Formas clínicas de tuberculosis en niños y adolescentes

La infección tuberculosa, al penetrar en el cuerpo del niño, puede afectar a todos los órganos y sistemas. El bacilo de la tuberculosis no solo penetra el cabello, las uñas y los dientes. Por lo tanto, existen diversas formas de tuberculosis. En la infancia, se desarrollan principalmente formas primarias de tuberculosis. En niños mayores y adolescentes, la tuberculosis secundaria se presenta en más del 50% de los casos. Según la clasificación internacional, la tuberculosis se divide en tuberculosis respiratoria, tuberculosis del sistema nervioso, tuberculosis de otros órganos y sistemas y tuberculosis miliar.

En la CIE-10, la tuberculosis se designa con los códigos A15-A19.

Los avances teóricos y metodológicos en inmunología han permitido a los investigadores caracterizar con bastante precisión los cambios sistémicos y locales en la reactividad inmunológica durante el proceso tuberculoso. La infección tuberculosa primaria provoca una reestructuración inmunológica: el organismo se vuelve sensible a la tuberculina y se desarrolla alergia a la tuberculina. Actualmente se reconoce que la hipersensibilidad retardada, componente principal de la inmunidad celular, es el factor principal en los mecanismos inmunitarios de la tuberculosis.

El período clínico de la infección tuberculosa primaria dura de 6 a 12 meses desde el momento de contraer la tuberculosis, período durante el cual el riesgo de desarrollar la enfermedad es máximo. Generalmente, se distingue entre un período prealérgico asintomático (el tiempo transcurrido desde la entrada del MBT en el organismo del niño hasta la aparición de una reacción positiva a la tuberculina), que dura en promedio de 6 a 8 semanas. Además, se observa un cambio en las reacciones a la tuberculina (la transición de una reacción negativa a una positiva). Para comprender la tuberculosis, es fundamental la peculiaridad de los cambios inmunobiológicos, caracterizados por el desarrollo de procesos inflamatorios alérgicos inespecíficos en diversos órganos y sistemas, en un contexto de alta sensibilidad a la tuberculina y debilitamiento de la inmunidad celular.

El período temprano de la infección tuberculosa primaria es la fase inicial de interacción entre el patógeno tuberculoso y el macroorganismo. Durante este período, la MBT se propaga rápidamente por las vías linfática y hematógena en todo el organismo (microbiota latente), causando sensibilización específica y cambios tisulares paraespecíficos. Las reacciones paraespecíficas alteran las funciones de diversos órganos y causan diversos síntomas clínicos, lo que a menudo dificulta el diagnóstico (máscaras tuberculosas). Actualmente, el período temprano de la infección tuberculosa primaria es prácticamente asintomático en la mayoría de los niños.

El período inicial de la infección tuberculosa primaria puede identificarse mediante la determinación sistemática de la reacción de Mantoux con 2 TE. El cambio en la sensibilidad a la tuberculina debido a una infección reciente con MBT se denomina cambio en las reacciones tuberculinosas. La forma intermedia del proceso tuberculoso, antes del desarrollo del proceso tuberculoso local, es la intoxicación tuberculosa. Posteriormente, se desarrollan formas primarias o secundarias de tuberculosis.

Características anatómicas y fisiológicas de la adolescencia:

• Se está reestructurando el aparato neuroendocrino;
• Los segmentos pulmonares crecen intensamente;
• el nivel del metabolismo y el nivel de gasto energético cambian;
• Las fibras elásticas en los alvéolos y en los espacios interalveolares se desarrollan intensamente;
• surge una discrepancia entre la estructura anatómica de los órganos (desarrollo incompleto de la parte funcional, debilidad de las estructuras conectivas) y las mayores necesidades funcionales del organismo;
• Se produce una reestructuración psicológica, se rompe el estereotipo de vida del niño, se forma un nuevo estatus social, surgen muchos contactos nuevos, cambia la dieta, se adquieren nuevos hábitos, incluidos los nocivos (tabaquismo, alcohol, drogadicción).

Una característica de la tuberculosis en la adolescencia es la tendencia a un curso progresivo y a reacciones alterativas-necróticas. El deterioro del tejido pulmonar ocurre con relativa frecuencia y rapidez (la tendencia al deterioro es más pronunciada que en adultos); las formas secundarias de tuberculosis, típicas de los adultos (tuberculosis infiltrativa, focal y cavernosa), se desarrollan manteniendo las características del período primario (alta sensibilización general). Los adolescentes que viven en contacto con la tuberculosis desarrollan tuberculosis con una frecuencia dos veces mayor que los niños de otras edades (excepto los niños pequeños); el diagnóstico tardío, el tratamiento inadecuado, la omisión del turno de tuberculosis y la falta de tratamiento preventivo durante el período de turno de tuberculosis conducen a la cronicidad del proceso tuberculoso.

