Fundamentos de la fisiología respiratoria

La función principal (aunque no la única) de los pulmones es asegurar el intercambio normal de gases. La respiración externa es el proceso de intercambio de gases entre el aire atmosférico y la sangre en los capilares pulmonares, como resultado de lo cual ocurre la arterialización de la sangre: la presión de oxígeno aumenta y la presión de CO2 disminuye. La intensidad del intercambio de gases está determinada principalmente por tres mecanismos fisiopatológicos (ventilación pulmonar, circulación pulmonar, difusión de gases a través de la membrana alveolar-capilar), que son proporcionados por el sistema de respiración externa.

Ventilación pulmonar

La ventilación pulmonar está determinada por los siguientes factores (AP Zilber):

1. dispositivo de ventilación mecánica, que, en primer lugar, depende de la actividad de los músculos respiratorios, su regulación nerviosa y la movilidad de las paredes del cofre;
2. elasticidad y alargamiento del tejido pulmonar y el tórax;
3. la permeabilidad de las vías respiratorias;
4. distribución de aire intrapulmonar y su correspondencia con el flujo sanguíneo en varias partes del pulmón.

En caso de violaciones de uno o más de los factores anteriores, pueden desarrollarse trastornos de ventilación clínicamente significativos, manifestados por varios tipos de insuficiencia respiratoria de ventilación.

De los músculos respiratorios, el papel más importante pertenece al diafragma. Su reducción activa conduce a una disminución de la presión intratorácica e intrapleural, que se vuelve más baja que la presión atmosférica, dando como resultado una inhalación.

Inhalando llevado a través de la contracción activa de los músculos respiratorios (diafragma) y la exhalación se produce principalmente debido a la retracción elástica de la pared de pulmón y pecho, creando espiratorio gradiente de presión en condiciones fisiológicas suficientes para la eliminación de aire a través de las vías respiratorias.

Si es necesario, aumentar el volumen de ventilación está disminuyendo intercostal externo, la escalera y el músculo esternocleidomastoideo (músculo inspiratorio adicional), que también conduce a un aumento en el volumen del pecho y disminución de la presión intratorácica que facilita la inhalación. Los músculos de la pared abdominal anterior (oblicuo externo e interno, recto y transversal) se consideran músculos espiratorios adicionales.

Elasticidad del tejido pulmonar y el tórax

Elasticidad de los pulmones. El flujo de aire durante la inspiración (dentro de los pulmones) y la espiración (de los pulmones) está determinado por el gradiente de presión entre la atmósfera y los alvéolos, la llamada presión transtorácica (P _tp / _t ):

Pm / m = P _alv - P _atm donde P _alb, es alveolar, y P _atm es la presión atmosférica.

En el momento de la inspiración, R _av y P _{mp / m se} vuelven negativos, durante la exhalación - positivo. Al final de la inspiración y al final de la exhalación, cuando el aire no se mueve a lo largo de las vías respiratorias y la brecha de la voz está abierta, R _alve equivale a P _atm.

El nivel de la R _{av depende,} a su vez, del valor de la presión intrapleural (P _m ) y de la llamada presión elástica del pulmón (P _el ):

La presión del retroceso elástico es la presión creada por el parénquima elástico del pulmón y dirigida hacia el pulmón. Cuanto mayor es la elasticidad del tejido pulmonar, mayor es la disminución de la presión intrapleural, de modo que el pulmón se expande durante la inspiración y, por lo tanto, mayor es el trabajo activo de los músculos inspiratorios respiratorios. La alta elasticidad promueve un colapso más rápido del pulmón durante la exhalación.

Otro indicador importante, la elasticidad inversa del tejido pulmonar, la dilatabilidad apática del pulmón, es una medida de la susceptibilidad del pulmón a la dilatación. La tensión (y el valor de presión elástica) del pulmón se ve afectada por una serie de factores:

