Etmoidosfenoiditis aguda: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

Sinusitis craneobasal aguda (etmoidosfenoiditis aguda). Estas enfermedades incluyen la inflamación de la mucosa de las células posteriores del hueso etmoides y de los senos esfenoidales, que en la mayoría de los casos se presentan simultáneamente. En la mayoría de los casos, la enfermedad se inicia con una inflamación rinogénica de las células posteriores del hueso etmoides, que se comunican libremente con el seno esfenoidal. Por lo tanto, en la literatura extranjera, el término etmoidosfenoiditis aguda es el más utilizado.

La etmoidosfenoiditis aguda es una inflamación aguda inespecífica de la mucosa de las células posteriores del hueso etmoides y del seno esfenoidal, que se presenta principalmente como consecuencia de una rinitis aguda banal o gripal, o como consecuencia (muy raramente) de una inflamación aguda transitoria de los senos paranasales anteriores. Afecta principalmente a adultos.

Etiología y patogénesis. Con mayor frecuencia, la etmoidosfenoiditis aguda es consecuencia de una rinitis epidémica aguda de etiología viral o bacteriana, que se presenta en un contexto alérgico. En este caso, la enfermedad suele presentarse como pansinusitis. Si esta rinitis adquiere un curso clínico maligno, caracterizado por fiebre alta, hemorragias y lesiones ulcerativas-necróticas purulentas de la mucosa nasal y el tejido óseo del laberinto etmoidal, la infección penetra fácilmente en el seno esfenoidal y causa su inflamación aguda. Las lesiones de la mucosa nasal causadas por muermo, infección meningocócica, sífilis e infecciones infantiles también pueden provocar etmoidosfenoiditis aguda. Como señaló A. S. Kiselev (1997), actualmente se atribuye gran importancia a los rinovirus en combinación con la microbiota bacteriana en el desarrollo de enfermedades inflamatorias de los senos paranasales. Las lesiones traumáticas del piso medio de la cavidad nasal también pueden causar infección de las células posteriores del hueso etmoides y la mucosa del seno esfenoidal. Los tumores de la región rinoetmoidal y nasofaríngea, la base del cráneo, cuando crecen en dirección etmoidoesfenoidal y se altera la función de drenaje de las aberturas de salida del seno esfenoidal, provocan la aparición de trasudado, que posteriormente se infecta y provoca una inflamación purulenta aguda.

Un factor importante en la patogénesis de la etmoidosfenoiditis aguda es el grado de neumatización del seno esfenoidal y las celdas posteriores del hueso etmoides. Como ya se mencionó, la frecuencia y la gravedad de las enfermedades inflamatorias de los senos paranasales dependen directamente de su tamaño. Esto también se aplica en gran medida al seno esfenoidal.

Síntomas y evolución clínica. La etmoidosfenoiditis aguda se clasifica en las siguientes formas clínicas:

1. formas abiertas y cerradas; la primera se caracteriza por la presencia de aberturas de salida funcionales y un curso clínico leve; la segunda, por el bloqueo de las aberturas de salida, la acumulación de exudado inflamatorio en el seno esfenoidal y un curso clínico agudo severo, que a menudo requiere una intervención quirúrgica de emergencia; es con esta forma que ocurren las complicaciones intracraneales graves de la etmoidosfenoiditis aguda;
2. formas etiológicas y patogénicas: bacterianas, virales, específicas, alérgicas;
3. formas patomorfológicas: catarral, serosa, purulenta, osteonecrótica;
4. Formas complicadas: OXA basal con neuritis óptica, meningoencefalitis, abscesos cerebrales.

La ubicación profunda del seno esfenoidal y su proximidad a importantes estructuras anatómicas determinan las características de los síntomas, la evolución clínica y las complicaciones que surgen en la esfenoiditis aguda y crónica. La etmoidosfenoiditis aguda se caracteriza por una evolución clínica velada, que no se manifiesta en las etapas iniciales con síntomas brillantes que indiquen claramente la localización del proceso patológico. Por lo tanto, su diagnóstico suele ser difícil, a lo que se suma la falta de claridad en los datos radiológicos.