Tuberculosis en niños con infección por VIH

El curso clínico de la infección por VIH en niños con tuberculosis y el pronóstico de la enfermedad probablemente estén relacionados con la vía de infección. La infección temprana durante el desarrollo intrauterino puede resultar en muerte fetal, lo que puede evidenciarse por la mayor tasa de abortos espontáneos, defectos fetales y muerte fetal en mujeres infectadas por VIH. La infección durante el parto probablemente resulte en una aparición más tardía de los signos de infección. Finalmente, la infección parenteral causa una progresión más prolongada de la enfermedad. Según IA Popova, el factor más significativo que determina la supervivencia de los niños infectados por VIH en focos de infección fue su edad en el momento de la infección. En el grupo con progresión rápida de la enfermedad, la edad de los niños en el momento de la infección osciló entre 1 y 11 meses, y en el grupo con progresión lenta, entre 18 meses y 11 años.

La principal característica del curso clínico de la tuberculosis y la infección por VIH en niños, especialmente en aquellos infectados por madres VIH positivas, es un retraso en el desarrollo psicomotor asociado al daño cerebral inducido por el VIH, que se manifiesta morfológicamente por atrofia de las estructuras cerebrales. Los niños se caracterizan por el desarrollo de neumonitis intersticial linfoide y linfadenopatías, lo que dificulta el diagnóstico diferencial con la tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos. A diferencia de los adultos, los niños sufren con mayor frecuencia infecciones bacterianas secundarias: otitis, sinusitis, infecciones del tracto urinario, neumonía, etc.

Las manifestaciones morfológicas y la evolución del proceso tuberculoso dependen de la edad y del estado inmunitario en el momento de la enfermedad. En niños pequeños, la tuberculosis es grave: con tendencia a la diseminación y a la generalización del proceso, con daño al sistema nervioso central. La prevalencia de lesiones tuberculosas se asocia no solo al estado del sistema inmunitario en general, sino también a la ausencia de inmunidad antituberculosa, ya que los hijos de madres con VIH no reciben la vacuna BCG hasta los 18 años.

Al organizar la detección temprana de la tuberculosis en niños con infección por VIH, no es posible limitarse a los métodos tradicionales de examen. Dado que la inmunopatogénesis de la tuberculosis cambia en función de la infección por VIH, la reacción a la tuberculina estándar a una dosis de 2 TE en niños infectados por Mycobacterium tuberculosis suele ser negativa, lo que dificulta el diagnóstico temprano de la tuberculosis.

Para mejorar la detección de la infección o enfermedad tuberculosa en niños infectados por el VIH, especialmente aquellos en riesgo de desarrollar tuberculosis, es necesario:

• vigilancia sistemática de la salud infantil;
• seguimiento constante por un médico;
• realizando la prueba de Mantoux con 2 TE de tuberculina PPD-L purificada 2 veces al año;
• administración oportuna del tratamiento preventivo (según esté indicado);
• utilización de la prueba de Mantoux con una dosis más elevada de tuberculina - 5 ó 10 TE - para detectar la infección por Mycobacterium tuberculosis; utilización de nuevos métodos de diagnóstico - determinación de anticuerpos contra Mycobacterium tuberculosis por el método ELISA;
• determinación del material genético de Mycobacterium tuberculosis mediante el método PCR;
• Junto con los métodos tradicionales de investigación tomográfica con rayos X (radiografía de tórax), se realiza la tomografía computarizada con rayos X.

Tuberculosis primaria

Complejo de tuberculosis primaria

El complejo primario se detecta en diversos grupos de edad; con mayor frecuencia, en niños pequeños. Considerando que, actualmente, junto con la disminución de la infección en niños, se observa una tendencia hacia grupos de mayor edad, el complejo primario de tuberculosis también se detecta en adolescentes.

