5).
En un paciente no fumador sin quejas de dolor o malestar en el pecho, sin antecedentes de hipertensión y con valores de presión arterial normales medidos por un médico, el riesgo global
La enfermedad cardiovascular fue baja. Sin embargo, un examen clínico e instrumental exhaustivo reveló aterosclerosis subclínica de la arteria carótida y los siguientes factores de pronóstico desfavorable:
- hipertrofia ventricular izquierda;
- hipertensión nocturna;
- disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca;
- OSA.
Así, en el caso considerado, un análisis exhaustivo reveló un alto riesgo de complicaciones cardiovasculares, por lo que al paciente se le muestran medidas no farmacológicas y un tratamiento farmacológico destinado a reducir el riesgo.
El ejemplo clínico presentado ilustra la necesidad de utilizar métodos modernos para evaluar el riesgo cardiovascular en esta categoría de pacientes.
Tratamiento de la angina en la artritis reumatoide
El tratamiento de la angina en un paciente con AR debe incluir no sólo agentes antianginosos, sino también fármacos que mejoren el pronóstico [estatinas, ácido acetilsalicílico, inhibidores de la ECA (ramipril, perindopril), betabloqueantes en caso de infarto de miocardio previo].
En pacientes sin manifestaciones clínicas de enfermedad coronaria, es necesario corregir los factores de riesgo tradicionales y controlar la actividad de la enfermedad mediante fármacos modificadores de la misma. Se deben prescribir estatinas a pacientes con dislipidemia o aterosclerosis subclínica documentada; existe evidencia de sus efectos antiinflamatorios en pacientes con cáncer de pulmón. Los inhibidores de la ECA, según varios estudios a pequeña escala, mejoran la función endotelial en pacientes con AR. En cualquier caso, en presencia de hipertensión, es necesario el tratamiento antihipertensivo. Es necesario considerar las posibles interacciones farmacológicas (con AINE) y las características del ritmo circadiano de la presión arterial en cada paciente.
El tratamiento de la AOS con dispositivos de presión positiva continua en las vías respiratorias durante el sueño es eficaz en pacientes de la población general y puede recomendarse para pacientes con AR.