Enteropatías por déficit de disacaridasas - Causas

Causas y patogenia de las enteropatías por deficiencia de disacáridos

Las siguientes enzimas, disacaridasas, se producen en la mucosa intestinal:

• la isomaltasa descompone la isomaltosa;
• maltasa termoestable II y III: descompone la maltosa;
• invertasa - descompone la sacarosa;
• trehalasa - descompone la trehalosa;
• lactasa - descompone la lactosa.

Las enzimas enumeradas descomponen los disacáridos en monosacáridos (en particular, la invertasa descompone la sacarosa en fructosa y glucosa; la maltasa descompone la maltosa en dos moléculas de glucosa; la lactasa descompone la lactosa en glucosa y galactosa).

La deficiencia más común es la de lactasa, que causa intolerancia a la leche (contiene lactosa), invertasa (intolerancia al azúcar) y trehalasa (intolerancia a los hongos).

Debido a la deficiencia de disacaridasas, los disacáridos no se descomponen y, bajo la influencia de las bacterias, se desintegran en el intestino, formándose dióxido de carbono, hidrógeno y ácidos orgánicos. Estas sustancias irritan la mucosa del intestino delgado, provocando el desarrollo de dispepsia fermentativa.

La deficiencia de disacaridasas puede ser primaria, congénita (hereditaria autosómica recesiva) y secundaria (debida a diversas enfermedades gastrointestinales y al uso de ciertos medicamentos, como neomicina, progesterona, etc.). Enfermedades como la enteritis crónica, la colitis ulcerosa inespecífica y la enfermedad de Crohn pueden provocar el desarrollo de una deficiencia secundaria de disacaridasas. La deficiencia de lactasa es especialmente común, y la actividad de esta enzima disminuye con la edad, incluso en personas sanas.

Al descomponer los disacáridos en monosacáridos (lactasa en glucosa y galactosa, sacarosa en glucosa y fructosa, maltosa en dos moléculas de glucosa, etc.), las disacaridasas crean las condiciones para su absorción. La interrupción de la producción de estas enzimas conduce al desarrollo de la intolerancia a los disacáridos, que se describió por primera vez hace 30 años. Así, la deficiencia de lactasa fue observada por A. Holzel et al. en 1959, y la deficiencia de sacarasa por HA Weijers et al. en 1960. Las publicaciones de los últimos años indican una prevalencia bastante alta de la deficiencia de disacaridasas, y a menudo se observa simultáneamente la deficiencia de varias enzimas que descomponen los disacáridos. Las deficiencias más comunes son la lactasa (intolerancia a la leche), la invertasa (intolerancia a la sacarosa), la trehalasa (intolerancia a los hongos) y la celobiasa (intolerancia a los alimentos que contienen grandes cantidades de fibra). Como resultado de la ausencia o producción insuficiente de disacaridasas, los disacáridos no descompuestos no se absorben y sirven como sustrato para la reproducción activa de bacterias en el intestino delgado y grueso. Bajo la influencia de las bacterias, los disacáridos se descomponen para formar compuestos tricarbonados, CO₂, hidrógeno y ácidos orgánicos, que irritan la mucosa intestinal y causan un complejo sintomático de dispepsia fermentativa.

Una causa particularmente común de deficiencia de disacaridasas es la deficiencia de lactasa en la mucosa del intestino delgado, que se presenta en el 15-20% de los adultos residentes del norte y centro de Europa y la población blanca de Estados Unidos, así como en el 75-100% de los pueblos indígenas de África, América, Asia oriental y sudoriental. Estudios realizados en afroamericanos, residentes de Asia, India, algunas regiones de África y otros grupos de población mostraron que una parte considerable de la población indígena de varios países y continentes se siente prácticamente sana. En Finlandia, la deficiencia de lactasa se presenta en el 17% de la población adulta. La deficiencia de lactasa se observa con mayor frecuencia entre los rusos (16,3%) que entre los finlandeses, carelios, vepsianos que viven en la República Socialista Soviética Autónoma de Carelia (11,0%) y los residentes de la nacionalidad mordvina (11,5%). Según los autores, la misma frecuencia de hipolactasia en finlandeses, carelios y mordovinos se explica por el hecho de que en la antigüedad estos pueblos constituían una sola nación y la cría de ganado lechero surgió entre ellos simultáneamente. Los autores enfatizan que estos datos confirman la veracidad de la hipótesis histórico-cultural, según la cual el grado de represión del gen de la lactasa puede servir como una especie de marcador genético.

Los resultados de algunos estudios de investigación han llevado a la conclusión de que, en determinadas condiciones ambientales, la naturaleza de la nutrición a lo largo de un largo período histórico puede provocar cambios genéticos significativos en los seres humanos. En ciertas situaciones, durante el proceso evolutivo, la naturaleza de la nutrición puede afectar la proporción de individuos en poblaciones con diferentes acervos genéticos, provocando un aumento en el número de personas con el conjunto de genes más favorable.

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