Los cambios inflamatorios en la tuberculosis primaria dependen en cierta medida de la edad del niño. La tendencia a procesos extensos en el período primario es especialmente pronunciada en niños de 0 a 7 años. Esta circunstancia se explica por el hecho de que durante este período la diferenciación del tejido pulmonar aún no está completa, en el cual se conservan amplios lúmenes de hendiduras linfáticas y septos de tejido conectivo laxo ricos en vasos linfáticos, lo que contribuye a la propagación de los cambios inflamatorios. Las manifestaciones clínicas del complejo tuberculoso primario en niños pequeños son más pronunciadas y se caracterizan por formas generalizadas y complejas. En casos donde el tamaño de la lesión primaria es pequeño, la zona de infiltración perifocal está ausente o escasamente representada, los cambios en los ganglios linfáticos intratorácicos son limitados, las manifestaciones clínicas del complejo primario son inexistentes y presentan pocos síntomas. En algunos casos, el complejo primario es asintomático y se detecta ya en la fase de desarrollo inverso (calcificación). La evolución del foco pulmonar primario puede ser diferente. Un foco pequeño con predominio de cambios infiltrativos en lugar de necróticos puede resolverse por completo. En otros casos, se produce deposición de cal en el foco, formando el llamado foco de Ghon. Sin embargo, incluso con estas variantes, es posible la reabsorción de cal y una reducción significativa, e incluso en algunos casos, la desaparición completa del foco.

Tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos

La tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos ocupa actualmente el primer lugar entre las formas clínicas de tuberculosis primaria en niños y adolescentes: representa entre el 75 % y el 80 % de todos los casos de tuberculosis en niños. Su frecuencia está aumentando, principalmente debido a la mejora de los métodos de diagnóstico para las alteraciones específicas leves.

El curso depende de la prevalencia de la inflamación específica, por un lado, y del estado de la reactividad inmunológica del cuerpo, por el otro. La naturaleza del proceso y su resultado también están determinados por la detección oportuna de la enfermedad y la idoneidad de la terapia tuberculostática. En niños pequeños que no están vacunados o vacunados ineficazmente con BCG y que han estado en contacto cercano con bacilos, la tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos, incluso con una naturaleza limitada del proceso inicial, puede avanzar rápidamente y convertirse en una forma generalizada. En la mayoría de los casos, la broncoadenitis progresa favorablemente. Los procesos detectados a tiempo con daño limitado a los ganglios linfáticos intratorácicos con terapia tuberculostática adecuada generalmente dan una dinámica positiva con una transición gradual de la fase de infiltración a la fase de reabsorción.

La tuberculosis tumoral de los ganglios linfáticos intratorácicos suele presentar una evolución clínica más grave. Es más común en niños pequeños, presenta un cuadro clínico más intenso y, a menudo, complicaciones. Se caracteriza por hipersensibilidad a la tuberculina en un contexto de "virage".

La tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos debe diferenciarse de los cambios patológicos en el mediastino y la raíz pulmonar de etiología no tuberculosa. Con mayor frecuencia, los niños pequeños presentan problemas que requieren un examen radiográfico adicional de la formación en el mediastino anterior. La causa principal es el timo. La radiografía de tórax lateral permite descartar daño a los ganglios linfáticos.

Tuberculosis secundaria

Las formas secundarias de tuberculosis en niños se presentan únicamente en la edad escolar superior, coincidiendo con la pubertad (13-14 años). Las formas secundarias de génesis primaria son típicas de los adolescentes (en el contexto de un proceso pulmonar generalizado, se observan ganglios linfáticos intratorácicos afectados por tuberculosis). La forma predominante es la tuberculosis pulmonar infiltrativa y focal.

Tuberculosis pulmonar diseminada

En la actualidad, la tuberculosis diseminada hematógena rara vez se presenta en niños y adolescentes.

El desarrollo de las formas diseminadas de tuberculosis está precedido por un período de infección tuberculosa primaria y la irrupción del foco tuberculoso en el torrente sanguíneo, con sensibilización simultánea del sistema vascular. Para el desarrollo de la enfermedad, es importante una disminución de la inmunidad bajo la influencia de factores adversos (insolación, desnutrición, infecciones intercurrentes durante el turno, etc.).

En niños pequeños, la enfermedad suele presentarse como tuberculosis miliar, cuando se ven afectados otros órganos además de los pulmones. La fuente de diseminación en las formas secundarias de tuberculosis puede ser los pulmones, los huesos, los riñones y otros órganos. La forma subaguda es extremadamente rara en niños mayores y adolescentes, y suele presentarse durante el período de atenuación de la infección primaria, pero también puede presentarse como una forma secundaria de tuberculosis, junto con focos de localización extrapulmonar.

