Fundamentos de fisiología respiratoria

La función principal (aunque no la única) de los pulmones es asegurar el intercambio gaseoso normal. La respiración externa es el proceso de intercambio gaseoso entre el aire atmosférico y la sangre en los capilares pulmonares, lo que resulta en la arterialización de la composición sanguínea: la presión de oxígeno aumenta y la presión de CO₂ disminuye. La intensidad del intercambio gaseoso está determinada principalmente por tres mecanismos fisiopatológicos (ventilación pulmonar, flujo sanguíneo pulmonar y difusión de gases a través de la membrana alveolocapilar), proporcionados por el sistema de respiración externa.

Ventilación pulmonar

La ventilación pulmonar está determinada por los siguientes factores (AP Zilber):

1. Aparato de ventilación mecánica, que depende principalmente de la actividad de los músculos respiratorios, de su regulación nerviosa y de la movilidad de las paredes torácicas;
2. elasticidad y distensibilidad del tejido pulmonar y del tórax;
3. permeabilidad de las vías respiratorias;
4. Distribución intrapulmonar del aire y su correspondencia con el flujo sanguíneo en diferentes partes del pulmón.

Cuando se altera uno o más de los factores anteriormente mencionados, pueden aparecer trastornos ventilatorios clínicamente significativos, que se manifiestan por varios tipos de insuficiencia respiratoria ventilatoria.

De los músculos respiratorios, el diafragma desempeña el papel más importante. Su contracción activa provoca una disminución de la presión intratorácica e intrapleural, que se vuelve inferior a la presión atmosférica, lo que da lugar a la inhalación.

La inhalación se realiza mediante la contracción activa de los músculos respiratorios (diafragma), y la exhalación se produce principalmente debido a la tracción elástica del propio pulmón y de la pared torácica, creándose un gradiente de presión espiratoria, que en condiciones fisiológicas es suficiente para expulsar el aire a través de las vías respiratorias.

Cuando es necesario aumentar el volumen de ventilación, los músculos intercostales externos, escalenos y esternocleidomastoideos (músculos inspiratorios adicionales) se contraen, lo que también provoca un aumento del volumen torácico y una disminución de la presión intratorácica, lo que facilita la inhalación. Se consideran músculos espiratorios adicionales los músculos de la pared abdominal anterior (oblicuo externo e interno, recto y transverso).

Elasticidad del tejido pulmonar y de la pared torácica

Elasticidad pulmonar. El movimiento del flujo de aire durante la inhalación (entrada a los pulmones) y la exhalación (salida de los pulmones) está determinado por el gradiente de presión entre la atmósfera y los alvéolos, la denominada presión transtorácica (Ptr _/ t ₎.

Рtr/t = Рalv Рatm _donde Рalv _es la presión alveolar y Рatm _es la presión atmosférica.

Durante la inhalación, P _alv y P _tr/t se vuelven negativos, y durante la exhalación, positivos. Al final de la inhalación y de la exhalación, cuando el aire no circula por las vías respiratorias y la glotis está abierta, P _alv es igual a P _atm.

El nivel de P _alv depende a su vez del valor de la presión intrapleural (P _pl ) y de la llamada presión de retroceso elástico del pulmón (P _el ):

La presión de retroceso elástica es la presión creada por el parénquima elástico del pulmón y dirigida hacia el pulmón. Cuanto mayor sea la elasticidad del tejido pulmonar, mayor deberá ser la disminución de la presión intrapleural para que el pulmón se expanda durante la inspiración y, en consecuencia, mayor deberá ser el trabajo activo de los músculos respiratorios inspiratorios. Una alta elasticidad promueve un colapso pulmonar más rápido durante la espiración.