1. Volumen del pulmón: con un volumen pequeño (por ejemplo, al comienzo de la inspiración), el pulmón es más flexible. A grandes volúmenes (por ejemplo, a la altura de la máxima inspiración), la extensibilidad del pulmón disminuye bruscamente y se convierte en cero.
2. El contenido de estructuras elásticas (elastina y colágeno) en el tejido pulmonar. Enfisema de los pulmones, para el cual, como es bien sabido, una disminución en la elasticidad del tejido pulmonar se asocia con un aumento en la extensibilidad del pulmón (al disminuir la presión de la respuesta elástica).
3. El engrosamiento de las paredes alveolares debido a su inflamatoria (neumonía) y hemodinámico (estancamiento de la sangre en el pulmón), edema y fibrosis del tejido pulmonar extensibilidad reducida significativamente (ductilidad) del pulmón.
4. Fuerzas de tensión superficial en los alvéolos. Surgen en la interfaz entre el gas y el líquido, que recubren los alvéolos desde dentro con una película delgada, y tienden a reducir el área de esta superficie, creando una presión positiva dentro de los alvéolos. Por lo tanto, las fuerzas de tensión superficial junto con las estructuras elásticas de los pulmones proporcionan un alivio alveolar efectivo durante la espiración y al mismo tiempo evitan la expansión (estiramiento) del pulmón durante la inspiración.

El surfactante que recubre la superficie interna de los alvéolos es una sustancia que reduce la fuerza de la tensión superficial.

La actividad del surfactante es más alta cuanto más densa es. Por lo tanto la inhalación pas cuando la densidad y, en consecuencia, disminuye la actividad del tensioactivo, las fuerzas de tensión superficial (es decir, fuerzas que tienden a reducir la superficie alveolar) aumenta, lo que contribuye al tejido pulmonar spadenie posterior durante la exhalación. Al final de la exhalación, la densidad y la actividad del tensioactivo aumentan, y las fuerzas de tensión superficial disminuyen.

Por lo tanto, después de la expiración de la exhalación, cuando la actividad del agente tensioactivo es máxima y las fuerzas de tensión superficial que impiden la expansión de los alvéolos son mínimas, la posterior expansión de los alveolos en la inhalación requiere menos energía.

Las funciones fisiológicas más importantes del surfactante son:

• Aumento de la capacidad de extensión del pulmón debido a una disminución de las fuerzas de tensión superficial;
• disminución en la probabilidad de colapso (colapso) de los alveolos durante la exhalación, ya que a volúmenes pequeños del pulmón (al final de la exhalación) su actividad es máxima, y las fuerzas de tensión superficial son mínimas;
• prevención de la redistribución del aire de los más pequeños a los alvéolos más grandes (de acuerdo con la ley de Laplace).

En enfermedades acompañadas por una deficiencia del agente tensioactivo, la rigidez de los pulmones aumenta, el colapso de los alvéolos (atelectasia), se produce insuficiencia respiratoria.

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Retroceso plástico de la pared del cofre

Las propiedades elásticas de la pared torácica, que también tienen un gran efecto sobre la naturaleza de la ventilación pulmonar, están determinadas por el estado del esqueleto, los músculos intercostales, los tejidos blandos y la pleura parietal.

Con volúmenes mínimos de tórax y pulmones (durante la exhalación máxima) y al comienzo de la inspiración, la respuesta elástica de la pared torácica se dirige al exterior, lo que crea una presión negativa y promueve la diseminación del pulmón. A medida que el volumen del pulmón aumenta durante la inspiración, la respuesta elástica de la pared del tórax disminuirá. Cuando el volumen del pulmón alcanza aproximadamente el 60% del valor de GEL, la respuesta elástica de la pared del tórax disminuye a cero, es decir, hasta la presión atmosférica. Con un aumento adicional del volumen pulmonar, la respuesta elástica de la pared torácica se dirige hacia el interior, lo que crea una presión positiva y contribuye al colapso de los pulmones durante la exhalación posterior.

Algunas enfermedades se acompañan de un aumento en la rigidez de la pared torácica, que afecta la capacidad del pecho para estirarse (durante la inspiración) y disminuir (durante la exhalación). Dichas enfermedades incluyen obesidad, cifoesclerosis, enfisema, amarres masivos, fibrotorax y otros.

Pasaje de la vía aérea y eliminación mucociliar

El paso de las vías respiratorias depende en gran medida del drenaje normal de la secreción traqueobronquial, que se debe principalmente al funcionamiento del mecanismo de limpieza mucociliar (aclaramiento) y al reflejo de tos normal.

