Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
Fiebre Q - Causas y patogénesis
Último revisado: 04.07.2025
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
Causas de la fiebre Q
Causa de la fiebre Q Coxiella burnetii es un pequeño microorganismo gramnegativo polimórfico inmóvil que mide 200-500 nm, capaz de formar una forma L. En términos de propiedades morfológicas, tintoriales y culturales, C. burnetii es similar a otras rickettsias, pero su actividad antigénica es inestable. Tienen variabilidad de fase: los antígenos de la primera fase se detectan en el RSC durante el período de convalecencia tardía, y los antígenos de la segunda fase se detectan en el período temprano de la enfermedad. C. burnetii es un parásito intracelular obligado que se reproduce en el citoplasma y las vacuolas de las células afectadas (pero no en el núcleo) y es capaz de formar esporas que son resistentes en el medio ambiente. Coxiella se cultiva en cultivos celulares, embriones de pollo e infectando animales de laboratorio (los cobayas son los más sensibles).
C. burnetii es resistente al medio ambiente y a diversas influencias físicas y químicas. Puede soportar temperaturas de hasta 90 °C durante una hora (no muere durante la pasteurización de la leche): permanece viable en heces secas de garrapatas infectadas hasta un año y medio, en heces secas y orina de animales infectados, hasta varias semanas, en pelo de animales, hasta 9-12 meses, en leche estéril, hasta 273 días, en agua estéril, hasta 160 días, en mantequilla (en condiciones refrigeradas), hasta 41 días, en carne, hasta 30 días. Puede resistir la ebullición durante 10 minutos o más. C. burnetii es resistente a la radiación ultravioleta, a los efectos de la formalina, el fenol, los desinfectantes que contienen cloro y otros, y es sensible a los antibióticos de tetraciclina y al cloranfenicol.
[ Patogenia de la fiebre Q
La fiebre Q es una reticuloendoteliosis rickettsial benigna cíclica. Debido a la falta de tropismo del patógeno hacia el endotelio vascular, no se desarrolla panvasculitis, por lo que la enfermedad no se caracteriza por exantema ni otros síntomas de daño vascular. A diferencia de otras rickettsiosis, las coxiellas se multiplican principalmente en histiocitos y macrófagos.
KM Loban et al. (2002) describen la patogenia de la fiebre Q como una serie de fases sucesivas:
- Introducción de rickettsia sin reacción en el punto de entrada;
- diseminación linfática y hematógena de rickettsias (rickettsiemias primarias o “menores”) con su introducción en macrófagos e histiocitos;
- proliferación de rickettsias en macrófagos e histiocitos, liberación de un gran número de patógenos en la sangre (rickettsiemia repetida o “mayor”);
- toxemia con formación de focos secundarios de infección en órganos internos;
- reestructuración alérgica y formación de inmunidad intensa (con eliminación del patógeno y recuperación) o no intensa (con rickettsias repetidas y desarrollo de formas prolongadas y crónicas del proceso).
La probabilidad de un curso prolongado, recurrente y crónico de la enfermedad, con desarrollo de endocarditis, neumonía intersticial y persistencia prolongada del patógeno, es una característica importante de la patogénesis de la fiebre Q. Esto puede deberse a defectos inmunitarios, como la fagocitosis incompleta de C. burnetii y la patología por inmunocomplejos con daño a diversos tejidos y órganos (corazón, hígado, articulaciones).
Epidemiología de la fiebre Q
La fiebre Q es una infección zoonótica focal natural. Existen dos tipos de focos de la enfermedad: el primario natural y el secundario agrícola (antropúrgico). En los focos naturales, el patógeno circula entre los portadores (garrapatas) y sus huéspedes de sangre caliente: garrapatas → animales de sangre caliente → garrapatas.
El reservorio del patógeno en focos naturales son las garrapatas ixódidas, parcialmente gamasidas y argásidas (más de setenta especies), en las que se observa transmisión transfásica y transovárica de rickettsias, así como las aves silvestres (47 especies) y los mamíferos silvestres portadores de rickettsias (más de ochenta especies). La existencia de un foco natural estable de infección contribuye a la infección de diversos tipos de animales domésticos (bovinos y ganado menor, caballos, camellos, perros, burros, mulas, aves de corral, etc.). Estos animales liberan rickettsias al ambiente con excrementos, esputo, leche y líquido amniótico durante un período prolongado (hasta dos años) y pueden actuar como reservorio independiente del patógeno en focos antropúrgicos de la enfermedad.
La infección de humanos con fiebre Q en focos antropúrgicos se produce de diversas formas:
- alimentaria: al consumir leche o productos lácteos infectados;
- transmitida por el agua: al beber agua contaminada:
- polvo en suspensión: al inhalar polvo que contiene heces secas y orina de animales infectados o heces de garrapatas infectadas;
- Contacto: a través de las membranas mucosas o de la piel dañada durante el cuidado de animales enfermos o el procesamiento de materias primas de origen animal.
Es posible una vía de infección transmisible (durante un ataque de garrapatas infectadas), pero no tiene importancia epidemiológica significativa.
Una persona enferma puede excretar C. burnetii con el esputo, pero muy raramente es una fuente de infección; se conocen casos aislados de fiebre Q entre personas de contacto (bebés que recibieron leche de una madre enferma, obstetras, patólogos).
Personas de diferentes edades son susceptibles a la fiebre Q, pero los hombres que se dedican a labores agrícolas, ganadería, sacrificio de animales, procesamiento de pieles y lana, plumón de aves, etc., tienen mayor probabilidad de enfermarse. Como resultado de la creciente influencia humana en la naturaleza, los focos naturales han trascendido los límites inicialmente establecidos y han formado focos antropúrgicos que involucran a animales domésticos. La enfermedad, antes considerada una enfermedad de leñadores, geólogos, cazadores, trabajadores forestales y agrícolas, se ha convertido ahora en una enfermedad de los residentes de grandes asentamientos y ciudades. La incidencia, observada principalmente en primavera, verano y otoño, es esporádica; ocasionalmente se producen brotes grupales; las formas asintomáticas de infección son más frecuentes. Las enfermedades recurrentes son raras; la inmunidad postinfección es persistente.
Se registran casos esporádicos y brotes locales de fiebre Q en todos los continentes. Hay pocas zonas sin fiebre Q en el mapa geográfico. El registro obligatorio de casos de fiebre Q en Ucrania se introdujo en 1957. Actualmente, la incidencia es baja: se registran entre 500 y 600 casos de la enfermedad al año.