Otro indicador importante, el inverso de la elasticidad del tejido pulmonar (compatibilidad pulmonar apática), mide la compliancia del pulmón cuando está estirado. La compliancia (y la magnitud de la presión de retroceso elástica) del pulmón se ve influenciada por muchos factores:

1. Volumen pulmonar: a bajo volumen (p. ej., al inicio de la inspiración), el pulmón es más flexible. A alto volumen (p. ej., en el punto álgido de la inspiración máxima), la compliancia pulmonar disminuye drásticamente y se vuelve nula.
2. Contenido de estructuras elásticas (elastina y colágeno) en el tejido pulmonar. El enfisema pulmonar, caracterizado por una disminución de la elasticidad del tejido pulmonar, se acompaña de un aumento de la extensibilidad pulmonar (disminución de la presión de retracción elástica).
3. El engrosamiento de las paredes alveolares debido a su edema inflamatorio (neumonía) o hemodinámico (estancamiento de sangre en el pulmón), así como la fibrosis del tejido pulmonar reducen significativamente la extensibilidad (compatibilidad) del pulmón.
4. Fuerzas de tensión superficial en los alvéolos. Surgen en la interfaz entre el gas y el líquido, que recubre los alvéolos desde el interior con una fina película, y tienden a reducir el área de esta superficie, creando una presión positiva en su interior. Así, las fuerzas de tensión superficial, junto con las estructuras elásticas de los pulmones, garantizan un colapso efectivo de los alvéolos durante la exhalación y, al mismo tiempo, evitan que el pulmón se estire durante la inhalación.

El surfactante que recubre la superficie interna de los alvéolos es una sustancia que reduce la tensión superficial.

Cuanto mayor sea la actividad del surfactante, más denso será. Por lo tanto, durante la inhalación, cuando la densidad y, en consecuencia, la actividad del surfactante disminuyen, las fuerzas de tensión superficial (es decir, las fuerzas que tienden a reducir la superficie de los alvéolos) aumentan, lo que contribuye al posterior colapso del tejido pulmonar durante la exhalación. Al final de la exhalación, la densidad y la actividad del surfactante aumentan, y las fuerzas de tensión superficial disminuyen.

Así, después del final de la exhalación, cuando la actividad del surfactante es máxima y las fuerzas de tensión superficial que impiden el enderezamiento de los alvéolos son mínimas, el enderezamiento posterior de los alvéolos durante la inhalación requiere un menor gasto de energía.

Las funciones fisiológicas más importantes del surfactante son:

• aumento de la distensibilidad pulmonar debido a una disminución de las fuerzas de tensión superficial;
• reduciendo la probabilidad de colapso de los alvéolos durante la exhalación, ya que a volúmenes pulmonares bajos (al final de la exhalación) su actividad es máxima y las fuerzas de tensión superficial son mínimas;
• impidiendo la redistribución del aire desde los alvéolos más pequeños a los más grandes (según la ley de Laplace).

En las enfermedades acompañadas de deficiencia de surfactante, aumenta la rigidez pulmonar, se colapsan los alvéolos (se desarrolla atelectasia) y se produce insuficiencia respiratoria.

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Retroceso plástico de la pared torácica

Las propiedades elásticas de la pared torácica, que también tienen una gran influencia en la naturaleza de la ventilación pulmonar, están determinadas por el estado del sistema esquelético, los músculos intercostales, los tejidos blandos y la pleura parietal.

Con volúmenes torácicos y pulmonares mínimos (durante la espiración máxima) y al inicio de la inhalación, la retracción elástica de la pared torácica se dirige hacia afuera, lo que crea presión negativa y promueve la expansión pulmonar. A medida que aumenta el volumen pulmonar durante la inhalación, la retracción elástica de la pared torácica disminuye. Cuando el volumen pulmonar alcanza aproximadamente el 60 % del valor de VC, la retracción elástica de la pared torácica disminuye a cero, es decir, al nivel de la presión atmosférica. Con un aumento adicional del volumen pulmonar, la retracción elástica de la pared torácica se dirige hacia adentro, lo que crea presión positiva y promueve el colapso pulmonar durante la exhalación posterior.

Algunas enfermedades se acompañan de una mayor rigidez de la pared torácica, lo que afecta la capacidad del tórax para estirarse (al inhalar) y contraerse (al exhalar). Entre estas enfermedades se incluyen la obesidad, la cifoescoliosis, el enfisema pulmonar, las adherencias masivas, el fibrotórax, etc.

Permeabilidad de las vías respiratorias y aclaramiento mucociliar

La permeabilidad de las vías respiratorias depende en gran medida del drenaje normal de las secreciones traqueobronquiales, lo que está asegurado, en primer lugar, por el funcionamiento del mecanismo de depuración mucociliar y un reflejo de tos normal.