La función protectora del aparato mucociliar está determinada por una función adecuada y consistente del epitelio ciliado y secretor, como resultado de lo cual la delgada película secreta se mueve a lo largo de la superficie de la mucosa bronquial y se eliminan las partículas extrañas. El movimiento de la secreción bronquial se produce debido a los temblores rápidos de los cilios en la dirección craneal con un retroceso más lento en la dirección opuesta. La frecuencia de las oscilaciones ciliares es de 1000-1200 por minuto, lo que asegura el movimiento del moco bronquial a una velocidad de 0.3-1.0 cm / min en los bronquios y de 2-3 cm / min en la tráquea.

También se debe recordar que el moco bronquial consta de 2 capas: la capa líquida inferior (sol) y la viscoelástica superior, el gel, que toca la punta de los cilios. La función del epitelio ciliar depende en gran medida de la relación del grosor del yule y el gel: aumentar el grosor del gel o reducir el grosor del sol conduce a una disminución de la eficacia del aclaramiento mucociliar.

A nivel de bronquiolos respiratorios y alvéolos del aparato mucociliar ist. Aquí la purificación se lleva a cabo con la ayuda del reflejo de la tos y la actividad fagocítica de las células.

Cuando las lesiones inflamatorias bronquiales, particularmente epitelio crónica morfológica y funcionalmente reordenado, que puede conducir al fracaso de mucociliar (reducen la función de protección del aparato mucociliar) y la acumulación de mucosidad en el lumen de los bronquios.

En condiciones patológicas permeabilidad de las vías que no sólo depende de la operación de limpieza del mecanismo mucociliar, sino también de la presencia de broncoespasmo, edema inflamatorio de la mucosa y el fenómeno de principios espiratorio cierre (colapso) de las vías respiratorias pequeñas.

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Regulación de la luz bronquial

El tono de la musculatura lisa de los bronquios está determinado por varios mecanismos asociados con la estimulación de numerosos receptores específicos de los bronquios:

1. Los efectos colinérgicos (parasimpáticos) ocurren como resultado de la interacción del neurotransmisor acetilcolina con receptores M-colinérgicos muscarínicos específicos. Como resultado de esta interacción, se desarrolla el broncoespasmo.
2. La inervación simpática de los músculos lisos de los bronquios en una persona se expresa en pequeña medida, en contraste, por ejemplo, a partir de los músculos lisos de los vasos y el músculo cardíaco. Los efectos simpáticos sobre los bronquios se deben principalmente al efecto de la adrenalina circulante sobre los receptores beta2-adrenérgicos, lo que conduce a la relajación de los músculos lisos.
3. El tono de los músculos lisos también se ve afectado por el llamado. No adrenérgica, no colinérgica 'sistema nervioso (NANC) fibras" que están compuestos del nervio vago y liberan varios neurotransmisor específico que interactúa con el receptor correspondiente de los músculos lisos de los bronquios. Los más importantes de ellos son:
   • polipéptido intestinal vasoactivo (VIP);
   • sustancia R.

La estimulación de los receptores VIP conduce a una relajación pronunciada, y los receptores beta a una reducción en los músculos lisos de los bronquios. Se cree que las neuronas del sistema NANH tienen la mayor influencia en la regulación del aclaramiento de las vías respiratorias (KK Murray).

Además, en los bronquios contiene un gran número de receptores que interaccionan con una variedad de sustancias biológicamente activas, incluyendo mediadores de la inflamación - histamina, bradiquinina, leucotrienos, prostaglandinas, factor activador de plaquetas (PAF), la serotonina, la adenosina, y otros.

El tono de la musculatura lisa de los bronquios está regulado por varios mecanismos neurohumorales:

1. La dilatación de los bronquios se desarrolla con estimulación:
   • receptores adrenérgicos beta2 adrenalina;
   • Receptores VIP (el sistema NASH) como un polipéptido intestinal vasoactivo.
2. El estrechamiento de la luz de los bronquios surge con estimulación:
   • Receptores M-colinérgicos con acetilcolina;
   • receptores a la sustancia P (sistema NANH);
   • Receptores alfa-adrenérgicos (p. Ej., Con bloqueo o sensibilidad disminuida de receptores beta2-adrenérgicos).

