Enteropatías por deficiencia de disacaridasa: causas

Causas y patogénesis de enteropatías deficientes en disacáridos

En la mucosa intestinal, se producen las siguientes enzimas: disacaridasas:

• la isomaltasa escinde la isomaltosa;
• la maltasa termoestable II y III - divide la maltosa;
• invertasa: separa la sacarosa;
• trehalase - escinde trehalosa;
• lactasa - divide la lactosa.

Estas enzimas escinden disacáridos en monosacáridos (en particular, escinde invertasa la sacarosa en fructosa y glucosa; maltasa - maltosa en dos moléculas de glucosa, la lactasa - lactosa en glucosa y galactosa).

La deficiencia más común es la lactasa, que causa intolerancia a la leche (contiene lactosa), las invertasas (intolerancia al azúcar) y la trehalasa (intolerancia a los hongos).

En relación con la deficiencia de las disacaridasas, los disacáridos no se separan y bajo la influencia de bacterias se descomponen en el intestino; al mismo tiempo se forman dióxido de carbono, hidrógeno y ácidos orgánicos. Estas sustancias irritan la membrana mucosa del intestino delgado, causan el desarrollo de dispepsia fermentativa.

Disacaridasas deficiencia puede ser primaria, congénita (hereda como un rasgo autosómico recesivo) y secundaria (debido a diversas enfermedades del tracto gastrointestinal, y tomar ciertos medicamentos - neomicina, progesterona, etc.). Enfermedades como la enteritis crónica, la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn pueden causar el desarrollo de insuficiencia secundaria de disacaridasa. Especialmente a menudo hay una deficiencia de lactasa, además, la actividad de esta enzima disminuye con la edad, incluso en personas sanas.

Disacáridos Dividir a monosacáridos (lactasa en glucosa y galactosa, sacarosa, glucosa y fructosa, maltosa en dos moléculas de glucosa, y así sucesivamente. D.), disacaridasa crean condiciones para su absorción. Violación de la producción de estas enzimas conduce a la intolerancia de los disacáridos que se describió por primera vez hace 30 años. Por lo tanto, la insuficiencia de lactasa fue determinada por A. Holzel et al. En 1959, la insuficiencia de azúcar - NA Weijers et al. En 1960. Publicaciones recientes sugieren un déficit muy grande disacaridasas propagación, el fracaso a menudo visto mientras que varias enzimas que descomponen los disacáridos. La lactasa más frecuentemente encontrado deficiencia de (intolerancia a la leche), invertasa (intolerancia a la sacarosa), trehalasa (hongos intolerancia), celobiasa (intolerancia a productos que contienen grandes cantidades de fibra). Como resultado de ello, la ausencia o producción insuficiente de disacaridasas disacáridos no digeridos no absorbidos y sirven como un sustrato para el crecimiento activo de las bacterias en el intestino delgado y el colon. Bajo la influencia de las bacterias descomponerse para formar trehuglerodistyh compuestos, CO2, hidrógeno ácidos orgánicos disacáridos, que irritan la mucosa intestinal, causando un síntoma de fermentación dispepsia.

Especialmente causa común la deficiencia de disacaridasas es la falta de lactasa en la mucosa del intestino delgado, lo que ocurre en el 15-20% de los adultos residentes en Europa del Norte y Central y la población blanca de Estados Unidos y 75-100% - los pueblos indígenas de África, América, Asia oriental y sudoriental. Los estudios realizados sobre los negros estadounidenses, habitantes de Asia, la India, África y partes de otros grupos de población mostraron que una gran parte de las poblaciones indígenas de algunos países y continentes se siente casi saludable. En Finlandia, la deficiencia de lactasa ocurre en el 17% de la población adulta. En lactasa rusa deficiencia se produce con mayor frecuencia (16,3%) que los finlandeses, Karelians, veps que viven en la República Autónoma Soviética Socialista de Karelia (11,0%), y los residentes de Mordovia nacionalidad (11,5%). Según los autores, la misma frecuencia hipolactasia finlandeses, Karelians y Mordovians explica por el hecho de que en la antigüedad estos pueblos eran un solo pueblo y ambos surgió el ganado lechero. Los autores enfatizan que estos datos confirman la exactitud de la hipótesis cultural e histórica, según la cual el grado de represión del gen de la lactasa puede servir como un tipo de marcador genético.

Los resultados de la investigación realizada por algunos investigadores han llevado a la conclusión de que bajo ciertas condiciones ambientales, la naturaleza de la nutrición durante un largo período histórico puede llevar a una persona a cambios genéticos significativos. En algunas situaciones en el curso de la evolución, la naturaleza de la nutrición puede afectar la proporción de individuos en poblaciones con diferentes grupos de genes, lo que provoca un aumento en el número de personas con el conjunto de genes más favorable.

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