La función protectora del aparato mucociliar está determinada por el funcionamiento adecuado y coordinado del epitelio ciliado y secretor, lo que resulta en el desplazamiento de una fina película de secreción por la superficie de la mucosa bronquial, eliminando las partículas extrañas. El movimiento de la secreción bronquial se produce gracias a los rápidos impulsos ciliares en dirección craneal, con un retorno más lento en dirección opuesta. La frecuencia de oscilaciones ciliares es de 1000 a 1200 por minuto, lo que garantiza el movimiento del moco bronquial a una velocidad de 0,3 a 1,0 cm/min en los bronquios y de 2 a 3 cm/min en la tráquea.

Cabe recordar que el moco bronquial consta de dos capas: la capa líquida inferior (sol) y la capa viscoelástica superior (gel), que está en contacto con las puntas de los cilios. La función del epitelio ciliado depende en gran medida de la relación entre el grosor de la yule y el gel: un aumento del grosor del gel o una disminución del grosor del sol reducen la eficacia de la depuración mucociliar.

A nivel de los bronquiolos respiratorios y los alvéolos del aparato mucociliar, se lleva a cabo la limpieza mediante el reflejo de la tos y la actividad fagocítica de las células.

En caso de daño inflamatorio de los bronquios, especialmente crónico, el epitelio se reconstruye morfológica y funcionalmente, lo que puede conducir a una insuficiencia mucociliar (una disminución de las funciones protectoras del aparato mucociliar) y a la acumulación de esputo en el lumen de los bronquios.

En condiciones patológicas, la permeabilidad de las vías respiratorias depende no solo del funcionamiento del mecanismo de depuración mucociliar, sino también de la presencia de broncoespasmo, edema inflamatorio de la membrana mucosa y del fenómeno de cierre espiratorio precoz (colapso) de los pequeños bronquios.

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Regulación de la luz bronquial

El tono de la musculatura lisa de los bronquios está determinado por varios mecanismos asociados a la estimulación de numerosos receptores específicos de los bronquios:

1. Los efectos colinérgicos (parasimpáticos) se producen como resultado de la interacción del neurotransmisor acetilcolina con receptores colinérgicos muscarínicos M específicos. Como resultado de esta interacción, se produce broncoespasmo.
2. La inervación simpática del músculo liso bronquial en humanos se expresa en menor medida, a diferencia, por ejemplo, del músculo liso vascular y del músculo cardíaco. Los efectos simpáticos sobre los bronquios se deben principalmente al efecto de la adrenalina circulante sobre los receptores beta2-adrenérgicos, lo que provoca la relajación del músculo liso.
3. El tono muscular liso también se ve afectado por el llamado sistema nervioso no adrenérgico ni colinérgico (SNA), cuyas fibras recorren el nervio vago y liberan varios neurotransmisores específicos que interactúan con los receptores correspondientes del músculo liso bronquial. Los más importantes son:
   • polipéptido intestinal vasoactivo (VIP);
   • sustancia R.

La estimulación de los receptores VIP provoca una relajación pronunciada, y la de los receptores beta, la contracción del músculo liso bronquial. Se cree que las neuronas del sistema NANH tienen la mayor influencia en la regulación del lumen de las vías respiratorias (KK Murray).

Además, los bronquios contienen una gran cantidad de receptores que interactúan con diversas sustancias biológicamente activas, incluidos mediadores inflamatorios: histamina, bradicinina, leucotrienos, prostaglandinas, factor activador de plaquetas (PAF), serotonina, adenosina, etc.

El tono de la musculatura lisa de los bronquios está regulado por varios mecanismos neurohumorales:

1. La dilatación bronquial se desarrolla con la estimulación:
   • receptores beta2-adrenérgicos adrenalina;
   • Receptores VIP (sistema NANH) por polipéptido intestinal vasoactivo.
2. El estrechamiento de la luz bronquial se produce cuando es estimulado por:
   • Receptores colinérgicos M acetilcolina;
   • receptores de la sustancia P (sistema NANH);
   • Receptores alfa-adrenérgicos (por ejemplo, con bloqueo o disminución de la sensibilidad de los receptores beta2-adrenérgicos).