En ausencia de tratamiento intensivo o insuficiente, la enfermedad en adolescentes, en la mayoría de los casos, progresa de forma constante; focos dispersos en los pulmones se agrandan y fusionan, aparecen nuevas cavidades de descomposición y, en el futuro, puede desarrollarse una neumonía caseosa lobulillar. Esta evolución desfavorable de la diseminación subaguda en adolescentes se explica por la edad de transición, cuando se producen cambios hormonales en el organismo y se presenta un estado inestable de los procesos inmunobiológicos en relación con la infección tuberculosa.

En la tuberculosis crónica diseminada, el proceso adquiere características de tuberculosis fibrocavernosa con exacerbación en el período primavera-otoño y evolución desfavorable.

Pleuresía tuberculosa

En niños y adolescentes, la pleuresía puede presentarse como una complicación de la tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos y del complejo tuberculoso primario, así como como una enfermedad independiente.

Si el examen clínico y radiológico revela claramente un cuadro de tuberculosis, la pleuresía se considera una complicación. En los casos en que no se detectan cambios, la pleuresía se considera una forma independiente de tuberculosis.

Se distingue entre pleuresía seca (fibrinosa) y exudativa. La pleuresía seca en niños y adolescentes puede ser una manifestación de tuberculosis pulmonar activa, y con mayor frecuencia primaria o diseminada, como resultado de la propagación linfohematógena de la infección.

Las manifestaciones clínicas y los síntomas de la pleuresía exudativa dependen en gran medida de su localización. El derrame puede ser libre o encapsulado. Topográficamente, se distinguen las pleuresías apical, costal, interlobar, mediastínica y diafragmática.

La pleuresía interlobar en niños suele ser una complicación de la tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos. La pleuresía mediastínica se presenta con mayor frecuencia como complicación del complejo tuberculoso primario o broncoadenitis en niños pequeños.

Tuberculosis extrapulmonar en niños y adolescentes

Las formas extrapulmonares de tuberculosis en los niños, por regla general, son una manifestación de diseminación linfogénica o hematógena, cuyas condiciones para su aparición son la masividad de la infección en el contexto de una vacunación con BCG de mala calidad o su ausencia, factores socioeconómicos desfavorables y diversas enfermedades concomitantes.

Una comparación de la naturaleza de las manifestaciones de las formas extrapulmonares de la enfermedad en la estructura de la tuberculosis recién diagnosticada en niños durante los últimos 15 años ha demostrado que, a pesar del deterioro de la situación epidemiológica en el país en su conjunto, el número total de formas extrapulmonares de la enfermedad ha disminuido. Se ha observado una disminución en la incidencia de meningitis tuberculosa y tuberculosis osteoarticular en niños. El número de niños con tuberculosis del sistema genitourinario, ganglios linfáticos periféricos y ojos, por el contrario, tiende a aumentar. Se ha establecido que no hay diferencias por edad en la incidencia de las formas pulmonares y extrapulmonares. En niños pequeños, predominan las lesiones de los sistemas osteoarticular y nervioso central, lo que indica la generalización del proceso característico de esta edad. En otros niños, los ganglios linfáticos periféricos y los órganos genitourinarios se ven afectados con mayor frecuencia.

Tuberculosis de los ganglios linfáticos periféricos

Las manifestaciones clínicas de la tuberculosis de los ganglios linfáticos periféricos en los niños son similares a las de los adultos.

Meningitis tuberculosa

La tuberculosis meníngea afecta principalmente a niños menores de 5 años. Con mayor frecuencia, la enfermedad se desarrolla durante los primeros años tras la infección por Mycobacterium tuberculosis.

En niños pequeños, los padres pueden notar síntomas iniciales como disminución del apetito, aumento de la somnolencia y adinamia. Durante los primeros días de la enfermedad, aparecen convulsiones, alteración de la consciencia y síntomas focales de daño del SNC, como disfunción de pares craneales, paresia o parálisis de las extremidades. Los síntomas meníngeos pueden ser leves y no se observa bradicardia. La frecuencia de las deposiciones aumenta a 4-5 veces al día, lo que, combinado con vómitos (2-4 veces), se asemeja a la dispepsia. No hay exicosis; la fontanela grande está tensa y abultada. La hidrocefalia se desarrolla rápidamente. En ocasiones, el cuadro clínico de la meningitis tuberculosa en un lactante es tan borroso que solo se observa un aumento de la temperatura, aumento de la somnolencia y adinamia. El abultamiento y la tensión de la fontanela son decisivos en estos casos. Si el diagnóstico no se realiza a tiempo, la enfermedad progresa y causa la muerte en un plazo de 2 a 3 semanas. Los síntomas meníngeos en niños pequeños incluyen el síntoma de "suspensión" (Lesage): un niño, al ser levantado por las axilas, sube las piernas hasta el estómago, manteniéndolas flexionadas, y el síntoma del "trípode", una postura peculiar en la que el niño se sienta, apoyándose en las manos detrás de los glúteos. En la segunda etapa de la enfermedad, aparecen y se intensifican los síntomas meníngeos, signos de daño a los nervios craneales (generalmente los pares III y VI).