Los síntomas subjetivos que se presentan con la etmoidosfenoiditis aguda se evalúan con mayor frecuencia como signos de etmoiditis aguda, que se diagnostica más claramente mediante un examen radiográfico.

Los pacientes con etmoidosfenoiditis aguda se quejan de una sensación de presión y distensión en la parte profunda de la nariz, que se extiende a las zonas adyacentes y a las cuencas oculares. Los dolores que surgen en esta zona son intensos y punzantes, y se irradian a la coronilla, a la zona del occipital y, a menudo, a la zona frontal. Los dolores son predominantemente constantes, con un agravamiento agudo y periódico, que provoca náuseas y vómitos. Al sacudir la cabeza, se intensifican bruscamente, sincronizándose con las vibraciones de la misma. La génesis de las cefaleas en la etmoidosfenoiditis aguda está determinada tanto por el propio proceso inflamatorio exudativo, que provoca la acumulación de contenido patológico en las cavidades del hueso esfenoides, como por la neuritis tóxica resultante de las fibras nerviosas que inervan el seno esfenoidal: el nervio etmoidal posterior (de la primera rama del nervio trigémino), los nervios nasales (de la segunda rama del nervio trigémino, que provoca la irradiación del dolor a la región frontal) y las ramas del ganglio pterigopalatino).

Otros síntomas subjetivos importantes de la etmoidosfenoiditis aguda incluyen disminución de la agudeza olfativa y disminución de la visión. La primera es resultado de un proceso inflamatorio en las células posteriores del hueso etmoides, mientras que la segunda es consecuencia del edema perivascular que se produce en el conducto óptico. En la forma abierta de la etmoidosfenoiditis aguda, se presenta un síntoma característico: la presencia de secreción constante en la nasofaringe, que provoca que el paciente la expectore y la escupa, lo cual también es típico de la inflamación de las células posteriores del hueso etmoides.

Los síntomas objetivos incluyen inflamación difusa de la mucosa nasal con todos los signos característicos de la etmoiditis aguda, obstrucción de las fosas nasales, rinorrea posterior, hiposmia, lagrimeo, fotofobia, hiperemia esclerótica y alteración de la acomodación y la agudeza visual. La rinoscopia anterior revela una secreción purulenta escasa en las fosas nasales, visible con profusión durante la rinoscopia posterior, que cubre los extremos posteriores de los cornetes nasales medio e inferior y desciende por la pared posterior de la nasofaringe.

La naturaleza del curso clínico está determinada por las formas clínicas de la enfermedad descritas anteriormente. Las más graves son las llamadas formas cerradas, en las que el proceso suele volverse purulento y purulento-necrótico, propagándose a las estructuras basales del cerebro, causando la aparición de etmoidosfenoiditis aguda y otras complicaciones intracraneales. La evolución de la etmoidosfenoiditis aguda puede seguir la misma dirección que los procesos inflamatorios agudos en otros senos paranasales. Está determinada principalmente por la virulencia de la microbiota, el grado de inmunidad, el estado general del cuerpo, el grado de drenaje del seno esfenoidal y el laberinto etmoidal, así como el inicio oportuno del tratamiento adecuado.

Los síntomas generales incluyen fiebre moderada (38-39 °C) de tipo remitente con fluctuaciones diarias de la temperatura corporal de 1,5-2 °C; debilidad general, pérdida de apetito e insomnio debido a cefaleas que se intensifican por la noche. Los análisis de sangre revelan cambios típicos de un proceso inflamatorio general (leucocitosis neutrofílica, eosinofilia en caso de alergias, aumento de la VSG, etc.). Los signos psiconeurológicos generales pueden incluir mayor irritabilidad o apatía, indiferencia hacia el entorno, deseo de estar solo en una habitación oscura y reticencia a comunicarse con otras personas.

Diagnóstico. En la mayoría de los casos, el diagnóstico directo es difícil y el diagnóstico definitivo requiere semanas o incluso meses de observación del paciente. Hoy en día, con la disponibilidad de métodos modernos como la videoendoscopia, la radiología, la tomografía computarizada y la resonancia magnética, el tiempo de diagnóstico definitivo puede limitarse a varios días, siempre que la evolución clínica sea típica. En cuanto a las formas complicadas, lamentablemente, algunas solo se diagnostican en la autopsia o cuando se producen cambios orgánicos y funcionales irreversibles en los órganos y sistemas afectados.