Distribución del aire intrapulmonar y su correspondencia con el flujo sanguíneo

La ventilación pulmonar irregular, que normalmente existe, se debe principalmente a la heterogeneidad de las propiedades mecánicas del tejido pulmonar. Las partes basales de los pulmones se ventilan con mayor actividad, y en menor medida, las superiores. Una alteración de las propiedades elásticas de los alvéolos (en particular, en el enfisema pulmonar) o una alteración de la permeabilidad bronquial agravan significativamente la ventilación irregular, aumentan el espacio muerto fisiológico y reducen la eficacia de la ventilación.

Difusión de gases

El proceso de difusión de gases a través de la membrana alveolo-capilar depende

1. del gradiente de presión parcial de los gases a ambos lados de la membrana (en el aire alveolar y en los capilares pulmonares);
2. del espesor de la membrana alveolo-capilar;
3. de la superficie total de la zona de difusión en el pulmón.

En una persona sana, la presión parcial de oxígeno (PO₂) en el aire alveolar es normalmente de 100 mmHg, y en la sangre venosa, de 40 mmHg. La presión parcial de CO₂ (PCO₂) en la sangre venosa es de 46 mmHg, y en el aire alveolar, de 40 mmHg. Por lo tanto, el gradiente de presión para el oxígeno es de 60 mmHg, y para el dióxido de carbono, de tan solo 6 mmHg. Sin embargo, la velocidad de difusión del CO₂ a través de la membrana alveolocapilar es aproximadamente 20 veces mayor que la del O₂. Por lo tanto, el intercambio de CO₂ en los pulmones se produce de forma bastante completa, a pesar del gradiente de presión relativamente bajo entre los alvéolos y los capilares.

La membrana alveolocapilar está compuesta por una capa surfactante que recubre la superficie interna del alvéolo, la membrana alveolar, el espacio intersticial, la membrana capilar pulmonar, el plasma sanguíneo y la membrana eritrocitaria. El daño a cada uno de estos componentes de la membrana alveolocapilar puede dificultar significativamente la difusión de gases. Como resultado, en caso de enfermedad, los valores mencionados de presiones parciales de O₂ y CO₂ en el aire alveolar y los capilares pueden variar significativamente.

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Flujo sanguíneo pulmonar

Existen dos sistemas circulatorios en los pulmones: el flujo sanguíneo bronquial, que forma parte de la circulación sistémica, y el flujo sanguíneo pulmonar propiamente dicho, o la denominada circulación pulmonar. Existen anastomosis entre ellos tanto en condiciones fisiológicas como patológicas.

El flujo sanguíneo pulmonar se ubica funcionalmente entre las mitades derecha e izquierda del corazón. La fuerza impulsora del flujo sanguíneo pulmonar es el gradiente de presión entre el ventrículo derecho y la aurícula izquierda (normalmente de unos 8 mmHg). La sangre venosa, pobre en oxígeno y saturada de dióxido de carbono, ingresa a los capilares pulmonares a través de las arterias. Como resultado de la difusión de gases en los alvéolos, la sangre se satura de oxígeno y se depura de dióxido de carbono, lo que provoca que la sangre arterial fluya desde los pulmones hacia la aurícula izquierda a través de las venas. En la práctica, estos valores pueden fluctuar significativamente. Esto es especialmente cierto para el nivel de PaO2 en sangre arterial, que suele ser de unos 95 mmHg.

El nivel de intercambio de gases en los pulmones con un funcionamiento normal de los músculos respiratorios, buena permeabilidad de las vías respiratorias y pocos cambios en la elasticidad del tejido pulmonar está determinado por la velocidad de perfusión sanguínea a través de los pulmones y el estado de la membrana alveolo-capilar, a través de la cual se produce la difusión de gases bajo la influencia del gradiente de presión parcial de oxígeno y dióxido de carbono.

Relación ventilación-perfusión

El nivel de intercambio gaseoso en los pulmones, además de la intensidad de la ventilación pulmonar y la difusión de gases, también está determinado por la relación ventilación-perfusión (V/Q). Normalmente, con una concentración de oxígeno en el aire inhalado del 21 % y presión atmosférica normal, la relación V/Q es de 0,8.

En igualdad de condiciones, una disminución de la oxigenación de la sangre arterial puede deberse a dos razones:

• una disminución de la ventilación pulmonar manteniendo el mismo nivel de flujo sanguíneo, cuando V/Q < 0,8-1,0;
• Disminución del flujo sanguíneo con ventilación alveolar preservada (V/Q > 1,0).