Distribución del aire intrapulmonar y su correspondencia con el flujo sanguíneo

La irregularidad de la ventilación de los pulmones, que existe en la norma, está determinada, en primer lugar, por la heterogeneidad de las propiedades mecánicas del tejido pulmonar. El basal ventilado más activo, en menor medida, las secciones superiores de los pulmones. La alteración de las propiedades elásticas de los alvéolos (en particular, con enfisema pulmonar) o alteración de la permeabilidad bronquial exacerban en gran medida la irregularidad de la ventilación, aumentan el espacio muerto fisiológico y reducen la efectividad de la ventilación.

Difusión de gases

El proceso de difusión de gases a través de la membrana alveolar-capilar depende

1. del gradiente de la presión parcial de gases en ambos lados de la membrana (en el aire alveolar y en los capilares pulmonares);
2. del espesor de la membrana alveolar-capilar;
3. desde la superficie general de la zona de difusión en el pulmón.

En una persona sana, la presión parcial de oxígeno (PO2) en el aire alveolar es normalmente de 100 mm Hg. Y en sangre venosa - 40 mm Hg. Art. La presión parcial de CO2 (PCO2) en la sangre venosa es de 46 mm Hg. En el aire alveolar - 40 mm Hg. Art. Por lo tanto, el gradiente de presión de oxígeno es de 60 mm Hg. Y, para el dióxido de carbono, solo 6 mm de mercurio. Art. Sin embargo, la tasa de difusión de CO2 a través de la membrana alveolocapilar es aproximadamente 20 veces mayor que el O2. Por lo tanto, el intercambio de CO2 en los pulmones es bastante completo, a pesar del gradiente de presión relativamente bajo entre los alvéolos y los capilares.

Membrana alveolocapilar consta de capa de surfactante que recubre la superficie interior de los alvéolos, la membrana alveolar, espacios intersticiales, la membrana capilar pulmonar, el plasma sanguíneo y membranas de eritrocitos. El daño a cada uno de estos componentes de la membrana alveolar-capilar puede conducir a una dificultad significativa en la difusión de los gases. Como consecuencia, con las enfermedades, los valores anteriores de las presiones parciales de O2 y CO2 en el aire alveolar y los capilares pueden variar significativamente.

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Flujo sanguíneo pulmonar

En los pulmones hay dos sistemas circulatorios: el flujo sanguíneo bronquial, que se refiere a un amplio rango de circulación sanguínea, y el flujo sanguíneo pulmonar real, o la llamada circulación pequeña. Entre ellos, tanto en condiciones fisiológicas como en condiciones patológicas, hay anastomosis.

El flujo sanguíneo pulmonar está funcionalmente ubicado entre las mitades derecha e izquierda del corazón. La fuerza motriz del flujo sanguíneo pulmonar es el gradiente de presión entre el ventrículo derecho y la aurícula izquierda (normalmente alrededor de 8 mm Hg). En los capilares pulmonares a lo largo de las arterias, pobre en oxígeno y saturado con dióxido de carbono sangre venosa. Como resultado de la difusión de gases en el área de los alveolos, ocurre la saturación de oxígeno de la sangre y su purificación del dióxido de carbono, como resultado de lo cual la sangre arterial fluye de los pulmones a la aurícula izquierda. En la práctica, estos valores pueden fluctuar en límites significativos. Esto se aplica especialmente al nivel de PaO2 en la sangre arterial, que generalmente es de alrededor de 95 mm Hg. Art.

El nivel de intercambio de gases en los pulmones durante el funcionamiento normal de los músculos respiratorios, buena permeabilidad de la maloizmenennoy las vías respiratorias y el tejido pulmonar elasticidad determinada por la velocidad de perfusión de la sangre a través de los pulmones y el estado de la membrana alveolar-capilar, a través del cual bajo la influencia de un gradiente de la presión parcial de oxígeno y gas dióxido de carbono se lleva a cabo la difusión.

Relación Ventilación-Perfusión

El nivel de intercambio de gases en los pulmones, además de la intensidad de la ventilación pulmonar y la difusión de gases, también está determinado por el valor de la relación ventilación-perfusión (V / Q). Normalmente, con una concentración de oxígeno del 21% en aire inspirado y presión atmosférica normal, la relación V / Q es 0.8.

En igualdad de condiciones, la disminución de la oxigenación de la sangre arterial puede deberse a dos motivos:

• reducción de la ventilación pulmonar con el mismo nivel de flujo sanguíneo, cuando V / Q <0,8-1,0;
• una disminución del flujo sanguíneo con la ventilación preservada de los alvéolos (V / Q> 1.0).