En los niños mayores, la meningitis tuberculosa se presenta de la misma manera que en los adultos.

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad dependen del grado de daño a los órganos internos, la reactividad del organismo relacionada con la edad, la virulencia del microbio y su sensibilidad a los fármacos utilizados, así como del momento de inicio del tratamiento. El pronóstico para un niño menor de 3 años es peor que para uno mayor. Con un tratamiento complejo a largo plazo y oportuno (hasta el décimo día), el pronóstico es favorable en más del 90% de los casos.

Los tuberculomas cerebrales en los niños en la mayoría de los casos permanecen muy pequeños y no provocan un aumento de la presión intracraneal, pero pueden provocar síntomas locales característicos con signos de una lesión volumétrica.

Es necesario diagnosticar la meningitis tuberculosa antes del séptimo al décimo día de la enfermedad, durante la fase exudativa de la inflamación. En estos casos, se puede esperar una curación completa.

Es importante tener en cuenta lo siguiente:

• anamnesis (información sobre el contacto con pacientes con tuberculosis):
• la naturaleza de las pruebas de tuberculina, el momento de la revacunación (teniendo en cuenta que si el niño está en una condición grave, las pruebas de tuberculina pueden ser negativas);
• manifestaciones clínicas (naturaleza de aparición y desarrollo de la meningitis, estado de conciencia, gravedad de los síntomas meníngeos);
• Datos de la radiografía de tórax: detección de tuberculosis activa o cambios residuales de tuberculosis previa (al mismo tiempo, su ausencia no permite descartar la etiología de la tuberculosis);
• La punción lumbar con examen del líquido cefalorraquídeo es un momento decisivo para determinar la etiología de la meningitis:
• Examen del fondo de ojo: La detección de tubérculos tuberculosos en la retina indica sin duda una meningitis tuberculosa. La congestión del disco óptico refleja un aumento de la presión intracraneal. Debe tenerse en cuenta que, con una congestión pronunciada en el fondo de ojo, es posible una luxación axial durante la punción lumbar. En este caso, se debe extraer el líquido cefalorraquídeo sin retirar el mandril de la aguja.
• Examen bacteriológico del líquido cefalorraquídeo: la detección de Mycobacterium tuberculosis es una prueba indiscutible de la naturaleza tuberculosa de la meningitis.

Los principios del tratamiento de la tuberculosis meníngea, la combinación de fármacos y la duración de su administración son similares a los de los pacientes adultos, con la excepción del cálculo de la dosis diaria de fármacos por kg de peso corporal del niño. Una dosis adecuada de isoniazida es de 30 mg/kg al día. Cuanto más pequeño sea el niño, mayor será la dosis. Se prescribe reposo absoluto en cama durante 1,5 a 2 meses. Después de 3 a 4 meses, se permite la movilidad en la sala.

Durante los primeros 2-3 años, los convalecientes reciben tratamientos antirrecaídas de 2 meses de duración en primavera y otoño en un sanatorio especializado.

Tuberculosis de huesos y articulaciones

Las lesiones tuberculosas del esqueleto en niños y adolescentes se caracterizan por una destrucción extensa de huesos y articulaciones que, en ausencia de un tratamiento adecuado, conduce a una discapacidad temprana y de progresión constante.