El diagnóstico clínico se establece con base en la presencia en la anamnesis de rinitis aguda banal, gripal o específica, inmediatamente anterior a la aparición del síndrome de dolor típico (dolor desgarrante profundo en la nariz, que se irradia a la coronilla, parte posterior de la cabeza y cuenca del ojo). La agudeza olfatoria deteriorada que ocurrió al inicio de la enfermedad puede interpretarse como un síntoma de congestión nasal, pero la adición de síntomas oculares (hiperemia de la esclerótica, agudeza visual deteriorada y especialmente campos visuales) con secreción escasa o su ausencia en los loci típicos de la etmoidosfenoiditis aguda debe indicar esfenoiditis exudativa aguda del tipo cerrado. Si hay secreción, generalmente se determina en el conducto nasal superior y fluye hacia el extremo posterior del cornete medio y más hacia la nasofaringe. El diagnóstico se confirma ya sea por radiografía o resonancia magnética.

La etmoidosfenoiditis aguda se diferencia de las enfermedades inflamatorias de otros senos paranasales, de las neuralgias craneoccipitocervicales, como la neuralgia del nervio occipital afectado, de la neuralgia del nervio nasal interno y de los tumores etmoidosfenoidales, craneobasilares y retroorbitoesfenoidales. El criterio para descartar la etmoidosfenoiditis aguda en el diagnóstico diferencial es la ineficacia del tratamiento no quirúrgico, e incluso quirúrgico, de la enfermedad que imita la etmoidosfenoiditis aguda.

El pronóstico de la etmoidosfenoiditis aguda en formas clínicas no complicadas es favorable, y la condición para ello es el tratamiento oportuno y adecuado a la etapa clínica. En formas prolongadas que han evolucionado a la fase purulenta-necrótica, pueden presentarse complicaciones en los nervios ópticos y las meninges. Si no se realiza una intervención quirúrgica urgente del seno esfenoidal, existe el riesgo de una cronificación inevitable del proceso en la fosa craneal media, con leptomeningitis basal y ACA, lo que puede derivar en una discapacidad visual grave. El pronóstico de vida es grave en caso de complicaciones como la trombosis del seno cavernoso y el absceso cerebral.

El tratamiento de la etmoidosfenoiditis aguda es principalmente no quirúrgico, farmacológico, local y general, con el uso de algunas manipulaciones como el método de transferencia, la cateterización del seno esfenoidal, algunas intervenciones microquirúrgicas en la zona de las aberturas de salida de las celdas posteriores del hueso etmoides para facilitar el drenaje del seno esfenoidal a través de las celdas posteriores abiertas, etc. Es importante en el tratamiento de la etmoidosfenoiditis aguda el uso temprano del tratamiento local y general. Se utilizan antiinflamatorios, descongestionantes, antisépticos y corticosteroides localmente con el único propósito de reducir la gravedad de la reacción inflamatoria en la zona de las aberturas naturales de salida del seno esfenoidal y asegurar su funcionamiento satisfactorio. Al mismo tiempo, se utilizan antibióticos de amplio espectro o antibióticos adaptados a una microbiota patógena específica obtenida durante la cateterización del seno esfenoidal por vía parenteral o oral. También se prescriben antihistamínicos, cloruro de calcio intravenoso y ácido ascórbico (para fortalecer las barreras y las membranas celulares) y terapia de desintoxicación.

Un medio muy eficaz para tratar la etmoidosfenoiditis aguda es la cateterización del seno esfenoidal, y el más adecuado es el uso de una cánula doble de VF Melnikov (1994), que es especialmente eficaz en la forma cerrada de etmoiditis, en la que el uso de una cánula de un solo lumen y la introducción de líquido en el seno aumenta bruscamente la presión en el seno, aumenta el dolor y está plagado del peligro de penetración de líquido a través de dehiscencias, espacios perivasales y erosiones patológicas en los tejidos circundantes.

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