El diagnóstico de la tuberculosis osteoarticular en niños se realiza paralelamente en dos direcciones:

• determinación de la actividad y prevalencia de la infección tuberculosa;
• Determinación de la prevalencia de lesiones locales y sus complicaciones. La actividad y la prevalencia de la infección tuberculosa en niños con tuberculosis osteoarticular se evalúan en instituciones especializadas en tuberculosis: se establece la presencia de micobacterias tuberculosas, la forma clínica de la tuberculosis respiratoria y el grado de sensibilidad a la tuberculina; además, se identifican otras lesiones orgánicas. Se utilizan los criterios tradicionales para el diagnóstico:
• Anamnésico y epidemiológico: información sobre el contacto con un paciente con tuberculosis, su duración, vacunación y revacunación con BCG, la naturaleza de la reacción posvacunal, la dinámica de las pruebas de tuberculina.
  • Datos de tomografía de rayos X o tomografía computarizada de los órganos del tórax;
  • Datos de laboratorio: análisis de sangre clínico (recuento absoluto de leucocitos y fórmula leucocitaria, valor de VSG), orina, proteinograma (contenido de α2- _y γ-globulinas, proteína C reactiva):
  • datos de la prueba de la tuberculina - reacción de Mantoux con 2 TE PPD-L y diagnóstico profundo de la tuberculina;
  • indicadores serológicos e inmunológicos;
  • Resultados del examen bacteriológico del esputo, la orina, así como del contenido patológico de abscesos y fístulas para Mycobacterium tuberculosis y la flora bacteriana asociada.

El diagnóstico de lesiones locales en huesos y articulaciones se realiza mediante exámenes clínicos y radiológicos. Se evalúan clínicamente la apariencia de la sección esquelética afectada, la presencia de abscesos y fístulas, la magnitud de las deformaciones y contracturas, el grado de limitación de la función orgánica y los síntomas neurológicos. El método básico de evaluación radiológica es la radiografía estándar de la sección esquelética afectada en dos proyecciones. Para aclarar el diagnóstico, se utilizan técnicas especiales: tomografía de rayos X, tomografía computarizada y resonancia magnética. Cada uno de estos métodos se utiliza según las indicaciones, dependiendo de la localización del proceso y las tareas diagnósticas planteadas. En presencia de abscesos, fístulas, material de operaciones o biopsias previas, se realiza un examen bacteriológico, citológico o histológico.

El estado general de los niños con ostitis tuberculosa no suele verse afectado; los síntomas de intoxicación se detectan ya sea en presencia de múltiples focos óseos o en presencia de un proceso tuberculoso intratorácico activo.

Las peculiaridades de las manifestaciones clínicas de la artritis tuberculosa en niños incluyen su polimorfismo. Por un lado, la enfermedad puede presentarse con manifestaciones clínicas pronunciadas características de lesiones inflamatorias agudas inespecíficas; por otro lado, la patología puede cursar de forma latente y diagnosticarse solo en la etapa de complicaciones ortopédicas ya desarrolladas: malposiciones y contracturas. El diagnóstico tardío de la artritis tuberculosa suele asociarse a una subestimación de la situación epidemiológica y de los signos clínicos y radiológicos de la enfermedad. En niños pequeños, la artritis suele desarrollarse en el contexto de cambios generales pronunciados causados por la diseminación de la tuberculosis; en adolescentes, con mayor frecuencia, en el contexto de un estado de salud general deficiente. Los pacientes son monitoreados durante un período prolongado en la red de atención primaria con los siguientes diagnósticos: osteomielitis hematógena, artritis infecciosa-alérgica o purulenta, artralgia transitoria y enfermedad de Perthes. La sospecha de una lesión específica suele surgir cuando se detecta una destrucción articular extensa a pesar de un tratamiento aparentemente adecuado.

La espondilitis tuberculosa en niños se caracteriza por un diagnóstico tardío asociado a la subestimación de los síntomas tempranos de la enfermedad. Desafortunadamente, la primera queja que suele dar lugar a la sospecha patológica es la deformación espinal. Un análisis retrospectivo muestra que en niños pequeños, los síntomas clínicos generales aparecen mucho antes: cambios de comportamiento, ansiedad durante el sueño, disminución del apetito y la actividad motora, fiebre subfebril, generalmente considerados como manifestaciones de raquitismo o una infección leve. El desarrollo de la enfermedad se caracteriza por un aumento de los síntomas de intoxicación, la aparición de trastornos neurológicos y un aumento de la deformación espinal, que suele ser el motivo de la radiografía primaria. En pacientes en edad escolar, al inicio de la enfermedad predominan los síntomas clínicos locales: dolor de espalda, fatiga, alteración de la postura y la marcha. Durante la exploración, se revelan dolor local y rigidez de los músculos de la espalda, así como deformación moderada de la columna. La presencia de dolor en ausencia de síntomas pronunciados de intoxicación y deformación grave justifica un diagnóstico infundado de osteocondrosis espinal. El examen radiográfico generalmente se realiza debido al aumento del dolor de espalda, al aumento de la cifosis o a la aparición de trastornos neurológicos.

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